ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
పేజీ ఎంచుకోండి

క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ

బ్యాక్ క్లినిక్ క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ సపోర్ట్. ఎల్ పాసో, TX. చిరోప్రాక్టర్, డాక్టర్ అలెగ్జాండర్ జిమెనెజ్ చర్చిస్తున్నారు క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ. డాక్టర్ జిమెనెజ్ విసెరల్ మరియు మస్క్యులోస్కెలెటల్ డిజార్డర్స్ నేపథ్యంలో పరిధీయ నరాల ఫైబర్స్, వెన్నుపాము, మెదడు వ్యవస్థ మరియు మెదడు యొక్క వైద్యపరమైన ప్రాముఖ్యత మరియు క్రియాత్మక కార్యకలాపాలను అన్వేషిస్తారు. రోగులు వివిధ క్లినికల్ సిండ్రోమ్‌లకు సంబంధించి అనాటమీ, జెనెటిక్స్, బయోకెమిస్ట్రీ మరియు నొప్పి యొక్క శరీరధర్మ శాస్త్రం యొక్క అధునాతన అవగాహనను పొందుతారు. నోకిసెప్షన్ మరియు నొప్పికి సంబంధించిన న్యూట్రిషనల్ బయోకెమిస్ట్రీ చేర్చబడుతుంది. మరియు చికిత్స కార్యక్రమాలలో ఈ సమాచారాన్ని అమలు చేయడం నొక్కి చెప్పబడుతుంది.

మా బృందం మా కుటుంబాలు మరియు గాయపడిన రోగులకు మాత్రమే నిరూపితమైన చికిత్స ప్రోటోకాల్‌లను తీసుకురావడంలో గొప్పగా గర్విస్తోంది. సంపూర్ణ సంపూర్ణ ఆరోగ్యాన్ని జీవన విధానంగా బోధించడం ద్వారా, మేము మా రోగుల జీవితాలను మాత్రమే కాకుండా వారి కుటుంబాలను కూడా మారుస్తాము. స్థోమత సమస్యలు ఉన్నా, మాకు అవసరమైన అనేక మంది ఎల్ పాసోయన్‌లను చేరుకోవడానికి మేము దీన్ని చేస్తాము. మీరు కలిగి ఉన్న ఏవైనా ప్రశ్నలకు సమాధానాల కోసం దయచేసి 915-850-0900 వద్ద డాక్టర్ జిమెనెజ్‌కు కాల్ చేయండి.


బ్యాక్ అండ్ స్పైనల్ పెయిన్ సిండ్రోమ్స్ కోసం క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్

బ్యాక్ అండ్ స్పైనల్ పెయిన్ సిండ్రోమ్స్ కోసం క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు:

"క్లినికల్ డెసిషన్ రూల్స్, వెన్నెముక నొప్పి వర్గీకరణ మరియు చికిత్స ఫలితాల అంచనా: పునరావాస సాహిత్యంలో ఇటీవలి నివేదికల చర్చ"

వియుక్త

బయోమెడికల్ సాహిత్యంలో క్లినికల్ డెసిషన్ రూల్స్ అనేది సర్వసాధారణమైన ఉనికి మరియు హెల్త్‌కేర్ డెలివరీ యొక్క సామర్థ్యం మరియు ప్రభావాన్ని మెరుగుపరచడానికి క్లినికల్-నిర్ణయాన్ని మెరుగుపరిచే ఒక వ్యూహాన్ని సూచిస్తాయి. పునరావాస పరిశోధన సందర్భంలో, క్లినికల్ నిర్ణయ నియమాలు ప్రధానంగా నిర్దిష్ట చికిత్సలకు వారి చికిత్స ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడం ద్వారా రోగులను వర్గీకరించడానికి ఉద్దేశించబడ్డాయి. సాంప్రదాయకంగా, క్లినికల్ నిర్ణయ నియమాలను అభివృద్ధి చేయడానికి సిఫార్సులు నిర్వచించిన పద్దతిని ఉపయోగించి బహుళ దశల ప్రక్రియను (ఉత్పన్నం, ధ్రువీకరణ, ప్రభావ విశ్లేషణ) ప్రతిపాదిస్తాయి. రోగనిర్ధారణ-ఆధారిత క్లినికల్ నిర్ణయ నియమాన్ని అభివృద్ధి చేయడానికి ఉద్దేశించిన పరిశోధన ప్రయత్నాలు ఈ సమావేశం నుండి బయలుదేరాయి. ఈ పరిశోధనలో ఇటీవలి ప్రచురణలు సవరించిన పరిభాష నిర్ధారణ-ఆధారిత క్లినికల్ డెసిషన్ గైడ్‌ను ఉపయోగించాయి. క్లినికల్ డెసిషన్ రూల్స్‌కి సంబంధించిన పరిభాష మరియు మెథడాలజీకి మార్పులు చేయడం వలన నిర్ణయ నియమానికి సంబంధించిన సాక్ష్యాల స్థాయిని గుర్తించడం మరియు రోగి సంరక్షణను తెలియజేయడానికి ఈ సాక్ష్యం ఎలా అమలు చేయబడాలో అర్థం చేసుకోవడం వైద్యులకు మరింత కష్టతరం చేస్తుంది. మేము పునరావాస సాహిత్యం మరియు చిరోప్రాక్టిక్ మరియు మాన్యువల్ థెరపీలలో ఇటీవల ప్రచురించబడిన రెండు నిర్దిష్ట పత్రాల సందర్భంలో క్లినికల్ డెసిషన్ రూల్ డెవలప్‌మెంట్ యొక్క సంక్షిప్త అవలోకనాన్ని అందిస్తాము.

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

  • ఆరోగ్య సంరక్షణ సాక్ష్యం-ఆధారిత అభ్యాసం వైపు ఒక ముఖ్యమైన నమూనా మార్పుకు గురైంది. క్లినికల్ నైపుణ్యం మరియు రోగుల ప్రాధాన్యతలతో అందుబాటులో ఉన్న అత్యుత్తమ సాక్ష్యాలను ఏకీకృతం చేయడం ద్వారా క్లినికల్ నిర్ణయం తీసుకోవడాన్ని మెరుగుపరచాలని భావించిన విధానం.
  • అంతిమంగా, సాక్ష్యం-ఆధారిత అభ్యాసం యొక్క లక్ష్యం ఆరోగ్య సంరక్షణ పంపిణీని మెరుగుపరచడం. ఏది ఏమైనప్పటికీ, శాస్త్రీయ ఆధారాలను ఆచరణలో అనువదించడం ఒక సవాలుతో కూడుకున్న ప్రయత్నంగా నిరూపించబడింది.
  • క్లినికల్ డెసిషన్ రూల్స్ (CDRలు), క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్ అని కూడా పిలుస్తారు, పునరావాస సాహిత్యంలో చాలా సాధారణం.
  • ఇవి రోగనిర్ధారణ పరీక్ష ఫలితం, రోగ నిరూపణ లేదా చికిత్సా ప్రతిస్పందన యొక్క సంభావ్య ప్రిడిక్టర్‌లను గుర్తించడం ద్వారా క్లినికల్ నిర్ణయం తీసుకోవడాన్ని తెలియజేయడానికి రూపొందించబడిన సాధనాలు.
  • పునరావాస సాహిత్యంలో, చికిత్సకు రోగి యొక్క ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడానికి CDRలు సాధారణంగా ఉపయోగించబడతాయి. నాన్-స్పెసిఫిక్ మెడ లేదా తక్కువ వంటి వైవిధ్య రుగ్మతలతో ఉన్న రోగుల వైద్యపరంగా సంబంధిత ఉప సమూహాలను గుర్తించడానికి వారు ప్రతిపాదించబడ్డారు. వెన్నునొప్పి, మేము దృష్టి కేంద్రీకరించాలనుకుంటున్న దృక్కోణం.

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్

  • వెన్నెముక నొప్పి వంటి వైవిధ్య రుగ్మతలతో బాధపడుతున్న రోగులను వర్గీకరించే లేదా ఉప సమూహం చేసే సామర్థ్యం పరిశోధన ప్రాధాన్యతగా హైలైట్ చేయబడింది మరియు తత్ఫలితంగా, చాలా పరిశోధన ప్రయత్నాల దృష్టి. సరైన చికిత్సలతో రోగులను సరిపోల్చడం ద్వారా మెరుగైన చికిత్స సామర్థ్యం మరియు ప్రభావానికి అటువంటి వర్గీకరణ విధానాల యొక్క ఆకర్షణ. గతంలో, రోగి వర్గీకరణ సంప్రదాయం లేదా క్రమరహిత పరిశీలనలలో స్థాపించబడిన అవ్యక్త విధానాలపై ఆధారపడింది. వర్గీకరణను తెలియజేయడానికి CDRలను ఉపయోగించడం అనేది మరింత సాక్ష్యం-ఆధారిత విధానంలో ఒక ప్రయత్నం, ఇది నిరాధారమైన సిద్ధాంతంపై తక్కువ ఆధారపడి ఉంటుంది.
  • CDRలు ఉత్పన్నం, ధృవీకరణ మరియు ప్రభావం యొక్క విశ్లేషణలతో కూడిన అనేక దశల ప్రక్రియలో అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి, ప్రతి ఒక్కటి నిర్వచించిన ప్రయోజనం మరియు పద్దతి ప్రమాణాలను కలిగి ఉంటాయి. రోగుల గురించి నిర్ణయాలు తీసుకోవడానికి ఉపయోగించే అన్ని రకాల సాక్ష్యాల మాదిరిగానే, అమలు యొక్క సంభావ్య ప్రయోజనాలను అంచనా వేయడానికి తగిన అధ్యయన పద్దతిపై శ్రద్ధ చాలా కీలకం.

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్ యొక్క ప్రయోజనాలు

  • ఇది మానవ మెదడు పరిగణనలోకి తీసుకోగల దానికంటే ఎక్కువ కారకాలను కలిగి ఉంటుంది
  • CDR/CPR మోడల్ ఎల్లప్పుడూ ఒకే ఫలితాన్ని ఇస్తుంది (గణిత సమీకరణం)
  • ఇది క్లినికల్ తీర్పు కంటే మరింత ఖచ్చితమైనది.

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్ యొక్క క్లినికల్ ఉపయోగాలు

  • రోగ నిర్ధారణ --- ప్రీటెస్ట్ సంభావ్యత
  • రోగ నిరూపణ - వ్యాధి ఫలితాల ప్రమాదాన్ని అంచనా వేయండి

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

 

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

 

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/cervical-manipulation-for-neck-pain/

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/thoracic-manipulation-for-neck-pain/

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/manipulation-for-low-back-pain

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

johnsnyderdpt.com/for-clinicians/clinical-prediction-rules/lumbar-spinal-stenosis/

డా. జాన్ స్నైడర్ యొక్క వెబ్‌సైట్

ఫ్లిన్ క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్ వీడియో

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు వెన్నెముక నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

CDR ప్రభావం యొక్క విశ్లేషణ

అంతిమంగా, CDR యొక్క ఉపయోగం దాని ఖచ్చితత్వంతో కాదు, వైద్యపరమైన ఫలితాలను మెరుగుపరిచే మరియు సంరక్షణ సామర్థ్యాన్ని పెంచే సామర్థ్యంతో ఉంటుంది.[15] CDR విస్తృత ధృవీకరణను ప్రదర్శించినప్పటికీ, ఇది వైద్యపరమైన నిర్ణయం తీసుకోవడాన్ని మారుస్తుందని లేదా ఉత్పత్తి చేసే మార్పులు మెరుగైన సంరక్షణకు దారితీస్తాయని ఇది నిర్ధారించదు.

ఇది ఉత్పత్తి చేసే మార్పులు మెరుగైన సంరక్షణకు దారితీస్తాయి. మెక్‌గిన్ మరియు ఇతరులు.[2] ఈ దశలో CDR వైఫల్యానికి మూడు వివరణలను గుర్తించింది. మొదట, వైద్యుని తీర్పు CDR-సమాచార నిర్ణయం వలె ఖచ్చితమైనది అయితే, దాని ఉపయోగం వల్ల ఎటువంటి ప్రయోజనం ఉండదు. రెండవది, CDR యొక్క అప్లికేషన్ గజిబిజిగా ఉండే లెక్కలు లేదా విధానాలను కలిగి ఉండవచ్చు, ఇది CDRని ఉపయోగించకుండా వైద్యులను నిరుత్సాహపరుస్తుంది. మూడవది, అన్ని వాతావరణాలలో లేదా పరిస్థితులలో CDRని ఉపయోగించడం సాధ్యం కాకపోవచ్చు. అదనంగా, రొటీన్ కేర్‌లో కనిపించే వారికి పూర్తిగా ప్రాతినిధ్యం వహించని రోగులను ప్రయోగాత్మక అధ్యయనాలు కలిగి ఉండవచ్చని మరియు ఇది CDR యొక్క వాస్తవ విలువను పరిమితం చేస్తుందనే వాస్తవాన్ని మేము చేర్చుతాము. అందువల్ల, CDR యొక్క యుటిలిటీని మరియు హెల్త్‌కేర్ డెలివరీని మెరుగుపరచగల దాని సామర్థ్యాన్ని పూర్తిగా అర్థం చేసుకోవడానికి, వాస్తవ ప్రపంచ అభ్యాసాన్ని ప్రతిబింబించే వాతావరణంలో వర్తించినప్పుడు దాని సాధ్యత మరియు ప్రభావం గురించి ఆచరణాత్మక పరిశీలనను చేపట్టడం అవసరం. యాదృచ్ఛిక ట్రయల్స్, క్లస్టర్-రాండమైజ్డ్ ట్రయల్స్ లేదా CDR అమలుకు ముందు మరియు తర్వాత దాని ప్రభావాన్ని పరిశీలించడం వంటి ఇతర విధానాల వంటి విభిన్న అధ్యయన డిజైన్‌లతో దీనిని చేపట్టవచ్చు.

మెకెంజీ సిండ్రోమ్స్, పెయిన్ ప్యాటర్న్, మానిప్యులేషన్ మరియు స్టెబిలైజేషన్ క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలను ఉపయోగించి నడుము బలహీనత ఉన్న రోగులకు వర్గీకరణ పద్ధతుల వ్యాప్తి.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113271/

ఉద్దేశ్యాలు

మెకానికల్ డయాగ్నోసిస్ అండ్ థెరపీ (MDT) అసెస్‌మెంట్ మెథడ్స్, మానిప్యులేషన్ మరియు స్టెబిలైజేషన్ క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్‌ని ఉపయోగించి మెకెంజీ సిండ్రోమ్స్ (McK) మరియు పెయిన్ ప్యాటర్న్ క్లాసిఫికేషన్ (PPCs) ద్వారా కటి బలహీనత ఉన్న రోగుల నిష్పత్తిని నిర్ణయించడం (1) లక్ష్యాలు. నియమాలు (CPRలు) మరియు (2) ప్రతి Man CPR లేదా Stab CPR వర్గానికి, McK మరియు PPCని ఉపయోగించి వర్గీకరణ ప్రాబల్యం రేట్లను నిర్ణయిస్తాయి.

CPRలు అధునాతన సంభావ్యత మరియు ప్రోగ్నోస్టిక్ నమూనాలు, ఇక్కడ గుర్తించబడిన రోగి లక్షణాలు మరియు క్లినికల్ సంకేతాలు మరియు లక్షణాల సమూహం రోగి ఫలితాల యొక్క అర్ధవంతమైన అంచనాతో గణాంకపరంగా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.
తారుమారుకి అనుకూలంగా స్పందించే రోగులను గుర్తించడం కోసం పరిశోధకులు రెండు వేర్వేరు CPRలను అభివృద్ధి చేశారు.33,34 ఫ్లిన్ మరియు ఇతరులు. ఐదు ప్రమాణాలను ఉపయోగించి అసలైన మానిప్యులేషన్ CPRని అభివృద్ధి చేసారు, అనగా మోకాలి క్రింద ఎటువంటి లక్షణాలు లేవు, ఇటీవలి లక్షణాలు (<16 రోజులు), పని కోసం తక్కువ భయం-ఎగవేత నమ్మకం ప్రశ్నాపత్రం36 స్కోర్ (<19), నడుము వెన్నెముక యొక్క హైపోమొబిలిటీ మరియు హిప్ అంతర్గత భ్రమణ ROM (>కనీసం ఒక హిప్ కోసం 35).33
ఫ్లిన్ యొక్క CPR తరువాత ఫ్రిట్జ్ మరియు ఇతరులచే సవరించబడింది. రెండు ప్రమాణాల ప్రకారం, మోకాలి క్రింద ఎటువంటి లక్షణాలు లేవు మరియు ఇటీవలి ప్రారంభమైన లక్షణాలు (<16 రోజులు), థ్రస్ట్ మానిప్యులేషన్‌కు ఎక్కువగా ప్రతిస్పందించే ప్రాథమిక సంరక్షణలో రోగులను గుర్తించడానికి వైద్యుల భారాన్ని తగ్గించడానికి ఒక ఆచరణాత్మక ప్రత్యామ్నాయం.34 సానుకూలంగా

"Potentia.l క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్ యొక్క ఆపదలు"

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్ అంటే ఏమిటి?

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్ (CPR) అనేది ఒక నిర్దిష్ట చికిత్స 1,2 అందించిన రోగి యొక్క ఎంచుకున్న పరిస్థితి లేదా రోగ నిరూపణను నిర్ణయించడంలో గణాంకపరంగా అర్థవంతమైన ఊహాజనితతను ప్రదర్శించిన క్లినికల్ ఫలితాల కలయిక. CPRలు బహుళ-వేరియట్ స్టాటిస్టికల్ పద్ధతులను ఉపయోగించి సృష్టించబడ్డాయి, క్లినికల్ వేరియబుల్స్3,4 యొక్క ఎంచుకున్న సమూహాల అంచనా సామర్థ్యాన్ని పరిశీలించడానికి రూపొందించబడ్డాయి మరియు సాధారణంగా అంతర్లీన పక్షపాతాలకు లోబడి ఉండే శీఘ్ర నిర్ణయాలు తీసుకోవడంలో వైద్యులకు సహాయపడటానికి ఉద్దేశించబడ్డాయి. నియమాలు ప్రకృతిలో అల్గారిథమిక్ మరియు సంగ్రహించబడిన సమాచారాన్ని కలిగి ఉంటాయి, ఇది లక్ష్య స్థితికి అతి తక్కువ సంఖ్యలో గణాంక విశ్లేషణ సూచికలను గుర్తిస్తుంది5.

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు సాధారణంగా 3-దశల పద్ధతిని ఉపయోగించి అభివృద్ధి చేయబడతాయి14. మొదటిది, CPRలు మనకు భావి-
క్లినికల్ వేరియబుల్స్ యొక్క ఎంచుకున్న సమూహాల అంచనా సామర్థ్యాన్ని పరిశీలించడానికి మల్టీవియారిట్ స్టాటిస్టికల్ మెథడ్స్ రెండవ దశలో CPRని యాదృచ్ఛికంగా నియంత్రించబడిన ట్రయల్‌లో ధృవీకరించడం ద్వారా ఉత్పన్నం దశలో అభివృద్ధి చేయబడిన ప్రిడిక్టివ్ కారకాలు అవకాశం ద్వారా ఎంపిక చేయబడే ప్రమాదాన్ని తగ్గించడం. మూడవ దశలో CPR సంరక్షణను ఎలా మెరుగుపరుస్తుంది, ఖర్చులను ఎలా తగ్గిస్తుంది మరియు లక్ష్య లక్ష్యాన్ని ఖచ్చితంగా నిర్వచిస్తుంది3.

జాగ్రత్తగా రూపొందించిన CPRలు క్లినికల్ ప్రాక్టీస్‌ను మెరుగుపరుస్తాయనే చర్చ చాలా తక్కువగా ఉన్నప్పటికీ, నా జ్ఞానం ప్రకారం, అన్ని క్లినికల్ ప్రాక్టీస్ పరిసరాలలో ఇన్ఫ్యూషన్ కోసం CPRల కోసం పద్దతి అవసరాలను పేర్కొనే మార్గదర్శకాలు ఏవీ లేవు. అధ్యయన రూపకల్పన మరియు రిపోర్టింగ్ యొక్క కఠినతను మెరుగుపరచడానికి మార్గదర్శకాలు రూపొందించబడ్డాయి. కింది సంపాదకీయం CPRలలో సంభావ్య పద్దతిపరమైన ఆపదలను వివరిస్తుంది, ఇవి అల్గారిథమ్ యొక్క బదిలీ సామర్థ్యాన్ని గణనీయంగా బలహీనపరుస్తాయి. పునరావాస రంగంలో, చాలా CPRలు నిర్దేశించబడ్డాయి; అందువల్ల, ఇక్కడ నా వ్యాఖ్యలు ప్రిస్క్రిప్టివ్ CPRలను ప్రతిబింబిస్తాయి.

మెథడాలాజికల్ ఆపదలు

CPRలు భావి ఎంపిక చేయబడిన వరుస రోగుల యొక్క భిన్నమైన జనాభా నుండి సజాతీయ లక్షణాల సమూహాన్ని పేర్కొనడానికి రూపొందించబడ్డాయి5,15. సాధారణంగా, ఫలితంగా వర్తించే జనాభా పెద్ద నమూనా యొక్క చిన్న ఉపసమితి మరియు వైద్యుని యొక్క వాస్తవ రోజువారీ కాసేలోడ్‌లో కొద్ది శాతాన్ని మాత్రమే సూచిస్తుంది. పెద్ద నమూనా యొక్క సెట్టింగ్ మరియు స్థానం సాధారణీకరించదగినదిగా ఉండాలి15,16, మరియు తదుపరి ప్రామాణికత అధ్యయనాలు వివిధ రోగుల సమూహాలలో, విభిన్న వాతావరణాలలో మరియు చాలా మంది వైద్యులచే చూడబడిన సాధారణ రోగి సమూహంతో CPR యొక్క అంచనా అవసరం. అనేక CPRలు రోగుల యొక్క సాధారణ జనాభాను ప్రతిబింబించవచ్చు లేదా ప్రతిబింబించకపోవచ్చు అనే విభిన్న సమూహం ఆధారంగా అభివృద్ధి చేయబడినందున, అనేక ప్రస్తుత CPR అల్గారిథమ్‌ల యొక్క స్పెక్ట్రమ్ రవాణా సామర్థ్యం పరిమితం కావచ్చు.

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ నియమాలు జోక్యం యొక్క ప్రభావాన్ని నిర్ణయించడానికి ఫలిత చర్యలను ఉపయోగిస్తాయి. ఫలిత చర్యలు తప్పనిసరిగా ఒకే కార్యాచరణ నిర్వచనాన్ని కలిగి ఉండాలి మరియు పరిస్థితిలో తగిన మార్పును సంగ్రహించడానికి తగినంత ప్రతిస్పందన అవసరం5; అదనంగా, ఈ చర్యలు బాగా నిర్మించబడిన కట్-ఆఫ్ స్కోర్14ని కలిగి ఉండాలి మరియు అంధుడైన నిర్వాహకునిచే సేకరించబడాలి16,18. వాస్తవ మార్పును కొలవడానికి తగిన యాంకర్ స్కోర్ ఎంపిక ప్రస్తుతం 15-19 చర్చనీయాంశమైంది. చాలా ఫలితం కొలతలు గ్లోబల్ రేటింగ్ ఆఫ్ చేంజ్ స్కోర్ (GRoC) వంటి పేషెంట్ రీకాల్-ఆధారిత ప్రశ్నపత్రాన్ని ఉపయోగిస్తాయి, ఇది స్వల్పకాలికంలో ఉపయోగించినప్పుడు సముచితంగా ఉంటుంది కానీ దీర్ఘకాలిక విశ్లేషణలలో ఉపయోగించినప్పుడు రీకాల్ బయాస్‌తో బాధపడుతుంది20-19.

అల్గారిథమ్‌లో ప్రిడిక్టర్‌లుగా ఉపయోగించే పరీక్షలు మరియు కొలతల నాణ్యతను నిర్వహించడంలో వైఫల్యం CPRలకు సంభావ్య లోపం. కాబట్టి, మోడలింగ్ సమయంలో దృక్కోణ పరీక్ష మరియు చర్యలు ఒకదానికొకటి స్వతంత్రంగా ఉండాలి16; ప్రతి ఒక్కటి అర్ధవంతమైన, ఆమోదయోగ్యమైన పద్ధతిలో నిర్వహించబడాలి4; వైద్యులు లేదా డేటా అడ్మినిస్ట్రేటర్లు రోగి యొక్క ఫలితాల చర్యలు మరియు పరిస్థితికి గుడ్డిగా ఉండాలి22.

సోర్సెస్

క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్ రూల్స్ యొక్క సంభావ్య ఆపదలు; ది జర్నల్ ఆఫ్ మాన్యువల్ & మానిప్యులేటివ్ థెరపీ వాల్యూమ్ 16 నంబర్ టూ [69]

జెఫ్రీ J హెబర్ట్ మరియు జూలీ M ఫ్రిట్జ్; క్లినికల్ నిర్ణయం నియమాలు, వెన్నెముక నొప్పి వర్గీకరణ మరియు చికిత్స ఫలితాల అంచనా: పునరావాస సాహిత్యంలో ఇటీవలి నివేదికల చర్చ

డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్ల పాత్ర

డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్ల పాత్ర

యునైటెడ్ స్టేట్స్‌లో అత్యంత సాధారణ మానసిక ఆరోగ్య సమస్యలలో డిప్రెషన్ ఒకటి. జన్యు, జీవ, పర్యావరణ మరియు మానసిక అంశాల కలయిక వల్ల డిప్రెషన్ ఏర్పడుతుందని ప్రస్తుత పరిశోధనలు సూచిస్తున్నాయి. డిప్రెషన్ అనేది సమాజంపై గణనీయమైన ఆర్థిక మరియు మానసిక ఒత్తిడితో ప్రపంచవ్యాప్తంగా ఉన్న ఒక ప్రధాన మానసిక రుగ్మత. అదృష్టవశాత్తూ, డిప్రెషన్, అత్యంత తీవ్రమైన సందర్భాల్లో కూడా చికిత్స చేయవచ్చు. చికిత్స ఎంత త్వరగా ప్రారంభించబడితే, అది మరింత ప్రభావవంతంగా ఉంటుంది.

 

ఫలితంగా, అయితే, రుగ్మత ఉన్న ప్రతి రోగికి ఔషధ మరియు/లేదా మందుల ఆవిష్కరణ ప్రక్రియను వేగవంతం చేయడానికి రోగనిర్ధారణను మెరుగుపరచడంలో సహాయపడే బలమైన బయోమార్కర్ల అవసరం ఉంది. ఇవి ఆబ్జెక్టివ్, పెరిఫెరల్ ఫిజియోలాజికల్ సూచికలు, ఇవి మాంద్యం యొక్క ఆగమనం లేదా ఉనికిని అంచనా వేయడానికి, తీవ్రత లేదా రోగలక్షణ శాస్త్రం ప్రకారం స్తరీకరించడానికి, అంచనా వేయడానికి మరియు రోగనిర్ధారణ చేయడానికి లేదా చికిత్సా జోక్యాలకు ప్రతిస్పందనను పర్యవేక్షించడానికి ఉపయోగించబడతాయి. కింది కథనం యొక్క ఉద్దేశ్యం వివిధ రకాల ఆవిష్కరణలకు సంబంధించి ఇటీవలి అంతర్దృష్టులు, ప్రస్తుత సవాళ్లు మరియు భవిష్యత్తు అవకాశాలను ప్రదర్శించడం. బయోమార్కర్స్ డిప్రెషన్ కోసం మరియు ఇవి రోగ నిర్ధారణ మరియు చికిత్సను మెరుగుపరచడంలో ఎలా సహాయపడతాయి.

 

డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్స్: ఇటీవలి అంతర్దృష్టులు, ప్రస్తుత సవాళ్లు మరియు భవిష్యత్తు అవకాశాలు

 

వియుక్త

 

అనేక పరిశోధనలు డిప్రెషన్‌కు వందలాది బయోమార్కర్‌లను సూచించాయి, కానీ నిస్పృహ అనారోగ్యంలో వారి పాత్రలను ఇంకా పూర్తిగా వివరించలేదు లేదా ఏ రోగులలో అసాధారణమైనది మరియు రోగనిర్ధారణ, చికిత్స మరియు రోగ నిరూపణను మెరుగుపరచడానికి జీవసంబంధమైన సమాచారాన్ని ఎలా ఉపయోగించవచ్చో నిర్ధారించలేదు. ఈ పురోగతి లేకపోవడం పాక్షికంగా మాంద్యం యొక్క స్వభావం మరియు వైవిధ్యత కారణంగా ఉంది, పరిశోధనా సాహిత్యంలోని పద్దతి వైవిధ్యత మరియు సంభావ్యత కలిగిన బయోమార్కర్ల యొక్క పెద్ద శ్రేణితో కలిపి, దీని వ్యక్తీకరణ తరచుగా అనేక కారకాల ప్రకారం మారుతూ ఉంటుంది. మేము అందుబాటులో ఉన్న సాహిత్యాన్ని సమీక్షిస్తాము, ఇది ఇన్‌ఫ్లమేటరీ, న్యూరోట్రోఫిక్ మరియు మెటబాలిక్ ప్రక్రియలలో పాల్గొన్న మార్కర్‌లు, అలాగే న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ మరియు న్యూరోఎండోక్రిన్ సిస్టమ్ కాంపోనెంట్‌లు అత్యంత ఆశాజనకంగా ఉన్న అభ్యర్థులను సూచిస్తాయని సూచిస్తుంది. వీటిని జన్యు మరియు బాహ్యజన్యు, ట్రాన్స్‌క్రిప్టోమిక్ మరియు ప్రోటీమిక్, జీవక్రియ మరియు న్యూరోఇమేజింగ్ అంచనాల ద్వారా కొలవవచ్చు. చికిత్సకు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడానికి, నిర్దిష్ట చికిత్సలకు రోగులను క్రమబద్ధీకరించడానికి మరియు కొత్త జోక్యాల కోసం లక్ష్యాలను అభివృద్ధి చేయడానికి బయోమార్కర్లను ఉపయోగించవచ్చో లేదో తెలుసుకోవడానికి నవల విధానాలు మరియు క్రమబద్ధమైన పరిశోధన కార్యక్రమాల ఉపయోగం ఇప్పుడు అవసరం. ఈ పరిశోధన మార్గాలను మరింత అభివృద్ధి చేయడం మరియు విస్తరించడం ద్వారా మాంద్యం యొక్క భారాన్ని తగ్గించడానికి చాలా వాగ్దానం ఉందని మేము నిర్ధారించాము.

 

కీవర్డ్లు: మూడ్ డిజార్డర్, మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్, వాపు, చికిత్స ప్రతిస్పందన, స్తరీకరణ, వ్యక్తిగతీకరించిన ఔషధం

 

పరిచయం

 

మానసిక ఆరోగ్యం మరియు మూడ్ డిజార్డర్స్‌లో సవాళ్లు

 

మనోరోగచికిత్స అనేది ఏ ఇతర వైద్య రోగనిర్ధారణ వర్గం కంటే వ్యాధి-సంబంధిత భారాన్ని కలిగి ఉన్నప్పటికీ, పరిశోధన నిధులు1 మరియు ప్రచురణతో సహా అనేక డొమైన్‌లలో శారీరక మరియు మానసిక ఆరోగ్యం మధ్య గౌరవం యొక్క అసమానత ఇప్పటికీ స్పష్టంగా కనిపిస్తుంది.2 మానసిక ఆరోగ్యం ఎదుర్కొంటున్న ఇబ్బందుల్లో ఒక లోపం ఉంది వర్గీకరణ, రోగనిర్ధారణ మరియు చికిత్స చుట్టూ ఉన్న ఏకాభిప్రాయం ఈ రుగ్మతలకు అంతర్లీనంగా ఉన్న ప్రక్రియల యొక్క అసంపూర్ణ అవగాహన నుండి ఉద్భవించింది. మానసిక ఆరోగ్యంలో అతిపెద్ద భారాన్ని కలిగి ఉన్న మానసిక రుగ్మతలలో ఇది చాలా స్పష్టంగా కనిపిస్తుంది.3 అత్యంత ప్రబలంగా ఉన్న మూడ్ డిజార్డర్, మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ (MDD), ఒక సంక్లిష్టమైన, భిన్నమైన అనారోగ్యం, దీనిలో 3% మంది రోగులు అనుభవించవచ్చు. ఎపిసోడ్‌లను పొడిగించే మరియు అధ్వాన్నంగా మార్చే కొంత స్థాయి చికిత్స నిరోధకత.60 మానసిక రుగ్మతలకు మరియు మానసిక ఆరోగ్యం యొక్క విస్తృత రంగంలో, రోగనిర్ధారణ వర్గాలలో (మరియు అంతటా) రోగనిర్ధారణ వర్గాలలో (మరియు అంతటా) దృఢమైన, సజాతీయ ఉప రకాలను కనుగొనడం ద్వారా చికిత్స ఫలితాలు మెరుగుపడతాయి. స్తరీకరించవచ్చు. దీనికి గుర్తింపుగా, రీసెర్చ్ డొమైన్ ప్రమాణాలు వంటి ఫంక్షనల్ సబ్టైప్‌లను వివరించే ప్రపంచ కార్యక్రమాలు ఇప్పుడు పురోగతిలో ఉన్నాయి.4 మానసిక రుగ్మతలను సబ్‌టైప్ చేయడానికి బయోలాజిక్ మార్కర్‌లు ప్రాధాన్యతా అభ్యర్థులని ప్రతిపాదించారు.5

 

డిప్రెషన్ కోసం చికిత్సలకు ప్రతిస్పందనను మెరుగుపరచడం

 

మేజర్ డిప్రెషన్‌కు విస్తృతమైన చికిత్సా ఎంపికలు ఉన్నప్పటికీ, ఏకాభిప్రాయ మార్గదర్శకాల ప్రకారం సరైన యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సను పొందుతున్నప్పుడు మరియు కొలత-ఆధారిత సంరక్షణను ఉపయోగించినప్పుడు కూడా MDD ఉన్న రోగులలో దాదాపు మూడింట ఒక వంతు మంది మాత్రమే ఉపశమనం పొందుతారు మరియు ప్రతి కొత్త చికిత్సతో చికిత్స ప్రతిస్పందన రేట్లు తగ్గుతాయి. .7 ఇంకా, ట్రీట్‌మెంట్-రెసిస్టెంట్ డిప్రెషన్ (TRD) అనేది దీర్ఘకాలికంగా పెరిగిన క్రియాత్మక బలహీనత, మరణాలు, అనారోగ్యం మరియు పునరావృత లేదా దీర్ఘకాలిక ఎపిసోడ్‌లతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. నిరాశలో మొత్తం ఫలితాలు. TRDకి గణనీయమైన భారం ఉన్నప్పటికీ, ఈ ప్రాంతంలో పరిశోధన చాలా తక్కువగా ఉంది. TRD నిర్వచనాలు ప్రమాణీకరించబడలేదు, మునుపటి ప్రయత్నాలు ఉన్నప్పటికీ:8,9 కొన్ని ప్రమాణాలకు 4% లక్షణ స్కోర్ తగ్గింపు (మాంద్యం తీవ్రత యొక్క ధృవీకరించబడిన కొలత నుండి) సాధించడంలో విఫలమైన ఒక చికిత్స ట్రయల్ మాత్రమే అవసరమవుతుంది, అయితే మరికొన్నింటికి పూర్తి ఉపశమనాన్ని సాధించకపోవడం అవసరం. లేదా TRDగా పరిగణించబడే ఒక ఎపిసోడ్‌లోని వివిధ తరగతులకు చెందిన కనీసం రెండు తగినంతగా ట్రయల్ చేయబడిన యాంటిడిప్రెసెంట్స్‌కు ప్రతిస్పందించకపోవడం.50 ఇంకా, విఫలమైన చికిత్సల సంఖ్యకు తీవ్రత మరియు దీర్ఘకాలికత యొక్క కీలకమైన క్లినికల్ లక్షణాలను జోడించడం ద్వారా చికిత్స నిరోధకత యొక్క దశ మరియు అంచనా మెరుగుపడుతుంది. .4,10 అయినప్పటికీ, నిర్వచనంలో ఈ అస్థిరత TRDపై పరిశోధనా సాహిత్యాన్ని వివరించడం మరింత క్లిష్టమైన పని.

 

చికిత్సలకు ప్రతిస్పందనను మెరుగుపరచడానికి, ప్రతిస్పందన లేని ప్రమాద కారకాలను అంచనా వేయడం స్పష్టంగా సహాయపడుతుంది. మునుపటి ఎపిసోడ్‌ల తర్వాత పూర్తి ఉపశమనం లేకపోవడం, కొమొర్బిడ్ ఆందోళన, ఆత్మహత్య మరియు డిప్రెషన్ యొక్క ముందస్తు ఆగమనం, అలాగే వ్యక్తిత్వం (ముఖ్యంగా తక్కువ ఎక్స్‌ట్రావర్షన్, తక్కువ రివార్డ్ డిపెండెన్స్ మరియు హై న్యూరోటిసిజం) మరియు జన్యుపరమైన కారకాలతో సహా TRD యొక్క కొన్ని సాధారణ అంచనాలు వర్గీకరించబడ్డాయి.12 ఫార్మకోలాజిక్ 13 మరియు డిప్రెషన్‌కు సైకలాజికల్ 14 చికిత్స కోసం విడిగా సాక్ష్యాలను సంశ్లేషణ చేసే సమీక్షల ద్వారా ఈ పరిశోధనలు ధృవీకరించబడ్డాయి. యాంటిడిప్రెసెంట్స్ మరియు కాగ్నిటివ్-బిహేవియరల్ థెరపీలు సుమారుగా పోల్చదగిన సమర్థతను చూపుతాయి, 15 అయితే వాటి యొక్క విభిన్నమైన చర్య విధానాల కారణంగా ప్రతిస్పందన యొక్క విభిన్న అంచనాలను కలిగి ఉండవచ్చు. ప్రారంభ-జీవిత గాయం చాలా కాలంగా పేద క్లినికల్ ఫలితాలతో మరియు చికిత్సకు తగ్గిన ప్రతిస్పందనలతో ముడిపడి ఉంది, 16 ప్రారంభ సూచనలు బాల్య గాయం చరిత్ర కలిగిన వ్యక్తులు ఫార్మకోలాజికల్ థెరపీల కంటే మానసికంగా మెరుగ్గా స్పందించవచ్చని సూచిస్తున్నాయి. చికిత్స యొక్క స్తరీకరణ క్లినికల్ ప్రాక్టీస్‌కు చేరుకుంది.17

 

ఈ సమీక్ష డిప్రెషన్‌కు చికిత్స ప్రతిస్పందనను మెరుగుపరచడానికి సంభావ్య ఉపయోగకరమైన క్లినికల్ టూల్స్‌గా బయోమార్కర్ల ప్రయోజనాన్ని సమర్ధించే సాక్ష్యంపై దృష్టి పెడుతుంది.

 

బయోమార్కర్స్: సిస్టమ్స్ మరియు సోర్సెస్

 

బయోమార్కర్లు వివిధ జోక్యాలకు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేసేవారిని గుర్తించడానికి సంభావ్య లక్ష్యాన్ని అందజేస్తాయి. 19 తాపజనక, న్యూరోట్రాన్స్మిటర్, న్యూరోట్రోఫిక్, న్యూరోఎండోక్రిన్ మరియు జీవక్రియ వ్యవస్థల కార్యకలాపాలను ప్రతిబింబించే గుర్తులు ప్రస్తుతం అణగారిన వ్యక్తులలో మానసిక మరియు శారీరక ఆరోగ్య ఫలితాలను అంచనా వేయగలవని ఇప్పటి వరకు ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి. , కానీ అన్వేషణల మధ్య చాలా అస్థిరత ఉంది.20 ఈ సమీక్షలో, మేము ఈ ఐదు జీవసంబంధ వ్యవస్థలపై దృష్టి పెడతాము.

 

మానసిక రుగ్మతలలో పరమాణు మార్గాలు మరియు వాటి సహకారంపై పూర్తి అవగాహనను పొందడానికి, ఇప్పుడు బహుళ జీవసంబంధ స్థాయిలను అంచనా వేయడం చాలా ముఖ్యమైనదిగా పరిగణించబడుతుంది, దీనిని ప్రముఖంగా 'ఓమిక్స్' విధానంగా సూచిస్తారు. 21 మూర్తి 1 విభిన్నమైన వాటి యొక్క వర్ణనను అందిస్తుంది. ప్రతి ఐదు వ్యవస్థలను అంచనా వేయగల జీవసంబంధ స్థాయిలు మరియు ఈ మూల్యాంకనాలను చేపట్టగల మార్కర్ల సంభావ్య మూలాలు. అయితే, ప్రతి సిస్టమ్‌ను ప్రతి ఓమిక్స్ స్థాయిలో తనిఖీ చేయగలిగినప్పటికీ, ప్రతి స్థాయిలో కొలత యొక్క సరైన మూలాలు స్పష్టంగా మారుతూ ఉంటాయి. ఉదాహరణకు, న్యూరోఇమేజింగ్ మెదడు నిర్మాణం లేదా పనితీరును పరోక్షంగా అంచనా వేయడానికి ఒక వేదికను అందిస్తుంది, అయితే రక్తంలోని ప్రోటీన్ పరీక్షలు నేరుగా గుర్తులను అంచనా వేస్తాయి. ట్రాన్స్‌క్రిప్టోమిక్స్22 మరియు మెటాబోలోమిక్స్23 బాగా ప్రాచుర్యం పొందాయి, భారీ సంఖ్యలో మార్కర్ల అంచనాను అందిస్తాయి మరియు హ్యూమన్ మైక్రోబయోమ్ ప్రాజెక్ట్ ఇప్పుడు మానవులలోని అన్ని సూక్ష్మజీవులను మరియు వాటి జన్యు కూర్పును గుర్తించడానికి ప్రయత్నిస్తోంది.24 నవల సాంకేతికతలు అదనపు వనరులతో సహా వీటిని కొలిచే మన సామర్థ్యాన్ని పెంచుతున్నాయి. ; ఉదాహరణకు, కార్టిసాల్ వంటి హార్మోన్లు ఇప్పుడు జుట్టు లేదా వేలుగోళ్లలో (దీర్ఘకాలిక సూచనను అందించడం) లేదా చెమట (నిరంతర కొలతను అందించడం), 25 అలాగే రక్తం, సెరెబ్రోస్పానియల్ ద్రవం, మూత్రం మరియు లాలాజలంలో పరీక్షించబడతాయి.

 

మూర్తి 1 డిప్రెషన్ కోసం సంభావ్య బయోమార్కర్లు

 

మాంద్యంలో పాల్గొన్న పుటేటివ్ మూలాలు, స్థాయిలు మరియు వ్యవస్థల సంఖ్యను బట్టి, అనువాద సంభావ్యతతో బయోమార్కర్ల స్థాయి విస్తృతంగా ఉండటంలో ఆశ్చర్యం లేదు. ప్రత్యేకించి, మార్కర్‌ల మధ్య పరస్పర చర్యలను పరిగణించినప్పుడు, ఒకే బయోమార్కర్‌లను ఒంటరిగా పరిశీలించడం వల్ల క్లినికల్ ప్రాక్టీస్‌ను మెరుగుపరచడానికి ఫలవంతమైన ఫలితాలను ఇచ్చే అవకాశం లేదు. Schmidt et al26 బయోమార్కర్ ప్యానెల్‌ల వినియోగాన్ని ప్రతిపాదించారు మరియు తదనంతరం, బ్రాండ్ et al27 MDD కోసం ముందస్తు క్లినికల్ మరియు ప్రిలినికల్ సాక్ష్యం ఆధారంగా ఒక డ్రాఫ్ట్ ప్యానెల్‌ను రూపొందించారు, 16 −బలమైన బయోమార్కర్ లక్ష్యాలను గుర్తించారు, వీటిలో ప్రతి ఒక్కటి చాలా అరుదుగా ఒకే మార్కర్. అవి తగ్గిన గ్రే మ్యాటర్ వాల్యూమ్‌ను కలిగి ఉంటాయి (హిప్పోకాంపల్, ప్రిఫ్రంటల్ కార్టెక్స్ మరియు బేసల్ గాంగ్లియా ప్రాంతాలలో), సిర్కాడియన్ సైకిల్ మార్పులు, హైపర్‌కార్టిసోలిజం మరియు హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ (HPA) యాక్సిస్ హైపర్‌యాక్టివేషన్, థైరాయిడ్ డిస్‌ఫంక్షన్, తగ్గిన డోపమైన్ లేదా నోరాడ్రెనాసిటిక్ యాసిడ్ ఇన్‌డోలెటిక్ ఆమ్లం. , పెరిగిన గ్లుటామేట్, పెరిగిన సూపర్ ఆక్సైడ్ డిస్ముటేస్ మరియు లిపిడ్ పెరాక్సిడేషన్, అటెన్యూయేటెడ్ సైక్లిక్ అడెనోసిన్ 5?,3?-మోనోఫాస్ఫేట్ మరియు మైటోజెన్-యాక్టివేటెడ్ ప్రొటీన్ కినేస్ పాత్‌వే యాక్టివిటీ, పెరిగిన ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు, ట్రిప్టోఫాన్, కైనూరెనిన్, ఇన్సులిన్ మరియు స్పెసిఫిక్ జెనెటిక్‌లకు మార్పులు. ఈ గుర్తులను ఏకాభిప్రాయం ద్వారా అంగీకరించలేదు మరియు వివిధ మార్గాల్లో కొలవవచ్చు; వారి వైద్యపరమైన ప్రయోజనాలను నిరూపించుకోవడానికి కేంద్రీకృతమైన మరియు క్రమబద్ధమైన పని ఈ అపారమైన పనిని తప్పక పరిష్కరించాలి.

 

ఈ సమీక్ష యొక్క లక్ష్యాలు

 

ఉద్దేశపూర్వకంగా విస్తృత సమీక్షగా, ఈ కథనం మాంద్యంలో బయోమార్కర్ పరిశోధన కోసం మొత్తం అవసరాలను మరియు చికిత్సలకు ప్రతిస్పందనను మెరుగుపరచడానికి బయోమార్కర్లు నిజమైన అనువాద సామర్థ్యాన్ని ఎంతవరకు కలిగి ఉన్నాయో నిర్ణయించడానికి ప్రయత్నిస్తుంది. మేము ఈ ఫీల్డ్‌లో అత్యంత ముఖ్యమైన మరియు ఉత్తేజకరమైన అన్వేషణలను చర్చించడం ద్వారా ప్రారంభిస్తాము మరియు సంబంధిత గుర్తులు మరియు పోలికలకు సంబంధించిన మరింత నిర్దిష్ట సమీక్షలకు పాఠకులను మళ్లిస్తాము. మాంద్యం యొక్క భారాన్ని తగ్గించే అవసరాలతో కలిపి, సాక్ష్యాల వెలుగులో ఎదుర్కొంటున్న ప్రస్తుత సవాళ్లను మేము వివరిస్తాము. చివరగా, ప్రస్తుత సవాళ్లను ఎదుర్కోవడానికి మరియు క్లినికల్ ప్రాక్టీస్ కోసం వాటి చిక్కులను ఎదుర్కోవటానికి మేము ముఖ్యమైన పరిశోధన మార్గాల కోసం ఎదురు చూస్తున్నాము.

 

ఇటీవలి అంతర్దృష్టులు

 

డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తుల కోసం వైద్యపరంగా ఉపయోగకరమైన బయోమార్కర్ల కోసం అన్వేషణ గత అర్ధ శతాబ్దంలో విస్తృతమైన పరిశోధనను రూపొందించింది. అత్యంత సాధారణంగా ఉపయోగించే చికిత్సలు డిప్రెషన్ యొక్క మోనోఅమైన్ సిద్ధాంతం నుండి రూపొందించబడ్డాయి; తదనంతరం, న్యూరోఎండోక్రిన్ పరికల్పనలు చాలా దృష్టిని ఆకర్షించాయి. ఇటీవలి సంవత్సరాలలో, అత్యంత ఫలవంతమైన పరిశోధన నిరాశ యొక్క తాపజనక పరికల్పనను చుట్టుముట్టింది. అయినప్పటికీ, పెద్ద సంఖ్యలో సంబంధిత సమీక్ష కథనాలు మొత్తం ఐదు వ్యవస్థలపై దృష్టి సారించాయి; బయోమార్కర్ సిస్టమ్‌లలో ఇటీవలి అంతర్దృష్టుల సేకరణ కోసం టేబుల్ 1 మరియు దిగువన చూడండి. అనేక స్థాయిలలో కొలవబడినప్పుడు, రక్తం-ఉత్పన్నమైన ప్రోటీన్లు చాలా విస్తృతంగా పరిశీలించబడ్డాయి మరియు బయోమార్కర్ యొక్క మూలాన్ని అందిస్తాయి, ఇవి అనుకూలమైనవి, ఖర్చుతో కూడుకున్నవి మరియు ఇతర వనరుల కంటే అనువాద సామర్థ్యానికి దగ్గరగా ఉండవచ్చు; అందువలన, రక్తంలో ప్రసరించే బయోమార్కర్లకు మరింత వివరంగా ఇవ్వబడింది.

 

డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్లపై టేబుల్ 1 అవలోకనం

 

ఇటీవలి క్రమబద్ధమైన సమీక్షలో, Jani et al20 చికిత్స ఫలితాలతో కలిసి డిప్రెషన్ కోసం పరిధీయ రక్త-ఆధారిత బయోమార్కర్లను పరిశీలించారు. చేర్చబడిన 14 అధ్యయనాలలో (2013 ప్రారంభం వరకు శోధించబడింది), 36 బయోమార్కర్లు అధ్యయనం చేయబడ్డాయి, వీటిలో 12 కనీసం ఒక పరిశోధనలో మానసిక లేదా శారీరక ప్రతిస్పందన సూచికల యొక్క ముఖ్యమైన అంచనాలు. నాన్‌రెస్పాన్స్‌కు సంభావ్య ప్రమాద కారకాలుగా గుర్తించబడిన వాటిలో తాపజనక ప్రోటీన్‌లు ఉన్నాయి: తక్కువ ఇంటర్‌లుకిన్ (IL)-12p70, మోనోసైట్ కౌంట్‌కు లింఫోసైట్ నిష్పత్తి; న్యూరోఎండోక్రిన్ మార్కర్స్ (కార్టిసాల్ యొక్క డెక్సామెథాసోన్ నాన్సప్ప్రెషన్, అధిక ప్రసరణ కార్టిసాల్, తగ్గిన థైరాయిడ్-స్టిమ్యులేటింగ్ హార్మోన్); న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ మార్కర్స్ (తక్కువ సెరోటోనిన్ మరియు నోరాడ్రినలిన్); జీవక్రియ (తక్కువ-సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ కొలెస్ట్రాల్) మరియు న్యూరోట్రోఫిక్ కారకాలు (తగ్గిన S100 కాల్షియం-బైండింగ్ ప్రోటీన్ B). దీనితో పాటు, ఇతర సమీక్షలు అదనపు బయోమార్కర్లు మరియు చికిత్స ఫలితాల మధ్య అనుబంధాలపై నివేదించాయి.19,28–30 ప్రతి సిస్టమ్‌లోని పుటేటివ్ మార్కర్‌ల సంక్షిప్త వివరణ తదుపరి విభాగాలలో మరియు టేబుల్ 2లో వివరించబడింది.

 

డిప్రెషన్ కోసం సంభావ్య ఉపయోగంతో టేబుల్ 2 బయోమార్కర్స్

 

డిప్రెషన్‌లో తాపజనక ఫలితాలు

 

మాక్రోఫేజ్ పరికల్పనను వివరించే స్మిత్ యొక్క సెమినల్ పేపర్ నుండి, 31 ఈ స్థాపించబడిన సాహిత్యం అణగారిన రోగులలో వివిధ ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ మార్కర్ల స్థాయిలను పెంచింది, వీటిని విస్తృతంగా సమీక్షించారు. నియంత్రణ జనాభా.32–37

 

IL-6 (అన్ని మెటా-విశ్లేషణలలో P<0.001; 31 అధ్యయనాలు చేర్చబడ్డాయి) మరియు CRP (P<0.001; 20 అధ్యయనాలు) తరచుగా మరియు డిప్రెషన్‌లో విశ్వసనీయంగా పెరిగినట్లు కనిపిస్తాయి. 40 ఎలివేటెడ్ ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ఆల్ఫా (TNF?) ప్రారంభ అధ్యయనాలలో గుర్తించబడింది. (P<0.001),38 కానీ ఇటీవలి పరిశోధనలు (31 అధ్యయనాలు) 40 IL-1 కోసం లెక్కించేటప్పుడు గణనీయమైన వైవిధ్యత దీనిని అసంపూర్తిగా అందించింది. డిప్రెషన్‌తో మరింత అసంపూర్తిగా సంబంధం కలిగి ఉంది, మెటా-విశ్లేషణలు డిప్రెషన్‌లో అధిక స్థాయిలను సూచిస్తున్నాయి (P=0.03), 41 యూరోపియన్ అధ్యయనాలలో మాత్రమే అధిక స్థాయిలు42 లేదా నియంత్రణల నుండి తేడాలు లేవు.40 అయినప్పటికీ, ఇటీవలి కథనం IL- కోసం ప్రత్యేక అనువాద చిక్కులను సూచించింది. 1?,44 ఎలివేటెడ్ IL-1 యొక్క అత్యంత ముఖ్యమైన ప్రభావంతో మద్దతు ఇస్తుందా? రిబోన్యూక్లియిక్ యాసిడ్ యాంటిడిప్రెసెంట్స్‌కు పేలవమైన ప్రతిస్పందనను అంచనా వేస్తుంది; పైన పేర్కొన్న 45 ఇతర పరిశోధనలు రక్తం-ఉత్పన్నమైన సైటోకిన్‌లను ప్రసరించడానికి సంబంధించినవి. కెమోకిన్ మోనోసైట్ కెమోఆట్రాక్ట్ ప్రొటీన్-1 ఒక మెటా-విశ్లేషణలో అణగారిన పాల్గొనేవారిలో ఎలివేషన్‌లను చూపించింది. మెటా-విశ్లేషణ స్థాయి, అయితే చికిత్సతో మార్చే పరంగా సంభావ్యతను ప్రదర్శించింది: IL-39 తీవ్రమైన మాంద్యం ఉన్నవారిలో సంభావ్యంగా మరియు క్రాస్-సెక్షనల్‌గా ఎలివేటెడ్‌గా నివేదించబడింది, చికిత్స సమయంలో IL-2 మరియు ఇంటర్‌ఫెరాన్ గామాలో మార్పు యొక్క 4 విభిన్న నమూనాలు IL-8 మరియు IL-10 రోగలక్షణ ఉపశమనానికి అనుగుణంగా తగ్గాయి, అయితే IL-8 మరియు IL-46 ప్రారంభ ప్రతిస్పందనదారుల మధ్య సంభవించాయి. 10 మరియు CRP.47 అదనంగా, TNF? ప్రతిస్పందనదారులలో చికిత్సతో మాత్రమే తగ్గించవచ్చు మరియు ఒక మిశ్రమ మార్కర్ సూచిక తరువాత చికిత్సకు స్పందించని రోగులలో పెరిగిన వాపును సూచిస్తుంది. 4 అయితే, దాదాపు అన్ని పరిశోధనలు ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రొటీన్‌లను మరియు చికిత్స ప్రతిస్పందనను పరిశీలించడం ఫార్మకోలాజికల్ ట్రీట్‌మెంట్ ట్రయల్స్‌ను ఉపయోగించడం గమనార్హం. . అందువల్ల, చికిత్స సమయంలో కనీసం కొన్ని తాపజనక మార్పులు యాంటిడిప్రెసెంట్స్‌కు ఆపాదించబడతాయి. వివిధ యాంటిడిప్రెసెంట్స్ యొక్క ఖచ్చితమైన ఇన్ఫ్లమేటరీ ఎఫెక్ట్స్ ఇంకా స్థాపించబడలేదు, అయితే CRP స్థాయిలను ఉపయోగించి సాక్ష్యం వ్యక్తులు బేస్‌లైన్ ఇన్ఫ్లమేషన్ ఆధారంగా నిర్దిష్ట చికిత్సలకు భిన్నంగా ప్రతిస్పందిస్తుందని సూచిస్తున్నాయి: హార్లే మరియు al2 మానసిక చికిత్సకు (అభిజ్ఞా ప్రవర్తన లేదా వ్యక్తుల మధ్య) పేలవమైన ప్రతిస్పందనను అంచనా వేస్తూ ఎలివేటెడ్ ప్రీ-ట్రీట్‌మెంట్ CRP నివేదించింది. మానసిక చికిత్స), కానీ నార్ట్రిప్టిలైన్ లేదా ఫ్లూక్సెటైన్‌కు మంచి స్పందన; Uher et al48 నార్ట్రిప్టిలైన్ కోసం ఈ అన్వేషణను ప్రతిబింబించారు మరియు ఎస్కిటోలోప్రమ్ కోసం వ్యతిరేక ప్రభావాన్ని గుర్తించారు. దీనికి విరుద్ధంగా, స్పందించని వారి కంటే ఫ్లూక్సేటైన్ లేదా వెన్లాఫాక్సిన్‌కు ప్రారంభ ప్రతిస్పందనదారులలో చాంగ్ మరియు ఇతరులు అధిక CRPని కనుగొన్నారు. ఇంకా, TRD మరియు అధిక CRP ఉన్న రోగులు TNFకి మెరుగ్గా స్పందించారా? విరోధి ఇన్ఫ్లిక్సిమాబ్ సాధారణ శ్రేణిలో ఉన్న వాటి కంటే.6

 

మొత్తంగా, సాక్ష్యం బాడీ మాస్ ఇండెక్స్ (BMI) మరియు వయస్సు వంటి కారకాలను నియంత్రించేటప్పుడు కూడా, డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న రోగులలో దాదాపు మూడింట ఒక వంతు మందిలో తాపజనక ప్రతిస్పందనలు అసహజంగా కనిపిస్తాయని సూచిస్తున్నాయి. ఈ వ్యవస్థ యొక్క విభిన్న అంశాలను సూచించే అనేక బయోమార్కర్లు ఉన్నాయి. ఇటీవల, అదనపు నవల సైటోకిన్‌లు మరియు కెమోకిన్‌లు డిప్రెషన్‌లో అసాధారణతల సాక్ష్యాలను అందించాయి. వీటిలో ఇవి ఉన్నాయి: మాక్రోఫేజ్ ఇన్హిబిటరీ ప్రోటీన్ 55,56a, IL-1a, IL-1, IL-7p12, IL-70, IL-13, ఇయోటాక్సిన్, గ్రాన్యులోసైట్ మాక్రోఫేజ్ కాలనీ-స్టిమ్యులేటింగ్ ఫ్యాక్టర్, 15 IL-57 IL-5,58 IL- 16,59 మోనోసైట్ కెమోఆట్రాక్ట్ ప్రొటీన్-17,60 థైమస్ మరియు యాక్టివేషన్-రెగ్యులేటెడ్ కెమోకిన్, 4,61 ఇయోటాక్సిన్-62, TNFb,3 ఇంటర్ఫెరాన్ గామా-ప్రేరిత ప్రోటీన్ 63 సీరం అమిలాయిడ్ A,10,64 కరిగే కణాంతర సంశ్లేషణ అణువు 65.

 

డిప్రెషన్‌లో గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ అన్వేషణలు

 

నాన్-న్యూరోట్రోఫిక్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్స్ (యాంజియోజెనిసిస్‌కు సంబంధించినవి) సంభావ్య ప్రాముఖ్యత దృష్ట్యా, మేము వృద్ధి కారకాల యొక్క విస్తృత నిర్వచనం క్రింద న్యూరోజెనిక్ బయోమార్కర్లను సూచిస్తాము.

 

బ్రెయిన్-డెరైవ్డ్ న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్ (BDNF) వీటిలో చాలా తరచుగా అధ్యయనం చేయబడుతుంది. బహుళ మెటా-విశ్లేషణలు రక్తరసిలో BDNF ప్రోటీన్ యొక్క అటెన్యుయేషన్‌లను ప్రదర్శిస్తాయి, ఇవి యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సతో పాటు పెరుగుతాయి.68–71 ఈ విశ్లేషణలలో అత్యంత ఇటీవలి విశ్లేషణలు ఈ BDNF ఉల్లంఘనలు చాలా తీవ్రంగా అణగారిన రోగులలో ఎక్కువగా కనిపిస్తాయని సూచిస్తున్నాయి, అయితే యాంటిడిప్రెసెంట్స్ క్లినికల్ రిమిషన్ లేకపోయినా ఈ ప్రొటీన్ స్థాయిలను పెంచండి.70 proBDNF అనేది BDNF యొక్క పరిపక్వ రూపం కంటే తక్కువ విస్తృతంగా అధ్యయనం చేయబడింది, అయితే ఈ రెండూ క్రియాత్మకంగా (టైరోసిన్ రిసెప్టర్ కినేస్ B గ్రాహకాలపై వాటి ప్రభావాల పరంగా) మరియు ఇటీవలి కాలంలో విభిన్నంగా కనిపిస్తాయి. మాంద్యంలో పరిపక్వమైన BDNF తగ్గినప్పటికీ, proBDNF అధికంగా ఉత్పత్తి చేయబడుతుందని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి. 72 పరిధీయ అంచనా వేయబడిన నరాల పెరుగుదల కారకం కూడా మెటా-విశ్లేషణలో నియంత్రణల కంటే డిప్రెషన్‌లో తక్కువగా ఉన్నట్లు నివేదించబడింది, అయితే యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్స ద్వారా మార్చబడకపోవచ్చు. మరింత తీవ్రమైన డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న రోగులలో ఎక్కువగా క్షీణింపబడుతుంది. గ్లియల్ సెల్ కోసం మెటా-విశ్లేషణలో ఇలాంటి ఫలితాలు నివేదించబడ్డాయి.లైన్-డెరైవ్డ్ న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్.73

 

వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (VEGF) VEGF కుటుంబంలోని ఇతర సభ్యులతో (ఉదా, VEGF-C, VEGF-D) యాంజియోజెనిసిస్ మరియు న్యూరోజెనిసిస్‌ను ప్రోత్సహించడంలో పాత్రను కలిగి ఉంది మరియు డిప్రెషన్‌కు హామీ ఇచ్చింది.75 అస్థిరమైన సాక్ష్యం ఉన్నప్పటికీ, రెండు మెటా-విశ్లేషణలు ఉన్నాయి. నియంత్రణలతో పోలిస్తే అణగారిన రోగుల రక్తంలో VEGF పెరుగుదలను ఇటీవల సూచించింది (16 అధ్యయనాలలో; P<0.001).76,77 అయినప్పటికీ, TRD78లో తక్కువ VEGF గుర్తించబడింది మరియు అధిక స్థాయిలు యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సకు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేసింది.79 ఇది అర్థం కాలేదు. VEGF ప్రోటీన్ స్థాయిలు ఎందుకు పెరుగుతాయి, అయితే ఇది పాక్షికంగా ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ చర్య మరియు/లేదా సెరెబ్రోస్పానియల్ ఫ్లూయిడ్‌లో వ్యక్తీకరణ తగ్గడానికి కారణమయ్యే అణగారిన స్థితులలో రక్త మెదడు అవరోధం పారగమ్యత పెరుగుదలకు కారణమని చెప్పవచ్చు. ; యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సతో పాటు తగ్గినప్పటికీ, సీరం VEGF లేదా BDNF మధ్య ప్రతిస్పందన లేదా డిప్రెషన్ తీవ్రతతో ఎటువంటి సంబంధం లేదని ఇటీవలి అధ్యయనం కనుగొంది. న్యూరోట్రోఫిక్ ప్రక్రియలు.80 బేసిక్ ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (లేదా FGF-81) ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ కుటుంబంలో సభ్యుడు మరియు నియంత్రణ సమూహాల కంటే అణగారినవారిలో ఎక్కువగా కనిపిస్తుంది.1 అయితే, నివేదికలు స్థిరంగా లేవు; ఈ ప్రోటీన్ ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణల కంటే MDDలో తక్కువగా ఉందని కనుగొన్నారు, అయితే యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సతో పాటు మరింత తగ్గించబడింది.82,83

 

మాంద్యంలో తగినంతగా అన్వేషించబడని మరిన్ని వృద్ధి కారకాలు టైరోసిన్ కినేస్ 2 మరియు కరిగే fms-వంటి టైరోసిన్ కినేస్-1 (దీనిని sVEGFR-1 అని కూడా పిలుస్తారు), ఇవి VEGFతో కలిసి పనిచేస్తాయి మరియు టైరోసిన్ కినేస్ గ్రాహకాలు (BDNFని బంధించేవి) గమనించవచ్చు. డిప్రెషన్‌లో.86 ప్లాసెంటల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ కూడా VEGF కుటుంబంలో భాగం, కానీ మన జ్ఞానం మేరకు క్రమపద్ధతిలో అణగారిన నమూనాలలో అధ్యయనం చేయలేదు.

 

డిప్రెషన్‌లో జీవక్రియ బయోమార్కర్ ఫలితాలు

 

మెటబాలిక్ అనారోగ్యంతో సంబంధం ఉన్న ప్రధాన బయోమార్కర్లలో లెప్టిన్, అడిపోనెక్టిన్, గ్రెలిన్, ట్రైగ్లిజరైడ్స్, హై-డెన్సిటీ లిపోప్రొటీన్ (HDL), గ్లూకోజ్, ఇన్సులిన్ మరియు అల్బుమిన్ ఉన్నాయి. పెరిఫెరీలో నియంత్రణల కంటే మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్స లేదా ఉపశమనంతో పాటు పెరుగుతుంది. డిప్రెషన్‌లో ఇన్సులిన్ రెసిస్టెన్స్ పెరగవచ్చు, అయినప్పటికీ తక్కువ మొత్తంలో ఉండవచ్చు. HDL-కొలెస్ట్రాల్‌తో సహా 87 లిపిడ్ ప్రొఫైల్‌లు, డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న అనేక మంది రోగులలో, కోమొర్బిడ్ శారీరక అనారోగ్యం లేనివారిలో మార్పు చెందినట్లు కనిపిస్తాయి, అయినప్పటికీ ఈ సంబంధం సంక్లిష్టమైనది మరియు మరింత స్పష్టత అవసరం.88 అదనంగా, డిప్రెషన్‌లో హైపర్గ్లైసీమియా89 మరియు హైపోఅల్బుమినిమియా90 రివ్యూలలో నివేదించబడ్డాయి.

 

మానసిక రుగ్మతలకు బలమైన జీవరసాయన సంతకాన్ని కనుగొనాలనే ఆశతో చిన్న అణువుల జీవక్రియ ప్యానెల్‌లను ఉపయోగించి మొత్తం జీవక్రియ స్థితుల పరిశోధనలు మరింత తరచుగా జరుగుతున్నాయి. ఆర్టిఫిషియల్ ఇంటెలిజెన్స్ మోడలింగ్‌ను ఉపయోగించి ఇటీవలి అధ్యయనంలో, పెరిగిన గ్లూకోజ్ లిపిడ్ సిగ్నలింగ్‌ని వివరించే మెటాబోలైట్‌ల సమితి MDD నిర్ధారణను ఎక్కువగా అంచనా వేసింది, 94 మునుపటి అధ్యయనాలకు మద్దతు ఇస్తుంది.95

 

డిప్రెషన్‌లో న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ ఫలితాలు

 

డిప్రెషన్‌లో మోనోఅమైన్‌లపై చూపిన శ్రద్ధ సాపేక్షంగా విజయవంతమైన చికిత్సలను అందించినప్పటికీ, యాంటిడిప్రెసెంట్‌ల మోనోఅమైన్ లక్ష్యాల ఎంపిక ఆధారంగా చికిత్సను ఆప్టిమైజ్ చేయడానికి బలమైన న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ గుర్తులు ఏవీ గుర్తించబడలేదు. సెరోటోనిన్ (5-హైడ్రాక్సిట్రిప్టమైన్) 1A రిసెప్టర్ వైపు ఇటీవలి పని పాయింట్లు డిప్రెషన్ యొక్క రోగనిర్ధారణ మరియు రోగనిర్ధారణ రెండింటికీ సంభావ్యంగా ముఖ్యమైనవి, కొత్త జన్యు మరియు ఇమేజింగ్ పద్ధతులు పెండింగ్‌లో ఉన్నాయి.96 5-హైడ్రాక్సీట్రిప్టమైన్ లక్ష్యంగా కొత్త సంభావ్య చికిత్సలు ఉన్నాయి; ఉదాహరణకు, 5-హైడ్రాక్సీట్రిప్టోఫాన్ యొక్క స్లో-రిలీజ్ అడ్మినిస్ట్రేషన్‌ని ఉపయోగించడం.97 డోపమైన్ యొక్క పెరిగిన ట్రాన్స్‌మిషన్ నిర్ణయం తీసుకోవడం మరియు ప్రేరణ వంటి అభిజ్ఞా ఫలితాలను మెరుగుపరచడానికి ఇతర న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌లతో సంకర్షణ చెందుతుంది.98 అదేవిధంగా, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్లు గ్లుటామేట్, నోరాడ్రినలిన్, హిస్టామిన్ మరియు సెరోటోనివ్ ఇంటరాక్టివ్ మే నిరాశ-సంబంధిత ఒత్తిడి ప్రతిస్పందనలో భాగంగా; ఇది వరదల ద్వారా 5-హైడ్రాక్సీట్రిప్టమైన్ ఉత్పత్తిని తగ్గించవచ్చు. ఇటీవలి సమీక్ష ఈ సిద్ధాంతాన్ని నిర్దేశించింది మరియు TRDలో, బహుళ న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌లను లక్ష్యంగా చేసుకుని మల్టీమోడల్ ట్రీట్‌మెంట్ ద్వారా దీనిని తిప్పికొట్టవచ్చు (మరియు 5-HT పునరుద్ధరించబడింది) అని సూచించింది. , 99-మెథాక్సీ-100-హైడ్రాక్సీఫెనైల్‌గ్లైకాల్, నోరాడ్రినలిన్ లేదా హోమోవానిలిక్ యాసిడ్, డోపమైన్ వంటి న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ మెటాబోలైట్‌లు, యాంటిడిప్రెసెంట్ ట్రీట్‌మెంట్‌తో డిప్రెషన్‌లో తగ్గింపుతో పాటు పెరుగుతాయని తరచుగా కనుగొనబడింది3 లేదా ఈ మెటాబోలైట్‌ల తక్కువ స్థాయిలు మెరుగైన ప్రతిస్పందనను అంచనా వేస్తాయి. SSRI చికిత్స.4

 

డిప్రెషన్‌లో న్యూరోఎండోక్రిన్ ఫలితాలు

 

కార్టిసాల్ అనేది డిప్రెషన్‌లో అధ్యయనం చేయబడిన అత్యంత సాధారణ HPA యాక్సిస్ బయోమార్కర్. అనేక సమీక్షలు HPA కార్యాచరణ యొక్క వివిధ అంచనాలపై దృష్టి సారించాయి; మొత్తంగా, ఇవి డిప్రెషన్‌కు హైపర్‌కార్టిసోలేమియాతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని మరియు కార్టిసాల్ మేల్కొలుపు ప్రతిస్పందన తరచుగా క్షీణించబడుతుందని సూచిస్తున్నాయి. తీవ్ర భయాందోళన రుగ్మత. చారిత్రాత్మకంగా, డెక్సామెథాసోన్ అణిచివేత పరీక్ష, కాబోయే చికిత్స ప్రతిస్పందన యొక్క అత్యంత ఆశాజనకమైన న్యూరోఎండోక్రిన్ మార్కర్, ఇక్కడ డెక్సామెథాసోన్ పరిపాలన తర్వాత కార్టిసాల్ అణచివేత తదుపరి ఉపశమనం యొక్క తక్కువ సంభావ్యతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. అయినప్పటికీ, ఈ దృగ్విషయం క్లినికల్ అప్లికేషన్ కోసం తగినంత బలంగా పరిగణించబడలేదు. సంబంధిత మార్కర్లు కార్టికోట్రోఫిన్-విడుదల చేసే హార్మోన్ మరియు అడ్రినోకోర్టికోట్రోపిన్ హార్మోన్ అలాగే వాసోప్రెసిన్ అస్థిరంగా డిప్రెషన్‌లో అధికంగా ఉత్పత్తి అవుతున్నట్లు కనుగొనబడింది మరియు డీహైడ్రోపియాండ్రోస్టెరాన్ అటెన్యూయేట్ అయినట్లు కనుగొనబడింది; కార్టిసాల్ మరియు డీహైడ్రోపియాండ్రోస్టెరాన్ నిష్పత్తి TRDలో సాపేక్షంగా స్థిరమైన మార్కర్‌గా పెరుగుతుంది, ఉపశమనం తర్వాత కూడా కొనసాగుతుంది. 104,105 న్యూరోఎండోక్రిన్ హార్మోన్ పనిచేయకపోవడం నిరాశతో చాలా కాలంగా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది మరియు హైపోథైరాయిడిజం కూడా అణగారిన మూడ్‌లో కారణ పాత్ర పోషిస్తుంది. నిరాశకు విజయవంతమైన చికిత్సతో సాధారణీకరించండి.106

 

పైన పేర్కొన్న వాటిలో, గ్లైకోజెన్ సింథేస్ కినేస్-3, మైటోజెన్-యాక్టివేటెడ్ ప్రొటీన్ కినేస్ మరియు సైక్లిక్ అడెనోసిన్ 3?,5?-మోనోఫాస్ఫేట్, సినాప్టిక్ ప్లాస్టిసిటీలో చేరి, యాంటిడిప్రెసెంట్స్ ద్వారా సవరించబడిన వ్యవస్థల అంతటా సిగ్నలింగ్ మార్గాలను పరిగణనలోకి తీసుకోవడం కూడా చాలా ముఖ్యం.112 ఇంకా జీవసంబంధ వ్యవస్థలను విస్తరించే సంభావ్య బయోమార్కర్ అభ్యర్థులు ముఖ్యంగా న్యూరోఇమేజింగ్ లేదా జన్యుశాస్త్రం ఉపయోగించి కొలుస్తారు. అణగారిన మరియు అణగారిన జనాభాల మధ్య బలమైన మరియు అర్థవంతమైన జన్యుపరమైన తేడాలు లేకపోవడానికి ప్రతిస్పందనగా, పాలిజెనిక్ స్కోర్లు113 లేదా టెలోమీర్ పొడవు114 వంటి 115 నవల జన్యు విధానాలు మరింత ఉపయోగకరంగా ఉంటాయి. జనాదరణ పొందుతున్న అదనపు బయోమార్కర్లు వివిధ వనరులను ఉపయోగించి సర్కాడియన్ సైకిల్స్ లేదా క్రోనోబయోలాజిక్ బయోమార్కర్లను పరిశీలిస్తున్నారు. యాక్టిగ్రఫీ యాక్సిలెరోమీటర్ ద్వారా నిద్ర మరియు మేల్కొనే కార్యాచరణ మరియు విశ్రాంతి యొక్క ఆబ్జెక్టివ్ అంచనాను అందిస్తుంది మరియు యాక్టిగ్రాఫిక్ పరికరాలు కాంతి బహిర్గతం వంటి అదనపు కారకాలను ఎక్కువగా కొలవగలవు. ఇది సాధారణంగా ఉపయోగించే రోగుల యొక్క ఆత్మాశ్రయ నివేదికల కంటే గుర్తించడానికి మరింత ఉపయోగకరంగా ఉండవచ్చు మరియు చికిత్స ప్రతిస్పందన యొక్క నవల ప్రిడిక్టర్‌లను అందించగలదు.116,117 అనువాద ఉపయోగం కోసం ఏ బయోమార్కర్లు అత్యంత ఆశాజనకంగా ఉన్నాయి అనే ప్రశ్న సవాలుగా ఉంది, ఇది దిగువన విస్తరించబడింది.

 

ప్రస్తుత సవాళ్లు

 

సమీక్షించబడిన ఈ ఐదు న్యూరోబయోలాజికల్ సిస్టమ్‌లలో ప్రతిదానికి, సాక్ష్యం ఒకే విధమైన కథనాన్ని అనుసరిస్తుంది: డిప్రెషన్‌తో కొన్ని అంశాలలో అనుబంధించబడిన అనేక బయోమార్కర్లు ఉన్నాయి. ఈ గుర్తులు సంక్లిష్టమైన, కష్టతరమైన నమూనా పద్ధతిలో తరచుగా పరస్పర సంబంధం కలిగి ఉంటాయి. సాక్ష్యం అస్థిరంగా ఉంది మరియు కొన్ని ఇతర కారకాల యొక్క ఎపిఫెనోమినా మరియు కొన్ని రోగుల ఉపసమితిలో మాత్రమే ముఖ్యమైనవి. బయోమార్కర్‌లు వివిధ మార్గాల ద్వారా ఉపయోగపడే అవకాశం ఉంది (ఉదా., చికిత్సకు తదుపరి ప్రతిస్పందనను అంచనా వేసేవి, నిర్దిష్ట చికిత్సలు ప్రభావవంతంగా ఉండే అవకాశం ఉన్నట్లు సూచించేవి లేదా వైద్యపరమైన మెరుగుదలలతో సంబంధం లేకుండా జోక్యాలతో మారేవి). సైకియాట్రిక్ పాపులేషన్‌లో బయోలాజిక్ అసెస్‌మెంట్‌ల యొక్క స్థిరత్వం మరియు క్లినికల్ అనువర్తనాన్ని పెంచడానికి నవల పద్ధతులు అవసరం.

 

బయోమార్కర్ వేరియబిలిటీ

 

కాలానుగుణంగా మరియు పరిస్థితులలో బయోమార్కర్ల వైవిధ్యం కొన్ని రకాల (ఉదా, ప్రోటీమిక్స్) ఇతర (జెనోమిక్స్) కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. చాలా మందికి ప్రామాణికమైన నిబంధనలు లేవు లేదా విస్తృతంగా ఆమోదించబడలేదు. నిజమే, మార్కర్లపై పర్యావరణ కారకాల ప్రభావం తరచుగా జన్యు కూర్పు మరియు వ్యక్తుల మధ్య ఇతర శరీరధర్మ వ్యత్యాసాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఇది బయోమార్కర్ కార్యాచరణను అంచనా వేయడం మరియు జీవసంబంధమైన అసాధారణతలను గుర్తించడం, అర్థం చేసుకోవడం కష్టతరం చేస్తుంది. సంభావ్య బయోమార్కర్ల సంఖ్య కారణంగా, అనేక ఇతర సంబంధిత మార్కర్‌లతో పాటు విస్తృతంగా లేదా పూర్తి ప్యానెల్‌లో కొలవబడలేదు.

 

ప్రభావిత రుగ్మతలతో బాధపడుతున్న రోగులలో జీవసంబంధ వ్యవస్థలలో ప్రోటీన్ స్థాయిలను మార్చడానికి అనేక అంశాలు నివేదించబడ్డాయి. నిల్వ యొక్క వ్యవధి మరియు పరిస్థితులు వంటి పరిశోధన-సంబంధిత కారకాలతో పాటు (కొన్ని సమ్మేళనాల క్షీణతకు కారణం కావచ్చు), వీటిలో రోజు కొలిచిన సమయం, జాతి, వ్యాయామం, 119 ఆహారం (ఉదా, మైక్రోబయోమ్ యాక్టివిటీ, ముఖ్యంగా చాలా రక్త బయోమార్కర్ అధ్యయనాలు అందించినట్లయితే ఉపవాస నమూనా అవసరం లేదు), 120 ధూమపానం మరియు పదార్థ వినియోగం, 121 అలాగే ఆరోగ్య కారకాలు (కొమొర్బిడ్ ఇన్ఫ్లమేటరీ, హృదయనాళ లేదా ఇతర శారీరక అనారోగ్యాలు వంటివి). ఉదాహరణకు, అణగారిన సమూహాలతో పోలిస్తే అణగారిన వారిలో అయితే ఆరోగ్యంగా ఉన్నవారిలో వాపును గమనించవచ్చు, అయితే అణగారిన వ్యక్తులు కూడా తరచుగా వ్యాధినిరోధకత-సంబంధిత స్థితిని కలిగి ఉంటారు, నిరాశ లేదా అనారోగ్యం లేని వారి కంటే సైటోకిన్‌ల స్థాయిలు ఎక్కువగా ఉంటాయి.122 దీనితో కొన్ని ప్రముఖ అంశాలు బయోమార్కర్ల మధ్య సంబంధంలో సంభావ్య ప్రమేయం, నిరాశ మరియు చికిత్స ప్రతిస్పందన క్రింద వివరించబడ్డాయి.

 

ఒత్తిడి. ఎండోక్రైన్ మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలు రెండూ ఒత్తిడికి (శరీర సంబంధమైన లేదా మానసిక) ప్రతిస్పందించడంలో ప్రసిద్ధ పాత్రలను కలిగి ఉన్నాయి మరియు జీవసంబంధ నమూనా సేకరణ సమయంలో తాత్కాలిక ఒత్తిడిని పరిశోధన అధ్యయనాలలో అరుదుగా కొలుస్తారు. నిస్పృహ లక్షణాలు. తీవ్రమైన మరియు దీర్ఘకాలిక మానసిక ఒత్తిళ్లు రెండూ రోగనిరోధక సవాలుగా పనిచేస్తాయి, స్వల్ప మరియు దీర్ఘకాలికంగా తాపజనక ప్రతిస్పందనలను పెంచుతాయి. ఒక వయోజన.123,124 చిన్ననాటి బాధాకరమైన అనుభవంలో, ప్రస్తుతం డిప్రెషన్‌లో ఉన్న పిల్లలలో మాత్రమే మంట ఎక్కువగా ఉన్నట్లు నివేదించబడింది.125,126 దీనికి విరుద్ధంగా, డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తులు మరియు చిన్ననాటి గాయం చరిత్ర ఉన్నవారు ఒత్తిడికి కార్టిసాల్ ప్రతిస్పందనలను మందగించవచ్చు. ప్రారంభ-జీవిత గాయం లేదు.127 ఒత్తిడి-ప్రేరిత HPA అక్షం మార్పులు అభిజ్ఞా పనితీరుతో పరస్పర సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు కనిపిస్తాయి, 128 అలాగే HPA-సంబంధిత జన్యువులలో డిప్రెషన్ సబ్టైప్ లేదా వైవిధ్యం.129 ఒత్తిడి కూడా న్యూరోజెనిసిస్ మరియు ఇతర నరాల మీద స్వల్ప మరియు దీర్ఘకాలిక బలహీన ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుంది. మెకానిజమ్స్.130 చిన్ననాటి గాయం అణగారిన పెద్దలలో జీవసంబంధమైన గుర్తులను ఎలా ప్రభావితం చేస్తుందో స్పష్టంగా తెలియదు s, కానీ ప్రారంభ-జీవిత ఒత్తిడి కొంతమంది వ్యక్తులకు మానసికంగా మరియు/లేదా జీవశాస్త్రపరంగా విస్తరించిన యుక్తవయస్సులో ఒత్తిడి ప్రతిచర్యలను భరించే అవకాశం ఉంది.

 

అభిజ్ఞా పనితీరు. వైద్యం చేయని MDDలో కూడా ప్రభావశీల రుగ్మతలు ఉన్నవారిలో న్యూరోకాగ్నిటివ్ డిస్‌ఫంక్షన్‌లు తరచుగా జరుగుతాయి.133 చికిత్స నిరోధకతతో పాటుగా అభిజ్ఞా లోపాలు సంచితంగా కనిపిస్తాయి.134 న్యూరోబయోలాజికల్‌గా, HPA యాక్సిస్129 మరియు న్యూరోట్రోఫిక్ సిస్టమ్స్135 ఈ సంబంధంలో కీలక పాత్ర పోషించే అవకాశం ఉంది. న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌లు నోరాడ్రినలిన్ మరియు డోపమైన్‌లు నేర్చుకోవడం మరియు జ్ఞాపకశక్తి వంటి అభిజ్ఞా ప్రక్రియలకు ముఖ్యమైనవి.136 ఎలివేటెడ్ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ ప్రతిస్పందనలు అభిజ్ఞా క్షీణతతో ముడిపడి ఉంటాయి మరియు డిప్రెసివ్ ఎపిసోడ్‌లలో జ్ఞానపరమైన పనితీరును ప్రభావితం చేసే అవకాశం ఉంది,137 మరియు ఉపశమనంలో, వివిధ యంత్రాంగాల ద్వారా.138 నిజానికి, క్రోగ్ మరియు ఇతరులు 139, CRP అనేది మాంద్యం యొక్క ప్రధాన లక్షణాల కంటే అభిజ్ఞా పనితీరుకు చాలా దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉందని ప్రతిపాదించారు.

 

వయస్సు, లింగం మరియు BMI. పురుషులు మరియు స్త్రీల మధ్య జీవసంబంధ వ్యత్యాసాల లేకపోవడం లేదా ఉనికి మరియు దిశ ఈనాటి సాక్ష్యంలో ప్రత్యేకించి వేరియబుల్. పురుషులు మరియు స్త్రీల మధ్య న్యూరోఎండోక్రిన్ హార్మోన్ వైవిధ్యం డిప్రెషన్ ససెప్టబిలిటీతో సంకర్షణ చెందుతుంది.140 ఇన్ఫ్లమేషన్ అధ్యయనాల యొక్క సమీక్ష వయస్సు మరియు లింగాన్ని నియంత్రించడం అనేది ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లలో రోగి-నియంత్రణ వ్యత్యాసాలను ప్రభావితం చేయలేదని నివేదించింది (ఐఎల్-6 మరియు డిప్రెషన్ మధ్య అనుబంధం వయస్సు పెరిగే కొద్దీ తగ్గింది, ఇది సాధారణంగా వయసుతో పాటు వాపు పెరుగుతుందనే సిద్ధాంతాలకు అనుగుణంగా ఉంటుంది. 41,141 చిన్న వయస్సు గల నమూనాలను అంచనా వేసే అధ్యయనాలలో రోగులు మరియు నియంత్రణల మధ్య VEGF తేడాలు ఎక్కువగా ఉంటాయి, అయితే లింగం, BMI మరియు క్లినికల్ కారకాలు మెటా-విశ్లేషణ స్థాయిలో ఈ పోలికలను ప్రభావితం చేయలేదు.77 అయినప్పటికీ, ఇన్ఫ్లమేషన్ మరియు డిప్రెషన్ యొక్క మునుపటి పరీక్షలలో BMI కోసం సర్దుబాటు లేకపోవడం ఈ సమూహాల మధ్య నివేదించబడిన అత్యంత ముఖ్యమైన వ్యత్యాసాలను గందరగోళానికి గురిచేస్తుంది. 41 విస్తరించిన కొవ్వు కణజాలం సైటోకిన్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపిస్తుంది మరియు జీవక్రియ గుర్తులతో దగ్గరి సంబంధం కలిగి ఉందని నిశ్చయంగా నిరూపించబడింది.142 ఎందుకంటే సైకోట్రోపిక్ మందులు వీతో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు gt లాభం మరియు అధిక BMI, మరియు ఇవి డిప్రెషన్‌లో చికిత్స నిరోధకతతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి, ఇది పరిశీలించాల్సిన ముఖ్యమైన ప్రాంతం.

 

మందుల. డిప్రెషన్‌లో అనేక బయోమార్కర్ అధ్యయనాలు (క్రాస్-సెక్షనల్ మరియు లాంగిట్యూడినల్ రెండూ) వైవిధ్యతను తగ్గించడానికి అన్‌మెడికేటెడ్ పార్టిసిపెంట్లలో బేస్‌లైన్ నమూనాలను సేకరించాయి. అయినప్పటికీ, ఈ అసెస్‌మెంట్‌లలో చాలా వరకు మందుల నుండి వాష్-అవుట్ వ్యవధి తర్వాత తీసుకోబడ్డాయి, ఇది శరీరధర్మ శాస్త్రంలో అవశేష మార్పుల యొక్క సంభావ్య ముఖ్యమైన గందరగోళ కారకాన్ని వదిలివేస్తుంది, అందుబాటులో ఉన్న విస్తృత శ్రేణి చికిత్సల ద్వారా తీవ్రతరం చేయబడింది, ఇవి వాపుపై విభిన్న ప్రభావాలను కలిగి ఉండవచ్చు. కొన్ని అధ్యయనాలు సైకోట్రోపిక్‌ను మినహాయించాయి, కానీ ఇతర ఔషధ వినియోగాన్ని కాదు: ప్రత్యేకించి, పరిశోధనలో పాల్గొనేవారిలో నోటి గర్భనిరోధక మాత్రలు తరచుగా అనుమతించబడతాయి మరియు విశ్లేషణలలో నియంత్రించబడవు, ఇది ఇటీవల హార్మోన్ మరియు సైటోకిన్ స్థాయిలను పెంచుతుందని సూచించబడింది.143,144 అనేక అధ్యయనాలు యాంటిడిప్రెసెంట్ అని సూచిస్తున్నాయి. మందులు తాపజనక ప్రతిస్పందన, 34,43,49,145–147 HPA-యాక్సిస్, 108 న్యూరోట్రాన్స్మిటర్, 148 మరియు న్యూరోట్రోఫిక్149 కార్యకలాపాలపై ప్రభావం చూపుతాయి. అయినప్పటికీ, మాంద్యం కోసం అనేక సంభావ్య చికిత్సలు విభిన్నమైన మరియు సంక్లిష్టమైన ఔషధ లక్షణాలను కలిగి ఉన్నాయి, ప్రస్తుత డేటా మద్దతుతో విభిన్న చికిత్సా ఎంపికల యొక్క వివిక్త జీవసంబంధ ప్రభావాలు ఉండవచ్చని సూచిస్తున్నాయి. మోనోఅమైన్ ప్రభావాలతో పాటు, నిర్దిష్ట సెరోటోనిన్-టార్గెటింగ్ మందులు (అంటే, SSRIలు) వాపులో Th2 షిఫ్ట్‌లను లక్ష్యంగా చేసుకునే అవకాశం ఉందని సిద్ధాంతీకరించబడింది మరియు నోరాడ్రెనెర్జిక్ యాంటిడిప్రెసెంట్స్ (ఉదా, SNRIలు) Th1 షిఫ్ట్‌ను ప్రభావితం చేస్తాయి.150 ఇది ఇంకా సాధ్యం కాదు. బయోమార్కర్లపై వ్యక్తిగత లేదా కలయిక మందుల ప్రభావాలను నిర్ణయించండి. చికిత్స యొక్క వ్యవధి (కొన్ని ట్రయల్స్ దీర్ఘకాలిక మందుల వినియోగాన్ని అంచనా వేస్తాయి), నమూనా వైవిధ్యత మరియు చికిత్సకు ప్రతిస్పందన ద్వారా పాల్గొనేవారిని స్తరీకరించకపోవడం వంటి ఇతర కారకాల ద్వారా ఇవి మధ్యవర్తిత్వం వహించబడతాయి.

 

విజాతీయత

 

మెథడాలాజికల్. పైన సూచించినట్లుగా, పాల్గొనేవారు తీసుకునే మరియు గతంలో తీసుకున్న చికిత్సల (మరియు కలయికలు) పరంగా తేడాలు (అధ్యయనాల మధ్య మరియు లోపల) పరిశోధన ఫలితాలలో, ముఖ్యంగా బయోమార్కర్ పరిశోధనలో వైవిధ్యతను పరిచయం చేస్తాయి. దీనితో పాటుగా, అనేక ఇతర డిజైన్ మరియు నమూనా లక్షణాలు అధ్యయనాలలో మారుతూ ఉంటాయి, తద్వారా అన్వేషణలను వివరించడంలో మరియు ఆపాదించడంలో క్లిష్టతను పెంచుతుంది. వీటిలో బయోమార్కర్ కొలత పారామితులు (ఉదా, అస్సే కిట్‌లు) మరియు డిప్రెషన్‌లో మార్కర్‌లను సేకరించడం, నిల్వ చేయడం, ప్రాసెస్ చేయడం మరియు విశ్లేషించడం వంటి పద్ధతులు ఉన్నాయి. Hiles et al141 ఇన్ఫ్లమేషన్‌పై సాహిత్యంలో అస్థిరత యొక్క కొన్ని మూలాలను పరిశీలించారు మరియు అణగారిన మరియు అణగారిన సమూహాల మధ్య పరిధీయ వాపును అంచనా వేయడంలో డిప్రెషన్ నిర్ధారణ, BMI మరియు కొమొర్బిడ్ అనారోగ్యాల యొక్క ఖచ్చితత్వం చాలా ముఖ్యమైనవని కనుగొన్నారు.

 

క్లినికల్. అణగారిన జనాభా యొక్క విస్తృతమైన వైవిధ్యత చక్కగా నమోదు చేయబడింది151 మరియు పరిశోధనా సాహిత్యంలో భిన్నమైన అన్వేషణలకు ఇది కీలకమైన సహకారి. రోగనిర్ధారణలో కూడా, అసాధారణ జీవసంబంధ ప్రొఫైల్‌లు వ్యక్తుల ఉపసమితులకు పరిమితం చేయబడి ఉండవచ్చు, అవి కాలక్రమేణా స్థిరంగా ఉండకపోవచ్చు. డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తుల సమ్మిళిత ఉప సమూహాలను మానసిక మరియు జీవసంబంధమైన కారకాల కలయిక ద్వారా గుర్తించవచ్చు. క్రింద, బయోమార్కర్ వేరియబిలిటీ మరియు హెటెరోజెనిటీ ఎదురయ్యే సవాళ్లను ఎదుర్కోవడంలో ఉప సమూహాలను అన్వేషించే సామర్థ్యాన్ని మేము వివరిస్తాము.

 

డిప్రెషన్ లోపల ఉప రకాలు

 

ఇప్పటివరకు, డిప్రెషన్ ఎపిసోడ్‌లు లేదా డిజార్డర్‌లలోని ఏ విధమైన సజాతీయ ఉప సమూహాలు రోగలక్షణ ప్రదర్శనలు లేదా చికిత్స ప్రతిస్పందన ఆధారంగా రోగుల మధ్య తేడాను విశ్వసనీయంగా గుర్తించలేకపోయాయి. స్తరీకరించిన చికిత్స వైపు మార్గాన్ని ఉత్ప్రేరకపరచవచ్చు. కునుగి మరియు ఇతరులు 152 డిప్రెషన్‌లో వైద్యపరంగా సంబంధిత సబ్టైప్‌లను ప్రదర్శించే వివిధ న్యూరోబయోలాజికల్ సిస్టమ్‌ల పాత్ర ఆధారంగా నాలుగు సంభావ్య ఉపరకాల సమితిని ప్రతిపాదించారు: మెలాంకోలిక్ డిప్రెషన్‌తో కూడిన హైపర్‌కార్టిసోలిజం లేదా హైపోకార్టిసోలిజం ఒక వైవిధ్యమైన సబ్‌టైప్‌ను ప్రతిబింబిస్తుంది, డోపమైన్-సంబంధిత రోగుల ఉపసమితి. అన్‌హెడోనియా (మరియు ఉదా, అరిపిప్రజోల్‌కి బాగా ప్రతిస్పందించవచ్చు) మరియు ఎలివేటెడ్ ఇన్ఫ్లమేషన్ ద్వారా వర్గీకరించబడిన ఇన్ఫ్లమేటరీ సబ్టైప్‌తో ప్రముఖంగా ఉంటుంది. ఇన్ఫ్లమేషన్‌పై దృష్టి సారించే అనేక కథనాలు డిప్రెషన్‌లో 'ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సబ్‌టైప్' ఉనికిని పేర్కొన్నాయి. 153 ఎలివేటెడ్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌కు సంబంధించిన క్లినికల్ కోరిలేట్‌లు ఇంకా నిర్ణయించబడలేదు మరియు ఈ సమిష్టిలో పాల్గొనేవారిని కనుగొనడానికి కొన్ని ప్రత్యక్ష ప్రయత్నాలు జరిగాయి. విలక్షణమైన మాంద్యం ఉన్న వ్యక్తులు మెలాంచోలిక్ సబ్టైప్,55,56,154,155 కంటే ఎక్కువ స్థాయి వాపును కలిగి ఉండవచ్చని ప్రతిపాదించబడింది, ఇది బహుశా మెలాంచోలిక్ మరియు డిప్రెషన్ యొక్క వైవిధ్య ఉపరకాలలో HPA అక్షానికి సంబంధించిన పరిశోధనలకు అనుగుణంగా ఉండదు. TRD156 లేదా ప్రముఖ సోమాటిక్ లక్షణాలతో కూడిన డిప్రెషన్37 సంభావ్య ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సబ్‌టైప్‌గా కూడా పేర్కొనబడింది, అయితే న్యూరోవెజిటేటివ్ (నిద్ర, ఆకలి, లిబిడో నష్టం), మానసిక స్థితి (తక్కువ మానసిక స్థితి, ఆత్మహత్య మరియు చిరాకుతో సహా) మరియు అభిజ్ఞా లక్షణాలు (ప్రభావ పక్షపాతం మరియు అన్ని నేరాలతో సహా)157 జీవసంబంధ ప్రొఫైల్‌లకు సంబంధించినవి కనిపిస్తాయి. ఇన్ఫ్లమేటరీ సబ్టైప్ కోసం మరింత సంభావ్య అభ్యర్థులు అనారోగ్యం ప్రవర్తన-వంటి లక్షణాలు158 లేదా మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్.159,160 అనుభవాన్ని కలిగి ఉంటారు.

 

(హైపో) ఉన్మాదం పట్ల ప్రవృత్తి డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న రోగుల మధ్య జీవశాస్త్రపరంగా వేరు చేయవచ్చు. బైపోలార్ అనారోగ్యాలు మానసిక రుగ్మతల యొక్క బహుముఖ సమూహం అని ఇప్పుడు ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి, బైపోలార్ సబ్‌సిండ్రోమల్ డిజార్డర్ గతంలో గుర్తించబడిన దానికంటే ఎక్కువగా కనుగొనబడింది. రోగనిర్ధారణను సరిదిద్దడానికి సగటు సమయం తరచుగా ఒక దశాబ్దం కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది161 మరియు ఈ ఆలస్యం మొత్తం అనారోగ్యం యొక్క తీవ్రత మరియు వ్యయానికి కారణమవుతుంది. యూనిపోలార్ మరియు బైపోలార్ డిప్రెషన్ మధ్య తేడాను గుర్తించే కారకాలు గణనీయమైన ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి.162 బైపోలార్ స్పెక్ట్రమ్ డిజార్డర్‌లు కొన్ని మునుపటి MDD బయోమార్కర్ పరిశోధనలలో గుర్తించబడలేదు మరియు సాక్ష్యం యొక్క స్మాటర్‌లు HPA యాక్సిస్ యాక్టివిటీ 163 లేదా బైపోలార్ మరియు డిప్రునిపోలార్ డిప్రూనిపోలార్ మధ్య మంట164 యొక్క భేదాన్ని సూచించాయి. ession. అయినప్పటికీ, ఈ పోలికలు చాలా తక్కువగా ఉన్నాయి, చిన్న నమూనా పరిమాణాలను కలిగి ఉంటాయి, గుర్తించబడని ధోరణి ప్రభావాలను గుర్తించాయి లేదా రోగనిర్ధారణ ద్వారా బాగా వర్గీకరించబడని జనాభాను గుర్తించాయి. ఈ పరిశోధనలు ఈ సంబంధాలలో చికిత్స ప్రతిస్పందన పాత్రను కూడా పరిశీలించవు.

 

బైపోలార్ డిజార్డర్స్167 మరియు ట్రీట్‌మెంట్ రెసిస్టెన్స్168 రెండూ డైకోటోమస్ నిర్మాణాలు కావు మరియు కంటిన్యూయాపై ఉంటాయి, ఇది సబ్‌టైప్ ఐడెంటిఫికేషన్ యొక్క సవాలును పెంచుతుంది. సబ్టైపింగ్ కాకుండా, డిప్రెషన్‌లో గమనించిన అనేక జీవసంబంధమైన అసాధారణతలు ఇతర రోగనిర్ధారణలు ఉన్న రోగులలో కూడా అదే విధంగా కనిపిస్తాయి. అందువల్ల, ట్రాన్స్‌డయాగ్నస్టిక్ పరీక్షలు కూడా ముఖ్యమైనవి.

 

బయోమార్కర్ కొలత సవాళ్లు

 

బయోమార్కర్ ఎంపిక. పెద్ద సంఖ్యలో సంభావ్య ఉపయోగకరమైన బయోమార్కర్లు సైకోబయాలజీకి ఏ మార్కర్‌లు ఏ విధంగా మరియు ఎవరి కోసం చిక్కుకున్నాయో నిర్ణయించడంలో సవాలును అందజేస్తాయి. సవాలును పెంచడానికి, ఈ బయోమార్కర్లలో చాలా తక్కువ మంది డిప్రెషన్‌లో తగినంత పరిశోధనకు లోబడి ఉన్నారు మరియు చాలా మందికి, ఆరోగ్యకరమైన మరియు క్లినికల్ జనాభాలో వారి ఖచ్చితమైన పాత్రలు బాగా అర్థం కాలేదు. అయినప్పటికీ, మంచి బయోమార్కర్ ప్యానెల్‌లను ప్రతిపాదించడానికి అనేక ప్రయత్నాలు జరిగాయి. బలమైన సంభావ్యత కలిగిన బ్రాండ్ మరియు ఇతరుల 16 సెట్‌ల మార్కర్‌లతో పాటు, 27 లోప్రెస్టి మరియు ఇతరులు చికిత్స ప్రతిస్పందనను మెరుగుపరిచే సంభావ్యతతో అదనపు విస్తృతమైన ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి గుర్తులను వివరిస్తారు. బయోలాజిక్ సిస్టమ్స్ (BDNF, కార్టిసాల్, కరిగే TNF? రిసెప్టర్ టైప్ II, ఆల్ఫా28 యాంటిట్రిప్సిన్, అపోలిపోప్రొటీన్ CIII, ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్, మైలోపెరాక్సిడేస్, ప్రోలాక్టిన్ మరియు రెసిస్టిన్) MDDతో ధ్రువీకరణ మరియు ప్రతిరూపణ నమూనాలలో. ఒకసారి కలిపితే, ఈ స్థాయిల మిశ్రమ కొలత 1%−80% ఖచ్చితత్వంతో MDD మరియు నియంత్రణ సమూహాల మధ్య తేడాను గుర్తించగలిగింది.90 ఇవి కూడా ఈ ఫీల్డ్‌లోని అన్ని సంభావ్య అభ్యర్థులను కవర్ చేయవని మేము ప్రతిపాదిస్తున్నాము; డిప్రెషన్‌కు అవకాశం ఉన్న బయోమార్కర్ల యొక్క అసంఖ్యాక వివరణ కోసం టేబుల్ 169 చూడండి, సాక్ష్యం బేస్ మరియు ఆశాజనక నవల గుర్తులు రెండింటినీ కలిగి ఉంటుంది.

 

టెక్నాలజీ. సాంకేతిక పురోగతుల కారణంగా, గతంలో కంటే తక్కువ ఖర్చుతో మరియు అధిక సున్నితత్వంతో ఏకకాలంలో బయోమార్కర్ల యొక్క పెద్ద శ్రేణిని కొలవడం ఇప్పుడు సాధ్యమవుతుంది (నిజానికి, అనుకూలమైనది). ప్రస్తుతం, అనేక సమ్మేళనాలను కొలిచే ఈ సామర్ధ్యం డేటాను సమర్థవంతంగా విశ్లేషించి, వివరించే సామర్థ్యం కంటే ముందుంది, బయోమార్కర్ శ్రేణుల పెరుగుదల మరియు జీవక్రియల వంటి కొత్త మార్కర్‌లతో ఇది కొనసాగుతుంది. మార్కర్‌ల యొక్క ఖచ్చితమైన పాత్రలు మరియు పరస్పర సంబంధాల గురించి అవగాహన లేకపోవడం మరియు వ్యక్తుల మధ్య మరియు మధ్య వివిధ జీవ స్థాయిలలో (ఉదా., జన్యు, ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్, ప్రోటీన్) సంబంధిత గుర్తులు ఎలా అనుబంధిస్తాయనే దానిపై తగినంత అవగాహన లేకపోవడం దీనికి కారణం. కొత్త విశ్లేషణాత్మక విధానాలు మరియు ప్రమాణాలను ఉపయోగించి పెద్ద డేటా దీనిని పరిష్కరించడంలో సహాయపడుతుంది మరియు కొత్త పద్ధతులు ప్రతిపాదించబడుతున్నాయి; నెట్‌వర్క్‌ల మధ్య వాటి ప్రతిచర్యల ఆధారంగా కొత్త సంభావ్య జీవక్రియ గుర్తులను కనుగొనడం మరియు మెటాబోలైట్ డేటాతో జన్యు వ్యక్తీకరణను ఏకీకృతం చేయడం కోసం ఫ్లక్స్-ఆధారిత విశ్లేషణతో రూపొందించబడిన గణాంక విధానాన్ని అభివృద్ధి చేయడం ఒక ఉదాహరణ. పెద్ద డేటాతో అధ్యయనాలలో చికిత్స ఫలితాలను అంచనా వేయడానికి డేటా.170

 

బయోమార్కర్లను సమగ్రపరచడం. బయోమార్కర్ల శ్రేణిని ఏకకాలంలో పరిశీలించడం అనేది జీవసంబంధ వ్యవస్థలు లేదా నెట్‌వర్క్‌ల సంక్లిష్ట వెబ్‌లోకి మరింత ఖచ్చితమైన దృక్కోణాన్ని అందించగల ఐసోలేటెడ్ మార్కర్‌లను తనిఖీ చేయడానికి ప్రత్యామ్నాయం.26 అలాగే, ఈ సాహిత్యంలో ఇప్పటి వరకు (ముఖ్యంగా, బయోమార్కర్ నెట్‌వర్క్‌లు ఉన్నచోట) విరుద్ధమైన సాక్ష్యాలను విడదీయడంలో సహాయపడటానికి. మరియు పరస్పర చర్యలు బాగా అర్థం చేసుకోబడతాయి), బయోమార్కర్ డేటాను సమగ్రపరచవచ్చు లేదా సూచిక చేయవచ్చు. దీన్ని నిర్వహించే సరైన పద్ధతిని గుర్తించడం ఒక సవాలు, మరియు దీనికి సాంకేతికత మరియు/లేదా నవల విశ్లేషణాత్మక పద్ధతుల్లో మెరుగుదలలు అవసరం కావచ్చు (‘బిగ్ డేటా’ విభాగం చూడండి). చారిత్రాత్మకంగా, రెండు విభిన్న బయోమార్కర్ల మధ్య నిష్పత్తులు ఆసక్తికరమైన ఫలితాలను అందించాయి.109,173 ప్రొఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ నెట్‌వర్క్‌ల యొక్క ప్రధాన భాగాల విశ్లేషణను ఉపయోగించడం వంటి బయోమార్కర్ డేటాను పెద్ద స్థాయిలో సమగ్రపరచడానికి కొన్ని ప్రయత్నాలు జరిగాయి.174 మెటా-విశ్లేషణలో, ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు ప్రతి అధ్యయనానికి సింగిల్-ఎఫెక్ట్ సైజు స్కోర్‌గా మార్చబడింది మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సకు ముందు మొత్తంగా గణనీయంగా ఎక్కువ వాపును చూపించింది, ఔట్ పేషెంట్ అధ్యయనాలలో తదుపరి ప్రతిస్పందనను అంచనా వేస్తుంది. మిశ్రమ బయోమార్కర్ ప్యానెల్‌లు చికిత్సా ఫలితాలను మెరుగుపరచడానికి అన్వయించగల అర్థవంతమైన మరియు నమ్మదగిన ఫలితాలను గుర్తించడానికి భవిష్యత్ పరిశోధనలకు సవాలు మరియు అవకాశం రెండూ. 43 పాపకోస్టాస్ మరియు ఇతరులు చేసిన ఒక అధ్యయనం ప్రత్యామ్నాయ విధానాన్ని తీసుకుంది, భిన్నమైన సీరం బయోమార్కర్ల ప్యానెల్‌ను ఎంచుకుంది (ఇన్ఫ్లమేటరీ, HPA అక్షం మరియు జీవక్రియ వ్యవస్థలు) మునుపటి అధ్యయనంలో అణగారిన మరియు నియంత్రణలో ఉన్న వ్యక్తుల మధ్య తేడా ఉన్నట్లు సూచించబడింది మరియు వీటిని రెండు స్వతంత్ర నమూనాలు మరియు >80% సున్నితత్వం మరియు నిర్దిష్టతతో కూడిన నియంత్రణ సమూహంలో తేడా ఉన్న రిస్క్ స్కోర్‌గా చేర్చారు.169

 

బిగ్ డేటా. చుట్టుపక్కల ఉన్న వైవిధ్యత, బయోమార్కర్ వైవిధ్యం, సరైన గుర్తులను గుర్తించడం మరియు డిప్రెషన్‌లో అనువాద, అనువర్తిత పరిశోధన వైపు ఫీల్డ్‌ను తీసుకురావడం వంటి ప్రస్తుత సవాళ్లను పరిష్కరించడానికి పెద్ద డేటాను ఉపయోగించడం బహుశా అవసరం. అయితే, పైన వివరించిన విధంగా, ఇది సాంకేతిక మరియు శాస్త్రీయ సవాళ్లను తెస్తుంది.175 ఆరోగ్య శాస్త్రాలు వ్యాపార రంగంలో కంటే ఒక దశాబ్దం లేదా అంతకంటే ఎక్కువ కాలం తర్వాత పెద్ద డేటా విశ్లేషణలను ఉపయోగించడం ప్రారంభించాయి. అయినప్పటికీ, iSPOT-D152 మరియు సైకియాట్రిక్ జెనెటిక్స్ కన్సార్టియం176 వంటి కన్సార్టియా వంటి అధ్యయనాలు మనోరోగచికిత్సలో జీవసంబంధమైన విధానాలపై మన అవగాహనతో పురోగమిస్తున్నాయి. మెషిన్-లెర్నింగ్ అల్గారిథమ్‌లు చాలా తక్కువ అధ్యయనాలలో, డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్లకు వర్తింపజేయడం ప్రారంభించాయి: ఇటీవలి పరిశోధన> 5,000 బయోమార్కర్లలో 250 మంది పాల్గొనేవారి నుండి డేటాను సేకరించింది; డేటా యొక్క బహుళ ఇంప్యుటేషన్ తర్వాత, మెషిన్-లెర్నింగ్ బూస్ట్ రిగ్రెషన్ నిర్వహించబడింది, ఇది 21 సంభావ్య బయోమార్కర్లను సూచిస్తుంది. తదుపరి రిగ్రెషన్ విశ్లేషణలను అనుసరించి, మూడు బయోమార్కర్లు నిస్పృహ లక్షణాలతో (అత్యంత వేరియబుల్ ఎర్ర రక్త కణాల పరిమాణం, సీరం గ్లూకోజ్ మరియు బిలిరుబిన్ స్థాయిలు) అత్యంత బలంగా అనుబంధించబడుతున్నాయి. పరికల్పనలను రూపొందించడానికి పెద్ద డేటాను ప్రభావవంతంగా ఉపయోగించవచ్చని రచయితలు నిర్ధారించారు.177 పెద్ద బయోమార్కర్ ఫినోటైపింగ్ ప్రాజెక్ట్‌లు ఇప్పుడు జరుగుతున్నాయి మరియు మాంద్యం యొక్క న్యూరోబయాలజీ యొక్క భవిష్యత్తుకు మన ప్రయాణాన్ని ముందుకు తీసుకెళ్లడంలో సహాయపడతాయి.

 

భవిష్యత్ అవకాశాలు

 

బయోమార్కర్ ప్యానెల్ గుర్తింపు

 

ఈ రోజు వరకు సాహిత్యంలో కనుగొన్న వాటికి పెద్ద-స్థాయి అధ్యయనాలలో ప్రతిరూపం అవసరం. కెమోకిన్ థైమస్ మరియు యాక్టివేషన్-రెగ్యులేటెడ్ కెమోకిన్ మరియు గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ టైరోసిన్ కినేస్ 2 వంటి నవల బయోమార్కర్లకు ఇది ప్రత్యేకంగా వర్తిస్తుంది, ఇది మనకు తెలిసినట్లుగా, వైద్యపరంగా అణగారిన మరియు ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణ నమూనాలలో పరిశోధించబడలేదు. పెద్ద డేటా అధ్యయనాలు తప్పనిసరిగా సమగ్ర బయోమార్కర్ ప్యానెల్‌లను తప్పనిసరిగా అంచనా వేయాలి మరియు మార్కర్‌లు మరియు క్లినికల్ మరియు నాన్‌క్లినికల్ జనాభాలో వాటిని సవరించే కారకాల మధ్య సంబంధాలను పూర్తిగా నిర్ధారించడానికి అధునాతన విశ్లేషణ పద్ధతులను ఉపయోగించాలి. అదనంగా, ప్రధాన కాంపోనెంట్ విశ్లేషణ యొక్క పెద్ద-స్థాయి ప్రతిరూపాలు బయోమార్కర్ల యొక్క అత్యంత పరస్పర సంబంధం ఉన్న సమూహాలను స్థాపించవచ్చు మరియు బయోలాజిక్ సైకియాట్రీలో 'మిశ్రమ'ల వినియోగాన్ని కూడా తెలియజేయవచ్చు, ఇది భవిష్యత్ ఫలితాల యొక్క సజాతీయతను పెంచుతుంది.

 

సజాతీయ ఉపరకాల ఆవిష్కరణ

 

బయోమార్కర్ ఎంపికకు సంబంధించి, పరిశోధన సూచించే విభిన్న సంభావ్య మార్గాల కోసం బహుళ ప్యానెల్‌లు అవసరం కావచ్చు. కలిసి చూస్తే, ప్రస్తుత సాక్ష్యం బయోమార్కర్ ప్రొఫైల్‌లు ఖచ్చితంగా ఉన్నాయని సూచిస్తున్నాయి, అయితే ప్రస్తుతం డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తుల ఉప జనాభాలో నిస్సందేహంగా మార్చబడ్డాయి. ఇది రోగనిర్ధారణ వర్గాలలో లేదా అంతటా ఏర్పాటు చేయబడవచ్చు, ఇది ఈ సాహిత్యంలో గమనించగల అన్వేషణల యొక్క కొంత అస్థిరతకు కారణమవుతుంది. డిప్రెషన్‌లో బయోమార్కర్ నెట్‌వర్క్ ప్యానెల్‌ల యొక్క పెద్ద క్లస్టర్ విశ్లేషణ ద్వారా బయోలాజిక్ సబ్‌గ్రూప్ (లేదా ఉప సమూహాలు) పరిమాణాన్ని అత్యంత ప్రభావవంతంగా నిర్వహించవచ్చు. ఇది జనాభాలో వైవిధ్యాన్ని వివరిస్తుంది; గుప్త తరగతి విశ్లేషణలు ఉదాహరణకు, వాపు ఆధారంగా విభిన్న క్లినికల్ లక్షణాలను ప్రదర్శించగలవు.

 

వాపు మరియు ప్రతిస్పందనపై నిర్దిష్ట చికిత్స ప్రభావాలు

 

మాంద్యం కోసం సాధారణంగా సూచించబడిన అన్ని చికిత్సలు వాటి నిర్దిష్ట జీవ ప్రభావాల కోసం సమగ్రంగా అంచనా వేయబడాలి, చికిత్స ట్రయల్స్ యొక్క ప్రభావాన్ని కూడా పరిగణనలోకి తీసుకుంటాయి. ఇది మరింత వ్యక్తిగతీకరించిన పద్ధతిలో వివిధ రకాల యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సలకు ఫలితాలను అంచనా వేయడానికి బయోమార్కర్లు మరియు రోగలక్షణ ప్రదర్శనలకు సంబంధించిన నిర్మాణాలను ప్రారంభించవచ్చు మరియు యూనిపోలార్ మరియు బైపోలార్ డిప్రెషన్ రెండింటిలోనూ సాధ్యమవుతుంది. ఇది కొత్త సంభావ్య చికిత్సలకు అలాగే ప్రస్తుతం సూచించిన చికిత్సలకు ఉపయోగపడుతుంది.

 

చికిత్స ప్రతిస్పందన యొక్క భావి నిర్ణయం

 

పైన పేర్కొన్న పద్ధతులను ఉపయోగించడం వల్ల చికిత్స నిరోధకతను అంచనా వేయడానికి మెరుగైన సామర్థ్యం ఏర్పడుతుంది. చికిత్స ప్రతిస్పందన యొక్క మరింత ప్రామాణికమైన మరియు నిరంతర (ఉదా, దీర్ఘకాలిక) చర్యలు దీనికి దోహదం చేస్తాయి. రోగి శ్రేయస్సు యొక్క ఇతర చెల్లుబాటు అయ్యే కొలతల అంచనా (జీవితం యొక్క నాణ్యత మరియు రోజువారీ పనితీరు వంటివి) బయోమార్కర్లతో మరింత సన్నిహితంగా అనుబంధించబడే చికిత్స ఫలితం యొక్క మరింత సమగ్ర అంచనాను అందిస్తుంది. బయోలాజికల్ యాక్టివిటీ మాత్రమే చికిత్స ప్రతిస్పందనదారులను స్పందించని వారి నుండి వేరు చేయలేకపోవచ్చు, సైకోసోషల్ లేదా డెమోగ్రాఫిక్ వేరియబుల్స్‌తో బయోమార్కర్ల యొక్క ఏకకాల కొలత తగినంత చికిత్స ప్రతిస్పందన యొక్క అంచనా నమూనాను అభివృద్ధి చేయడంలో బయోమార్కర్ సమాచారంతో అనుసంధానించబడుతుంది. ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడానికి నమ్మదగిన నమూనా అభివృద్ధి చేయబడితే (అణగారిన జనాభా లేదా ఉప జనాభా కోసం) మరియు పునరాలోచనలో ధృవీకరించబడితే, అనువాద రూపకల్పన పెద్ద నియంత్రిత ట్రయల్‌లో దాని అనువర్తనాన్ని స్థాపించగలదు.

 

స్ట్రాటిఫైడ్ ట్రీట్‌మెంట్స్ వైపు

 

ప్రస్తుతం, డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న రోగులు ఆప్టిమైజ్ చేసిన ఇంటర్వెన్షన్ ప్రోగ్రామ్‌ను స్వీకరించడానికి క్రమపద్ధతిలో నిర్దేశించబడలేదు. చెల్లుబాటు చేయబడితే, స్తరీకరించబడిన ట్రయల్ డిజైన్‌ను నాన్‌రెస్పాన్స్‌ని అంచనా వేయడానికి మరియు/లేదా స్టెప్డ్ కేర్ మోడల్‌లో రోగి ఎక్కడ ట్రయాజ్ చేయబడాలో నిర్ణయించడానికి మోడల్‌ను పరీక్షించడానికి ఉపయోగించవచ్చు. వివిధ రకాల జోక్యాలలో ఇది ప్రామాణిక మరియు సహజమైన చికిత్స సెట్టింగ్‌లలో ఉపయోగకరంగా ఉంటుంది. అంతిమంగా, వక్రీభవన మాంద్యం అభివృద్ధి చెందే అవకాశం ఉన్నవారిని గుర్తించడానికి మరియు ఈ రోగులకు మెరుగైన సంరక్షణ మరియు పర్యవేక్షణను అందించడానికి వ్యక్తులకు అత్యంత సరైన చికిత్సను అందించడానికి వైద్యపరంగా ఆచరణీయమైన నమూనాను అభివృద్ధి చేయవచ్చు. చికిత్స నిరోధకతకు ప్రమాదం ఉన్నట్లు గుర్తించిన రోగులు ఏకకాలిక మానసిక మరియు ఔషధ చికిత్స లేదా కలయిక ఫార్మాకోథెరపీని సూచించవచ్చు. ఊహాజనిత ఉదాహరణగా, ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ ఎలివేషన్‌లు లేని పార్టిసిపెంట్‌లు ఫార్మకోలాజిక్ థెరపీ కంటే సైకలాజికల్ థెరపీని స్వీకరించాలని సూచించబడవచ్చు, అయితే ప్రత్యేకించి అధిక ఇన్‌ఫ్లమేషన్ ఉన్న రోగుల ఉపసమితి ప్రామాణిక చికిత్సను పెంచడంలో యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ ఏజెంట్‌ను పొందవచ్చు. స్తరీకరణ మాదిరిగానే, వ్యక్తిగతీకరించిన చికిత్స-ఎంపిక వ్యూహాలు భవిష్యత్తులో సాధ్యమవుతాయి. ఉదాహరణకు, ఒక నిర్దిష్ట అణగారిన వ్యక్తికి TNF ఎక్కువగా ఉండవచ్చు? స్థాయిలు, కానీ ఇతర జీవసంబంధమైన అసాధారణతలు లేవు మరియు TNFతో స్వల్పకాలిక చికిత్స నుండి ప్రయోజనం పొందగలరా? విరోధి.54 వ్యక్తిగతీకరించిన చికిత్స చికిత్స సమయంలో బయోమార్కర్ వ్యక్తీకరణను పర్యవేక్షించడం ద్వారా సాధ్యమయ్యే జోక్య మార్పులు, అవసరమైన కొనసాగింపు చికిత్స యొక్క పొడవు లేదా పునఃస్థితి యొక్క ప్రారంభ గుర్తులను గుర్తించడం వంటివి చేయవచ్చు.

 

నవల చికిత్స లక్ష్యాలు

 

డిప్రెషన్‌కు ప్రభావవంతంగా ఉండే భారీ సంఖ్యలో సంభావ్య చికిత్సలు ఉన్నాయి, ఇతర వైద్య విభాగాల నుండి నవల లేదా పునర్నిర్మించిన జోక్యాలతో సహా తగినంతగా పరిశీలించబడలేదు. సెలెకాక్సిబ్ (మరియు ఇతర సైక్లోక్సిజనేజ్-2 ఇన్హిబిటర్స్), TNF వంటి శోథ నిరోధక మందులలో కొన్ని అత్యంత ప్రజాదరణ పొందిన లక్ష్యాలు ఉన్నాయి. విరోధులు ఎటానెర్సెప్ట్ మరియు ఇన్ఫ్లిక్సిమాబ్, మినోసైక్లిన్ లేదా ఆస్పిరిన్. ఇవి ఆశాజనకంగా కనిపిస్తున్నాయి.178 యాంటీగ్లూకోకార్టికాయిడ్ సమ్మేళనాలు, కెటోకానజోల్179 మరియు మెటిరాపోన్,180తో సహా మాంద్యం కోసం పరిశోధించబడ్డాయి, అయితే రెండూ వాటి దుష్ప్రభావ ప్రొఫైల్‌తో లోపాలను కలిగి ఉన్నాయి మరియు మెటిరపోన్ యొక్క వైద్యపరమైన సంభావ్యత అనిశ్చితంగా ఉంది. మిఫెప్రిస్టోన్ 181 మరియు కార్టికోస్టెరాయిడ్స్ ఫ్లూడ్రోకార్టిసోన్ మరియు స్పిరోనోలక్టోన్,182 మరియు డెక్సామెథాసోన్ మరియు హైడ్రోకార్టిసోన్ 183 కూడా స్వల్పకాలిక నిరాశకు చికిత్స చేయడంలో ప్రభావవంతంగా ఉండవచ్చు. కెటామైన్‌తో సహా గ్లూటామేట్ ఎన్-మిథైల్-డి-అస్పార్టేట్ రిసెప్టర్ యాంటీగోనిస్ట్‌లను లక్ష్యంగా చేసుకోవడం మాంద్యంలో ప్రభావవంతమైన చికిత్సలను సూచిస్తుంది.184 ఒమేగా-3 పాలీఅన్‌శాచురేటెడ్ కొవ్వు ఆమ్లాలు తాపజనక మరియు జీవక్రియ కార్యకలాపాలను ప్రభావితం చేస్తాయి మరియు డిప్రెషన్‌కు కొంత ప్రభావాన్ని చూపుతాయి.185 ఇది సాధ్యమే. సంబంధిత న్యూరోబయోలాజికల్ మార్గాల ద్వారా యాంటిడిప్రెసెంట్ ప్రభావాలను కలిగి ఉంటాయి.186

 

ఈ విధంగా, యాంటిడిప్రెసెంట్స్ యొక్క జీవరసాయన ప్రభావాలు (ఔషధ విభాగం చూడండి) ఇతర విభాగాలలో వైద్యపరమైన ప్రయోజనాల కోసం ఉపయోగించబడ్డాయి: ముఖ్యంగా గ్యాస్ట్రోఎంటరోలాజికల్, న్యూరోలాజికల్ మరియు నిర్దిష్ట లక్షణాలు లేని అనారోగ్యాలు. ఈ ప్రయోజనాలు. గ్లైకోజెన్ సింథేస్ కినేస్-188 పాత్‌వేస్ ద్వారా క్లిష్టంగా మంటను తగ్గించడానికి లిథియం సూచించబడింది.3 ఈ ప్రభావాలపై దృష్టి డిప్రెషన్ బయోమార్కర్ సిగ్నేచర్‌కు ఇన్ఫర్మేటివ్‌గా రుజువు చేస్తుంది మరియు బయోమార్కర్లు నవల ఔషధ అభివృద్ధికి సర్రోగేట్ గుర్తులను సూచిస్తాయి.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

డాక్టర్ అలెక్స్ జిమెనెజ్ యొక్క అంతర్దృష్టి

డిప్రెషన్ అనేది మానసిక ఆరోగ్య రుగ్మత, ఇది మానసిక స్థితిని ప్రభావితం చేసే తీవ్రమైన లక్షణాల ద్వారా వర్గీకరించబడుతుంది, కార్యకలాపాలపై ఆసక్తి కోల్పోవడం కూడా ఉంటుంది. అయితే ఇటీవలి పరిశోధనా అధ్యయనాలు, రోగి యొక్క ప్రవర్తనా లక్షణాల కంటే ఎక్కువగా ఉపయోగించి నిరాశను నిర్ధారించడం సాధ్యమవుతుందని కనుగొన్నారు. పరిశోధకుల అభిప్రాయం ప్రకారం, డిప్రెషన్‌ను మరింత ఖచ్చితంగా నిర్ధారించగల సులభంగా పొందగలిగే బయోమార్కర్లను గుర్తించడం రోగి యొక్క మొత్తం ఆరోగ్యం మరియు ఆరోగ్యాన్ని మెరుగుపరచడంలో ప్రాథమికమైనది. ఉదాహరణకు, క్లినికల్ పరిశోధనలు మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ లేదా MDD ఉన్న వ్యక్తులు ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణల కంటే వారి రక్తంలో అసిటైల్-ఎల్-కార్నిటైన్ లేదా LAC అణువు యొక్క తక్కువ స్థాయిలను కలిగి ఉంటారని సూచిస్తున్నాయి. అంతిమంగా, డిప్రెషన్‌కు బయోమార్కర్‌లను ఏర్పాటు చేయడం వల్ల డిజార్డర్‌ని అభివృద్ధి చేసే ప్రమాదం ఎవరికి ఉందో బాగా గుర్తించడంలో సహాయపడుతుంది అలాగే డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న రోగికి ఉత్తమ చికిత్స ఎంపికను నిర్ణయించడంలో ఆరోగ్య సంరక్షణ నిపుణులు సహాయపడుతుంది.

 

ముగింపు

 

డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న రోగులలో దాదాపు మూడింట రెండు వంతుల మంది ప్రాథమిక చికిత్సకు ఉపశమనం పొందలేదని మరియు ట్రయల్ చేయబడిన చికిత్సల సంఖ్యతో ప్రతిస్పందన లేని సంభావ్యత పెరుగుతుందని సాహిత్యం సూచిస్తుంది. అసమర్థమైన చికిత్సలను అందించడం వలన వ్యక్తిగత మరియు సామాజిక వ్యయానికి గణనీయమైన పరిణామాలు ఉన్నాయి, వీటిలో నిరంతర బాధ మరియు పేద శ్రేయస్సు, ఆత్మహత్య ప్రమాదం, ఉత్పాదకత కోల్పోవడం మరియు ఆరోగ్య సంరక్షణ వనరులు వృధా అవుతాయి. డిప్రెషన్‌లోని విస్తారమైన సాహిత్యం డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తులకు చికిత్సను మెరుగుపరిచే సామర్ధ్యంతో భారీ సంఖ్యలో బయోమార్కర్లను సూచిస్తుంది. అనేక దశాబ్దాలుగా విస్తృతంగా అధ్యయనం చేయబడిన న్యూరోట్రాన్స్మిటర్ మరియు న్యూరోఎండోక్రిన్ మార్కర్లతో పాటు, ఇటీవలి అంతర్దృష్టులు డిప్రెషన్‌లో ప్రధానంగా పాల్గొన్న తాపజనక ప్రతిస్పందన (మరియు సాధారణంగా రోగనిరోధక వ్యవస్థ), జీవక్రియ మరియు వృద్ధి కారకాలను హైలైట్ చేస్తాయి. ఏది ఏమైనప్పటికీ, డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తుల నిర్వహణ మరియు సంరక్షణను మెరుగుపరచడానికి బయోమార్కర్ పరిశోధనను వర్తింపజేయడానికి ముందు అనేక సవాళ్లను పరిష్కరించాల్సిన అవసరం ఉందని అధిక విరుద్ధమైన సాక్ష్యం వివరిస్తుంది. జీవసంబంధ వ్యవస్థల యొక్క సంపూర్ణ సంక్లిష్టత కారణంగా, పెద్ద నమూనాలలోని సమగ్ర శ్రేణి మార్కర్ల యొక్క ఏకకాల పరీక్షలు వ్యక్తులలో జీవసంబంధమైన మరియు మానసిక స్థితుల మధ్య పరస్పర చర్యలను కనుగొనడంలో గణనీయమైన ప్రయోజనాన్ని కలిగి ఉంటాయి. న్యూరోబయోలాజికల్ పారామితులు మరియు డిప్రెషన్ యొక్క క్లినికల్ కొలతలు రెండింటి యొక్క కొలతను ఆప్టిమైజ్ చేయడం వల్ల ఎక్కువ అవగాహనకు అవకాశం ఉంటుంది. ఈ సమీక్ష మాంద్యం యొక్క జీవశాస్త్రం మరియు చికిత్స నిరోధకత యొక్క యంత్రాంగాలపై పొందికైన అవగాహనను పొందడంలో సంభావ్యంగా మార్చగల కారకాలను (అనారోగ్యం, వయస్సు, జ్ఞానం మరియు మందులు వంటివి) పరిశీలించడం యొక్క ప్రాముఖ్యతను కూడా హైలైట్ చేస్తుంది. రోగుల ఉప సమూహంలో నిర్దిష్ట చికిత్సలకు చికిత్స ప్రతిస్పందన లేదా ప్రతిఘటనను అంచనా వేయడానికి కొన్ని గుర్తులు చాలా వాగ్దానాన్ని చూపించే అవకాశం ఉంది మరియు జీవసంబంధమైన మరియు మానసిక డేటా యొక్క ఏకకాల కొలత పేలవమైన చికిత్స ఫలితాల కోసం ప్రమాదంలో ఉన్నవారిని గుర్తించే సామర్థ్యాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది. బయోమార్కర్ ప్యానెల్‌ను ఏర్పాటు చేయడం అనేది రోగనిర్ధారణ ఖచ్చితత్వం మరియు రోగనిర్ధారణను పెంచడానికి, అలాగే నిస్పృహ అనారోగ్యం యొక్క ప్రారంభ ఆచరణీయ దశలో చికిత్సలను వ్యక్తిగతీకరించడానికి మరియు సమర్థవంతమైన నవల చికిత్స లక్ష్యాలను అభివృద్ధి చేయడానికి చిక్కులను కలిగి ఉంటుంది. ఈ చిక్కులు అణగారిన రోగుల ఉప సమూహాలకు మాత్రమే పరిమితం కావచ్చు. ఈ అవకాశాల వైపు మార్గాలు క్లినికల్ సిండ్రోమ్‌లను అంతర్లీన న్యూరోబయోలాజికల్ సబ్‌స్ట్రేట్‌లకు మరింత దగ్గరగా అనుసంధానించడానికి ఇటీవలి పరిశోధనా వ్యూహాలను పూర్తి చేస్తాయి.6 వైవిధ్యతను తగ్గించడమే కాకుండా, ఇది శారీరక మరియు మానసిక ఆరోగ్యం మధ్య గౌరవం యొక్క సమానత్వం వైపు మారడానికి దోహదపడుతుంది. చాలా పని అవసరం అయినప్పటికీ, సంబంధిత బయోమార్కర్లు మరియు డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌ల మధ్య సంబంధాన్ని ఏర్పరచుకోవడం అనేది ఒక వ్యక్తి మరియు సామాజిక స్థాయిలో డిప్రెషన్ యొక్క భారాన్ని తగ్గించడానికి గణనీయమైన ప్రభావాలను కలిగి ఉందని స్పష్టంగా తెలుస్తుంది.

 

అందినట్లు

 

ఈ నివేదిక సౌత్ లండన్‌లోని నేషనల్ ఇన్‌స్టిట్యూట్ ఫర్ హెల్త్ రీసెర్చ్ (NIHR) బయోమెడికల్ రీసెర్చ్ సెంటర్ మరియు మౌడ్స్లీ NHS ఫౌండేషన్ ట్రస్ట్ మరియు కింగ్స్ కాలేజ్ లండన్ నిధులు సమకూర్చిన స్వతంత్ర పరిశోధనను సూచిస్తుంది. వ్యక్తీకరించబడిన అభిప్రాయాలు రచయితల అభిప్రాయాలు మరియు NHS, NIHR లేదా ఆరోగ్య శాఖకు సంబంధించినవి కానవసరం లేదు.

 

ఫుట్నోట్స్

 

బహిర్గతం. AHY గత 3 సంవత్సరాలలో Astra Zeneca (AZ), Lundbeck, Eli Lilly, Sunovion నుండి మాట్లాడినందుకు గౌరవ వేతనం పొందింది; అలెర్గాన్, లివనోవా మరియు లండ్‌బెక్, సునోవియన్, జాన్సెన్ నుండి కన్సల్టింగ్ కోసం గౌరవం; మరియు జాన్సెన్ మరియు UK ఫండింగ్ ఏజెన్సీల (NIHR, MRC, వెల్కమ్ ట్రస్ట్) నుండి పరిశోధన మంజూరు మద్దతు. AJC గత 3 సంవత్సరాలలో ఆస్ట్రా జెనెకా (AZ) నుండి మాట్లాడినందుకు గౌరవ వేతనం, అలెర్గాన్, లివనోవా మరియు లుండ్‌బెక్ నుండి కన్సల్టింగ్ కోసం గౌరవం మరియు లండ్‌బెక్ మరియు UK ఫండింగ్ ఏజెన్సీల (NIHR, MRC, వెల్కమ్ ట్రస్ట్) నుండి పరిశోధన మంజూరు సహాయాన్ని పొందింది.

 

రచయితలు ఈ పనిలో ఇతర ఆసక్తి వైరుధ్యాలను నివేదించలేదు.

 

ముగింపులో,అనేక పరిశోధన అధ్యయనాలు మాంద్యం కోసం వందలాది బయోమార్కర్‌లను కనుగొన్నప్పటికీ, చాలా మంది నిస్పృహ అనారోగ్యంలో తమ పాత్రను స్థాపించలేదు లేదా రోగనిర్ధారణ, చికిత్స మరియు రోగనిర్ధారణను మెరుగుపరచడానికి జీవసంబంధమైన సమాచారాన్ని ఎలా ఉపయోగించుకోవచ్చు. అయినప్పటికీ, పై కథనం ఇతర ప్రక్రియల సమయంలో ప్రమేయం ఉన్న బయోమార్కర్లపై అందుబాటులో ఉన్న సాహిత్యాన్ని సమీక్షిస్తుంది మరియు క్లినికల్ ఫలితాలను డిప్రెషన్‌తో పోల్చింది. ఇంకా, డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్లపై కొత్త పరిశోధనలు మెరుగైన చికిత్సను అనుసరించడానికి డిప్రెషన్‌ను మెరుగ్గా నిర్ధారించడంలో సహాయపడవచ్చు. నేషనల్ సెంటర్ ఫర్ బయోటెక్నాలజీ ఇన్ఫర్మేషన్ (NCBI) నుండి సూచించబడిన సమాచారం. మా సమాచారం యొక్క పరిధి చిరోప్రాక్టిక్ మరియు వెన్నెముక గాయాలు మరియు పరిస్థితులకు పరిమితం చేయబడింది. విషయం గురించి చర్చించడానికి, దయచేసి డాక్టర్ జిమెనెజ్‌ని అడగడానికి సంకోచించకండి లేదా మమ్మల్ని సంప్రదించండి915-850-0900 .

 

డా. అలెక్స్ జిమెనెజ్చే నిర్వహించబడింది

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

అదనపు అంశాలు: వెన్నునొప్పి

వెన్నునొప్పి ప్రపంచవ్యాప్తంగా వైకల్యానికి మరియు పనిలో తప్పిపోవడానికి అత్యంత ప్రబలమైన కారణాలలో ఒకటి. వాస్తవానికి, డాక్టర్ కార్యాలయ సందర్శనలకు వెన్నునొప్పి రెండవ అత్యంత సాధారణ కారణం అని ఆపాదించబడింది, ఇది ఎగువ శ్వాసకోశ ఇన్ఫెక్షన్ల కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. జనాభాలో సుమారు 80 శాతం మంది తమ జీవితాంతం కనీసం ఒక్కసారైనా వెన్నునొప్పిని అనుభవిస్తారు. వెన్నెముక అనేది ఇతర మృదు కణజాలాలలో ఎముకలు, కీళ్ళు, స్నాయువులు మరియు కండరాలతో కూడిన సంక్లిష్టమైన నిర్మాణం. దీని కారణంగా, గాయాలు మరియు/లేదా తీవ్రమైన పరిస్థితులు, వంటి హెర్నియేటెడ్ డిస్క్లు, చివరికి వెన్నునొప్పి యొక్క లక్షణాలకు దారితీయవచ్చు. స్పోర్ట్స్ గాయాలు లేదా ఆటోమొబైల్ ప్రమాద గాయాలు తరచుగా వెన్నునొప్పికి చాలా తరచుగా కారణం, అయినప్పటికీ, కొన్నిసార్లు సరళమైన కదలికలు బాధాకరమైన ఫలితాలను కలిగి ఉంటాయి. అదృష్టవశాత్తూ, చిరోప్రాక్టిక్ కేర్ వంటి ప్రత్యామ్నాయ చికిత్సా ఎంపికలు వెన్నెముక సర్దుబాట్లు మరియు మాన్యువల్ మానిప్యులేషన్‌ల ద్వారా వెన్నునొప్పిని తగ్గించడంలో సహాయపడతాయి, చివరికి నొప్పి నివారణను మెరుగుపరుస్తాయి.

 

 

 

కార్టూన్ పేపర్‌బాయ్ బిగ్ న్యూస్ యొక్క బ్లాగ్ చిత్రం

 

 

అదనపు ముఖ్యమైన అంశం: నడుము నొప్పి నిర్వహణ

 

మరిన్ని అంశాలు: అదనపు అదనపు: దీర్ఘకాలిక నొప్పి & చికిత్సలు

 

ఖాళీ
ప్రస్తావనలు
1ప్రిన్స్ M, పటేల్ V, సక్సేనా S, మరియు ఇతరులు. మానసిక ఆరోగ్యం లేకుండా ఆరోగ్యం లేదు.లాన్సెట్2007;370(9590):859–877.[పబ్మెడ్]
2కింగ్‌డన్ D, వైక్స్ T. మానసిక ఆరోగ్య పరిశోధనకు అవసరమైన నిధులను పెంచారుBMJ2013;346:f402.[పబ్మెడ్]
3వివేకానందం S, స్ట్రాబ్రిడ్జ్ R, రాంపురి R, రఘునాథన్ T, యంగ్ AH. మనోరోగచికిత్స కోసం ప్రచురణ యొక్క సమానత్వం.Br J సైకియాట్రీ.2016;209(3):257-261[పబ్మెడ్]
4Fava M. రోగ నిర్ధారణ మరియు చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం యొక్క నిర్వచనంబయోల్ సైకియాట్రీ.2003;53(8):649-659[పబ్మెడ్]
5ఇన్సెల్ T, కుత్బర్ట్ B, గార్వే M, మరియు ఇతరులు. పరిశోధన డొమైన్ ప్రమాణాలు (RDoC): మానసిక రుగ్మతలపై పరిశోధన కోసం కొత్త వర్గీకరణ ఫ్రేమ్‌వర్క్ వైపు.యామ్ జె సైకియాట్రీ.2010;167(7):748-751[పబ్మెడ్]
6కపూర్ S, ఫిలిప్స్ AG, ఇన్సెల్ TR. బయోలాజికల్ సైకియాట్రీకి క్లినికల్ పరీక్షలను అభివృద్ధి చేయడానికి ఎందుకు ఎక్కువ సమయం పట్టింది మరియు దాని గురించి ఏమి చేయాలి.మోల్ సైకియాట్రీ.2012;17(12):1174-1179[పబ్మెడ్]
7గేన్స్ BN, వార్డెన్ D, త్రివేది MH, Wisniewski SR, Fava M, రష్ JA. STAR*D మాకు ఏమి నేర్పింది? డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న రోగుల కోసం భారీ-స్థాయి, ఆచరణాత్మక, క్లినికల్ ట్రయల్ ఫలితాలుసైకియాటర్ సర్వ్2009;60(11):1439-1445[పబ్మెడ్]
8ఫెకడు A, రానే LJ, వుడర్సన్ SC, మార్కోపౌలౌ K, పూన్ L, క్లియర్ AJ. తృతీయ సంరక్షణలో చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం యొక్క దీర్ఘకాలిక ఫలితం యొక్క అంచనాBr J సైకియాట్రీ.2012;201(5):369–375.[పబ్మెడ్]
9ఫెకడు A, వుడర్సన్ SC, మార్కోపౌలో K, డోనాల్డ్‌సన్ C, పాపడోపౌలోస్ A, క్లియర్ AJ. చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం ఉన్న రోగులకు ఏమి జరుగుతుంది? మధ్యస్థ మరియు దీర్ఘకాలిక ఫలితాల అధ్యయనాల యొక్క క్రమబద్ధమైన సమీక్షJ ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2009;116(1-2):4-11.[పబ్మెడ్]
10త్రివేది M. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో ఉపశమనాన్ని మెరుగుపరచడానికి మరియు కొనసాగించడానికి చికిత్స వ్యూహాలు.డైలాగ్స్ క్లిన్ న్యూరోసి.2008;10(4):377[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
11ఫెకడు A, వుడర్సన్ SC, మార్కోపౌలౌ K, క్లియర్ AJ. చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం కోసం మౌడ్స్లీ స్టేజింగ్ మెథడ్: దీర్ఘకాలిక ఫలితం మరియు లక్షణాల నిలకడ యొక్క అంచనా.J క్లిన్ సైకియాట్రీ.2009;70(7):952-957[పబ్మెడ్]
12బెన్నాబి డి, ఆయుజెరేట్ బి, ఎల్-హేజ్ డబ్ల్యు, మరియు ఇతరులు. యూనిపోలార్ డిప్రెషన్‌లో చికిత్స నిరోధకతకు ప్రమాద కారకాలు: ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్షJ ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2015;171:137-141.[పబ్మెడ్]
13సెరెట్టి ఎ, ఒల్గియాటి పి, లైబ్మాన్ MN, మరియు ఇతరులు. మానసిక రుగ్మతలలో యాంటిడిప్రెసెంట్ ప్రతిస్పందన యొక్క క్లినికల్ ప్రిడిక్షన్: లీనియర్ మల్టీవియారిట్ vs. న్యూరల్ నెట్‌వర్క్ మోడల్స్.సైకియాట్రీ Res2007;152(2-3):223-231.[పబ్మెడ్]
14డ్రైసెన్ E, హోలోన్ SD. మానసిక రుగ్మతలకు కాగ్నిటివ్ బిహేవియరల్ థెరపీ: సమర్థత, మోడరేటర్లు మరియు మధ్యవర్తులు.సైకియాటర్ క్లిన్ నార్త్ ఆమ్.2010;33(3):537-555[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
15క్లియర్ A, Pariante C, యంగ్ A, మరియు ఇతరులు. యాంటిడిప్రెసెంట్స్‌తో డిప్రెసివ్ డిజార్డర్స్‌కి చికిత్స చేయడానికి ఏకాభిప్రాయ సమావేశానికి సంబంధించిన సాక్ష్యం-ఆధారిత మార్గదర్శకాలు: సైకోఫార్మాకాలజీ మార్గదర్శకాల కోసం 2008 బ్రిటిష్ అసోసియేషన్ యొక్క పునర్విమర్శ.J సైకోఫార్మాకోల్2015;29(5):459-525[పబ్మెడ్]
16టన్నార్డ్ C, రానే LJ, వుడర్సన్ SC, మరియు ఇతరులు. చికిత్స-నిరోధక మాంద్యంలో ఆత్మహత్య మరియు క్లినికల్ కోర్సుపై చిన్ననాటి ప్రతికూల ప్రభావం.J ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2014;152 154:122-130.[పబ్మెడ్]
17నెమెరోఫ్ CB, హీమ్ CM, థాసే ME, మరియు ఇతరులు. తీవ్రమైన మాంద్యం మరియు చిన్ననాటి గాయం యొక్క దీర్ఘకాలిక రూపాలతో బాధపడుతున్న రోగులలో మానసిక చికిత్స మరియు ఫార్మాకోథెరపీకి భిన్నమైన ప్రతిస్పందనలు.Proc Natl Acad Sci US A2003;100(24):14293-14296[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
18నీరెన్‌బర్గ్ AA. యాంటిడిప్రెసెంట్స్ సాధారణ సూత్రాలు మరియు వైద్యపరమైన చిక్కులకు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేసేవారుసైకియాటర్ క్లిన్ నార్త్ ఆమ్.2003;26(2):345-352[పబ్మెడ్]
19థాస్ ME. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో చికిత్స ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడానికి బయోమార్కర్లను ఉపయోగించడం: గత మరియు ప్రస్తుత అధ్యయనాల నుండి సాక్ష్యండైలాగ్స్ క్లిన్ న్యూరోసి.2014;16(4):539-544[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
20జానీ BD, మెక్లీన్ G, నికోల్ BI, మరియు ఇతరులు. నిస్పృహ లక్షణాలతో బాధపడుతున్న రోగులలో ప్రమాద అంచనా మరియు ఫలితాలను అంచనా వేయడం: పరిధీయ రక్త ఆధారిత బయోమార్కర్ల సంభావ్య పాత్ర యొక్క సమీక్ష.ఫ్రంట్ హమ్ న్యూరోస్కీ.2015;9:18[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
21సురవఝల పి, కోగెల్మాన్ LJ, కదర్మిదీన్ HN. సిస్టమ్స్ జెనోమిక్స్ విధానాలను ఉపయోగించి మల్టీ-ఓమిక్ డేటా ఇంటిగ్రేషన్ మరియు విశ్లేషణ: జంతు ఉత్పత్తి, ఆరోగ్యం మరియు సంక్షేమంలో పద్ధతులు మరియు అప్లికేషన్లు.జెనెట్ సెల్ ఎవోల్2016;48(1):1[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
22మెంకే A. జన్యు వ్యక్తీకరణ: యాంటిడిప్రెసెంట్ థెరపీ యొక్క బయోమార్కర్?Int Rev సైకియాట్రీ.2013;25(5):579-591[పబ్మెడ్]
23పెంగ్ బి, లి హెచ్, పెంగ్ XX. ఫంక్షనల్ మెటబోలామిక్స్: బయోమార్కర్ డిస్కవరీ నుండి మెటబోలోమ్ రిప్రోగ్రామింగ్ వరకుప్రొటీన్ సెల్.2015;6(9):628-637[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
24అగార్డ్ K, పెట్రోసినో J, కీటెల్ W, మరియు ఇతరులు. హ్యూమన్ మైక్రోబయోమ్ యొక్క సమగ్ర నమూనా కోసం హ్యూమన్ మైక్రోబయోమ్ ప్రాజెక్ట్ వ్యూహం మరియు అది ఎందుకు ముఖ్యమైనది.FASEB J2013;27(3):1012–1022.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
25Sonner Z, వైల్డర్ E, హెకెన్‌ఫెల్డ్ J, మరియు ఇతరులు. బయోమార్కర్ విభజన, రవాణా మరియు బయోసెన్సింగ్ చిక్కులతో సహా ఎక్రిన్ స్వేద గ్రంధి యొక్క మైక్రోఫ్లూయిడిక్స్.బయోమైక్రోఫ్లూయిడ్స్.2015;9(3): 031301.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
26ష్మిత్ HD, షెల్టాన్ RC, డుమాన్ RS. డిప్రెషన్ యొక్క ఫంక్షనల్ బయోమార్కర్స్: రోగ నిర్ధారణ, చికిత్స మరియు పాథోఫిజియాలజీన్యూరోసైకోఫార్మ్.2011;36(12):2375-2394[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
27J బ్రాండ్ S, Moller M, H హార్వే B. మానసిక స్థితి మరియు మానసిక రుగ్మతలలో బయోమార్కర్ల సమీక్ష: క్లినికల్ వర్సెస్ ప్రిలినికల్ కోరిలేట్‌ల విభజన.కర్ న్యూరోఫార్మాకోల్.2015;13(3):324–368.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
28లోప్రెస్టి AL, మేకర్ GL, హుడ్ SD, డ్రమ్మండ్ PD. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో పరిధీయ బయోమార్కర్ల సమీక్ష: తాపజనక మరియు ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి బయోమార్కర్ల సంభావ్యత.ప్రోగ్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్ బయోల్ సైకియాట్రీ2014;48:102-111.[పబ్మెడ్]
29ఫు CH, స్టైనర్ H, కోస్టాఫ్రెడా SG. డిప్రెషన్‌లో క్లినికల్ రెస్పాన్స్ యొక్క ప్రిడిక్టివ్ న్యూరల్ బయోమార్కర్స్: ఔషధ మరియు మానసిక చికిత్సల యొక్క ఫంక్షనల్ మరియు స్ట్రక్చరల్ న్యూరోఇమేజింగ్ అధ్యయనాల యొక్క మెటా-విశ్లేషణ.న్యూరోబయోల్ డిస్2013;52:75-83.[పబ్మెడ్]
30Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో సిటోలోప్రమ్ చికిత్సకు ప్రతిస్పందనగా జీన్ ఎక్స్‌ప్రెషన్ బయోమార్కర్స్.ట్రాన్స్ల్ సైకియాట్రీ.2011;1(6): e13.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
31స్మిత్ RS. డిప్రెషన్ యొక్క మాక్రోఫేజ్ సిద్ధాంతం.మెడ్ పరికల్పనలు1991;35(4):298-306[పబ్మెడ్]
32ఇర్విన్ MR, మిల్లర్ AH. నిస్పృహ రుగ్మతలు మరియు రోగనిరోధక శక్తి: 20 సంవత్సరాల పురోగతి మరియు ఆవిష్కరణబ్రెయిన్ బిహేవ్ ఇమ్యూన్.2007;21(4):374-383[పబ్మెడ్]
33Maes M, Leonard B, Myint A, Kubera M, Verkerk R. మాంద్యం యొక్క కొత్త −5-HT పరికల్పన: సెల్-మెడియేటెడ్ ఇమ్యూన్ యాక్టివేషన్ ఇండోలేమైన్ 2,3-డయాక్సిజనేస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది ప్లాస్మా ట్రిప్టోఫాన్ మరియు సంశ్లేషణను తగ్గిస్తుంది. హానికరమైన ట్రిప్టోఫాన్ క్యాటాబోలైట్స్ (TRYCATలు), ఈ రెండూ డిప్రెషన్‌కు దోహదపడతాయి.ప్రోగ్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్ బయోల్ సైకియాట్రీ2011;35(3):702–721.[పబ్మెడ్]
34మిల్లర్ AH, మాలెటిక్ V, రైసన్ CL. వాపు మరియు దాని అసంతృప్తి: మేజర్ డిప్రెషన్ యొక్క పాథోఫిజియాలజీలో సైటోకిన్‌ల పాత్ర.బయోల్ సైకియాట్రీ.2009;65(9):732-741[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
35మిల్లర్ AH, రైసన్ CL. డిప్రెషన్‌లో మంట పాత్ర: పరిణామాత్మక అత్యవసరం నుండి ఆధునిక చికిత్స లక్ష్యం వరకునాట్ రెవ్ ఇమ్యూన్2016;16(1):22-34[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
36రైసన్ CL, కాపురాన్ L, మిల్లర్ AH. సైటోకిన్‌లు బ్లూస్‌ని పాడతాయి: ఇన్‌ఫ్లమేషన్ అండ్ ది పాథోజెనిసిస్ ఆఫ్ డిప్రెషన్పోకడలు రోగనిరోధక.2006;27(1):24-31[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
37రైసన్ CL, ఫెల్గర్ JC, మిల్లర్ AH. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో మంట మరియు చికిత్స నిరోధకత: పరిపూర్ణ తుఫానుసైకియాటర్ టైమ్స్2013;30(9)
38డౌలాటి Y, హెర్మాన్ N, స్వర్డ్‌ఫేగర్ W, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో సైటోకిన్‌ల యొక్క మెటా-విశ్లేషణబయోల్ సైకియాట్రీ.2010;67(5):446-457[పబ్మెడ్]
39ఐర్ HA, ఎయిర్ T, ప్రధాన్ A, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో కెమోకిన్‌ల యొక్క మెటా-విశ్లేషణప్రోగ్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్ బయోల్ సైకియాట్రీ2016;68:1-8.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
40హాపకోస్కి R, మాథ్యూ J, Ebmeier KP, Alenius H, Kivim'ki M. ఇంటర్‌లుకిన్స్ 6 మరియు 1 యొక్క క్యుములేటివ్ మెటా-విశ్లేషణ?, ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ? మరియు మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్బ్రెయిన్ బిహేవ్ ఇమ్యూన్.2015;49:206-215.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
41హౌరెన్ MB, లాంకిన్ DM, సుల్స్ J. అసోషియేషన్స్ ఆఫ్ డిప్రెషన్ విత్ సి-రియాక్టివ్ ప్రొటీన్, IL-1 మరియు IL-6: ఎ మెటా-ఎనాలిసిస్.సైకోసమ్ మెడ్.2009;71(2):171-186[పబ్మెడ్]
42లియు వై, హో RC-M, Mak A. ఇంటర్‌లుకిన్ (IL)-6, ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ ఆల్ఫా (TNF-?) మరియు కరిగే ఇంటర్‌లుకిన్-2 గ్రాహకాలు (sIL-2R) మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో ఎలివేట్ చేయబడతాయి: ఒక మెటా- విశ్లేషణ మరియు మెటా-రిగ్రెషన్J ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2012;139(3):230-239[పబ్మెడ్]
43స్ట్రాబ్రిడ్జ్ R, ఆర్నోన్ D, డానీస్ A, పాపడోపౌలోస్ A, హెరాన్ వైవ్స్ A, క్లియర్ AJ. డిప్రెషన్‌లో చికిత్సకు వాపు మరియు క్లినికల్ స్పందన: ఎ మెటా-విశ్లేషణయూర్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2015;25(10):1532-1543[పబ్మెడ్]
44ఫరూక్ RK, అస్గర్ K, కన్వాల్ S, Zulqernain A. డిప్రెషన్‌లో ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌ల పాత్ర: ఇంటర్‌లుకిన్-1పై దృష్టి పెట్టాలా? (సమీక్ష)బయోమెడ్ ప్రతినిధి2017;6(1):15-20[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
45కాటానియో A, ఫెరారీ C, ఉహెర్ R, మరియు ఇతరులు. మాక్రోఫేజ్ మైగ్రేషన్ ఇన్హిబిటరీ ఫ్యాక్టర్ మరియు ఇంటర్‌లుకిన్-1- యొక్క సంపూర్ణ కొలతలు? mRNA స్థాయిలు అణగారిన రోగులలో చికిత్స ప్రతిస్పందనను ఖచ్చితంగా అంచనా వేస్తాయిInt J న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్2016;19(10):pyw045[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
46బౌన్ B, స్మిత్ E, Reppermund S, et al. ఇన్ఫ్లమేటరీ బయోమార్కర్స్ వృద్ధాప్యంలో నిస్పృహ, కానీ ఆందోళన లక్షణాలను అంచనా వేస్తాయి: భావి సిడ్నీ జ్ఞాపకశక్తి మరియు వృద్ధాప్య అధ్యయనం.సైకోన్యూరోఎండోక్రినాల్.2012;37(9):1521-1530[పబ్మెడ్]
47Fornaro M, Rocchi G, Escelsior A, Contini P, Martino M. డులోక్సేటైన్‌ని స్వీకరించే అణగారిన రోగులలో వివిధ సైటోకిన్ పోకడలు అవకలన జీవ నేపథ్యాలను సూచిస్తాయి.J ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2013;145(3):300-307[పబ్మెడ్]
48హెర్నాండెజ్ ME, మెండియెటా D, మార్టినెజ్-ఫాంగ్ D, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ కోసం SSRIతో 52 వారాల చికిత్స సమయంలో సైటోకిన్ స్థాయిలను ప్రసరించడంలో వైవిధ్యాలు.యూర్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2008;18(12):917-924[పబ్మెడ్]
49Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M. ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్స్ యొక్క సీరం స్థాయిలపై యాంటిడిప్రెసెంట్ మందుల చికిత్స యొక్క ప్రభావం: ఒక మెటా-విశ్లేషణ.న్యూరోసైకోఫార్మకాలజీ.2011;36(12):2452–2459.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
50హిల్స్ SA, Attia J, బేకర్ AL. యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సను అనుసరించి డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తులలో ఇంటర్‌లుకిన్-6, సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్ మరియు ఇంటర్‌లుకిన్-10లలో మార్పులు: ఎ మెటా-విశ్లేషణ.బ్రెయిన్ బెహవ్ ఇమ్మున్; సమర్పించబడినది: సైకో న్యూరో ఇమ్యునాలజీ రీసెర్చ్ సొసైటీ యొక్క 17వ వార్షిక సమావేశం సైకో న్యూరో ఇమ్యునాలజీ: వ్యాధిని ఎదుర్కోవడానికి క్రమశిక్షణలను దాటడం; 2012. పే. S44.
51హార్లే J, లూటీ S, కార్టర్ J, ముల్డర్ R, జాయిస్ P. డిప్రెషన్‌లో ఎలివేటెడ్ C-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్: యాంటిడిప్రెసెంట్స్‌తో మంచి దీర్ఘకాలిక ఫలితం మరియు మానసిక చికిత్సతో పేలవమైన ఫలితం.J సైకోఫార్మాకోల్2010;24(4):625-626[పబ్మెడ్]
52ఉహెర్ R, టాన్సే KE, డ్యూ T, మరియు ఇతరులు. ఎస్కిటోప్రామ్ మరియు నార్ట్రిప్టిలైన్‌తో డిప్రెషన్ ట్రీట్‌మెంట్ ఫలితం యొక్క అవకలన అంచనాగా ఇన్‌ఫ్లమేటరీ బయోమార్కర్.యామ్ జె సైకియాట్రీ.2014;171(2):1278–1286.[పబ్మెడ్]
53చాంగ్ HH, లీ IH, Gean PW, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో చికిత్స ప్రతిస్పందన మరియు అభిజ్ఞా బలహీనత: సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్‌తో అనుబంధంబ్రెయిన్ బిహేవ్ ఇమ్యూన్.2012;26(1):90-95[పబ్మెడ్]
54రైసన్ CL, రూథర్‌ఫోర్డ్ RE, వూల్‌వైన్ BJ, మరియు ఇతరులు. చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం కోసం ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ యాంటీగానిస్ట్ ఇన్ఫ్లిక్సిమాబ్ యొక్క యాదృచ్ఛిక నియంత్రిత ట్రయల్: బేస్లైన్ ఇన్ఫ్లమేటరీ బయోమార్కర్స్ పాత్ర.JAMA సైకియాట్రీ.2013;70(1):31-41[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
55కృష్ణదాస్ R, కావానాగ్ J. డిప్రెషన్: ఇన్‌ఫ్లమేటరీ అనారోగ్యం?J న్యూరోల్ న్యూరోసర్గ్ సైకియాట్రీ2012;83(5):495-502[పబ్మెడ్]
56రైసన్ CL, మిల్లర్ AH. డిప్రెషన్ అనేది ఇన్ఫ్లమేటరీ డిజార్డర్?కర్ర్ సైకియాట్రీ ప్రతినిధి2011;13(6):467-475[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
57సైమన్ ఎన్, మెక్‌నమరా కె, చౌ సి, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో సైటోకిన్ అసాధారణతల యొక్క వివరణాత్మక పరీక్షయూర్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2008;18(3):230-233[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
58డాల్ J, ఓర్మ్‌స్టాడ్ H, ఆస్ HC, మరియు ఇతరులు. కొనసాగుతున్న మాంద్యం సమయంలో వివిధ సైటోకిన్‌ల ప్లాస్మా స్థాయిలు పెరుగుతాయి మరియు కోలుకున్న తర్వాత సాధారణ స్థాయికి తగ్గించబడతాయి.సైకోన్యూరోఎండోక్రినాల్.2014;45:77-86.[పబ్మెడ్]
59స్టెల్‌జామర్ V, హెనిష్ ఎఫ్, చాన్ MK, మరియు ఇతరులు. మొదటి ఆరంభం, యాంటిడిప్రెసెంట్ డ్రగ్-నేవ్ మేజర్ డిప్రెషన్ పేషెంట్ల సీరంలో ప్రోటీమిక్ మార్పులుInt J న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్2014;17(10):1599-1608[పబ్మెడ్]
60లియు Y, HO RCM, Mak A. రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్ ఉన్న రోగుల ఆందోళన మరియు నిరాశలో ఇంటర్‌లుకిన్ (IL)-17 పాత్ర.Int J Rheum Dis2012;15(2):183-187[పబ్మెడ్]
61డినిజ్ BS, సిబిల్లే E, డింగ్ Y, మరియు ఇతరులు. ప్లాస్మా బయోసిగ్నేచర్ మరియు బ్రెయిన్ పాథాలజీ చివరి-జీవిత మాంద్యంలో నిరంతర అభిజ్ఞా బలహీనతకు సంబంధించినది.మోల్ సైకియాట్రీ.2015;20(5):594-601[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
62Janelidze S, Ventorp F, Erhardt S, మరియు ఇతరులు. ఆత్మహత్యకు ప్రయత్నించేవారి సెరెబ్రోస్పానియల్ ఫ్లూయిడ్ మరియు ప్లాస్మాలో కెమోకిన్ స్థాయిలు మార్చబడ్డాయిసైకోన్యూరోఎండోక్రినాల్.2013;38(6):853-862[పబ్మెడ్]
63పావెల్ TR, షాల్క్‌విక్ LC, హెఫెర్నాన్ AL, మరియు ఇతరులు. ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ మరియు ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్ పాత్‌వేలో దాని లక్ష్యాలు ఎస్కిటోలోప్రమ్ ప్రతిస్పందన కోసం పుటేటివ్ ట్రాన్స్‌క్రిప్టోమిక్ బయోమార్కర్లుగా గుర్తించబడ్డాయి.యూర్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2013;23(9):1105-1114[పబ్మెడ్]
64వాంగ్ M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. ఇన్ఫ్లమేషన్-సంబంధిత జన్యువులలోని పాలీమార్ఫిజమ్‌లు ప్రధాన మాంద్యం మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్ ప్రతిస్పందనకు గ్రహణశీలతతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి.మోల్ సైకియాట్రీ.2008;13(8):800-812[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
65క్లింగ్ MA, Alesci S, Csako G, మరియు ఇతరులు. అక్యూట్ ఫేజ్ ప్రొటీన్లు సి-రియాక్టివ్ ప్రొటీన్ మరియు సీరం అమిలాయిడ్ ఎ యొక్క ఎలివేటెడ్ సీరమ్ స్థాయిల ద్వారా మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌తో బాధపడుతున్న, వైద్యం చేయని, రిమిటెడ్ మహిళల్లో స్థిరమైన తక్కువ-గ్రేడ్ ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ స్థితి.బయోల్ సైకియాట్రీ.2007;62(4):309-313[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
66Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. యూనిపోలార్ లేదా బైపోలార్ ఎఫెక్టివ్ డిజార్డర్స్ ఉన్న రోగులలో కరిగే కణాంతర సంశ్లేషణ మాలిక్యూల్-1: పైలట్ ట్రయల్ నుండి ఫలితాలు.న్యూరోసైకోబియోల్.2016;74(1):8–14.[పబ్మెడ్]
67డిమోపౌలోస్ ఎన్, పైపెరి సి, సలోనిసియోటి ఎ, మరియు ఇతరులు. లేట్-లైఫ్ డిప్రెషన్‌లో సంశ్లేషణ అణువుల ప్లాస్మా సాంద్రత పెరుగుదలInt J Geriatr సైకియాట్రీ2006;21(10):965-971[పబ్మెడ్]
68బోచియో-చియావెట్టో L, బగ్నార్డి V, జనార్డిని R, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో సీరం మరియు ప్లాస్మా BDNF స్థాయిలు: ప్రతిరూపణ అధ్యయనం మరియు మెటా-విశ్లేషణలు.వరల్డ్ J బయోల్ సైకియాట్రీ.2010;11(6):763-773[పబ్మెడ్]
69బ్రూనోని AR, లోప్స్ M, ఫ్రెగ్ని F. మేజర్ డిప్రెషన్ మరియు BDNF స్థాయిలపై క్లినికల్ అధ్యయనాల యొక్క క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ: డిప్రెషన్‌లో న్యూరోప్లాస్టిసిటీ పాత్రకు చిక్కులు.Int J న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్2008;11(8):1169-1180[పబ్మెడ్]
70Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. సీరమ్ BDNF సాంద్రతలు మాంద్యం యొక్క పరిధీయ వ్యక్తీకరణలు: 179 సంఘాలపై క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణల నుండి సాక్ష్యం.మోల్ సైకియాట్రీ.2014;19(7):791-800[పబ్మెడ్]
71సెన్ S, డుమాన్ R, సనాకోరా G. సీరం మెదడు-ఉత్పన్నమైన న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్, డిప్రెషన్ మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్ మందులు: మెటా-విశ్లేషణలు మరియు చిక్కులు.బయోల్ సైకియాట్రీ.2008;64(6):527-532[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
72జౌ ఎల్, జియోంగ్ జె, లిమ్ వై, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో బ్లడ్ ప్రోబిడిఎన్‌ఎఫ్ మరియు దాని గ్రాహకాల నియంత్రణJ ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2013;150(3):776-784[పబ్మెడ్]
73చెన్ YW, లిన్ PY, Tu KY, చెంగ్ YS, Wu CK, Tseng PT. హెల్తీ సబ్జెక్ట్స్ కంటే మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో నరాల పెరుగుదల కారకాల స్థాయిలు గణనీయంగా తగ్గాయి: మెటా-విశ్లేషణ మరియు క్రమబద్ధమైన సమీక్ష.న్యూరోసైకియాటర్ డిస్ ట్రీట్.2014;11:925-933.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
74లిన్ PY, సెంగ్ PT. డిప్రెషన్ ఉన్న రోగులలో తగ్గిన గ్లియల్ సెల్ లైన్-డెరైవ్డ్ న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్ లెవెల్స్: ఎ మెటా-ఎనలిటిక్ స్టడీ.J సైకియాటర్ రెస్2015;63:20-27.[పబ్మెడ్]
75వార్నర్-ష్మిత్ JL, డుమాన్ RS. డిప్రెషన్‌లో చికిత్సా జోక్యానికి VEGF సంభావ్య లక్ష్యంగా ఉందికర్ ఆప్ ఫార్మాకోల్.2008;8(1):14-19[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
76కార్వాల్హో AF, కెహ్లెర్ CA, మెక్‌ఇంటైర్ RS, మరియు ఇతరులు. నవల డిప్రెషన్ బయోమార్కర్‌గా పెరిఫెరల్ వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్: ఎ మెటా-ఎనాలిసిస్.సైకోన్యూరోఎండోక్రినాల్.2015;62:18-26.[పబ్మెడ్]
77సెంగ్ PT, చెంగ్ YS, చెన్ YW, Wu CK, లిన్ PY. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ యొక్క పెరిగిన స్థాయిలు: ఒక మెటా-విశ్లేషణ.యూర్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2015;25(10):1622-1630[పబ్మెడ్]
78కార్వాల్హో L, టోర్రే J, పాపడోపౌలోస్ A, మరియు ఇతరులు. యాంటిడిప్రెసెంట్స్ యొక్క క్లినికల్ థెరప్యూటిక్ ప్రయోజనం లేకపోవడం అనేది శోథ వ్యవస్థ యొక్క మొత్తం క్రియాశీలతతో ముడిపడి ఉంటుంది.J ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2013;148(1):136-140[పబ్మెడ్]
79క్లార్క్-రేమండ్ A, మెరెష్ E, హోపెన్‌స్టెడ్ట్ D, మరియు ఇతరులు. వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్: మేజర్ డిప్రెషన్‌లో చికిత్స ప్రతిస్పందన యొక్క సంభావ్య ప్రిడిక్టర్వరల్డ్ J బయోల్ సైకియాట్రీ.2015:1-11.[పబ్మెడ్]
80Isung J, Mobarrez F, Nordstràm P,  sberg M, Jokinen J. పూర్తి ఆత్మహత్యతో సంబంధం ఉన్న తక్కువ ప్లాస్మా వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ (VEGF).వరల్డ్ J బయోల్ సైకియాట్రీ.2012;13(6):468-473[పబ్మెడ్]
81బుటెన్‌స్కాన్ హెచ్‌ఎన్, ఫోల్డేజర్ ఎల్, ఎల్ఫ్వింగ్ బి, పౌల్‌సెన్ పిహెచ్, ఉహెర్ ఆర్, మోర్స్ ఓ. చికిత్సకు ప్రతిస్పందనగా డిప్రెషన్‌లో న్యూరోట్రోఫిక్ కారకాలు.J ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2015;183:287-294.[పబ్మెడ్]
82Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌కు IGF-1 యొక్క సంభావ్య సహకారంఫార్మాకోల్ ప్రతినిధి2013;65(6):1622-1631[పబ్మెడ్]
83Tu KY, Wu MK, చెన్ YW, మరియు ఇతరులు. ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణల కంటే మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ లేదా బైపోలార్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో గణనీయంగా ఎక్కువ పెరిఫెరల్ ఇన్సులిన్ లాంటి గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్-1 స్థాయిలు: ప్రిస్మా మార్గదర్శకం కింద మెటా-విశ్లేషణ మరియు సమీక్ష.మెడ్2016;95(4):e2411[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
84వు CK, Tseng PT, చెన్ YW, Tu KY, లిన్ PY. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో చెప్పుకోదగ్గ అధిక పెరిఫెరల్ ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్-2 స్థాయిలు: MOOSE మార్గదర్శకాల క్రింద ప్రాథమిక మెటా-విశ్లేషణ.మెడ్2016;95(33):e4563[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
85అతను S, జాంగ్ T, హాంగ్ B, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌తో చికిత్సకు ముందు మరియు తర్వాత రోగులలో సీరం ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్-2 స్థాయిలు తగ్గాయి.న్యూరోస్కీ లెట్2014;579:168-172.[పబ్మెడ్]
86ద్వివేది Y, రిజావి HS, కాన్లీ RR, రాబర్ట్స్ RC, తమ్మింగా CA, పాండే GN. ఆత్మహత్య విషయాల యొక్క పోస్ట్‌మార్టం మెదడులో మెదడు-ఉత్పన్నమైన న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్ మరియు రిసెప్టర్ టైరోసిన్ కినేస్ B యొక్క మార్చబడిన జన్యు వ్యక్తీకరణ.ఆర్చ్ జనరల్ సైకియాట్రీ.2003;60(8):804-815[పబ్మెడ్]
87శ్రీకాంతన్ కె, ఫేహ్ ఎ, విశ్వేశ్వర్ హెచ్, షాపిరో జెఐ, సోధి కె. మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ బయోమార్కర్ల క్రమబద్ధమైన సమీక్ష: వెస్ట్ వర్జీనియన్ పాపులేషన్‌లో ముందస్తు గుర్తింపు, నిర్వహణ మరియు ప్రమాద స్తరీకరణ కోసం ఒక ప్యానెల్.Int J మెడ్ సైన్స్2016;13(1):25[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
88లు XY. డిప్రెషన్ యొక్క లెప్టిన్ పరికల్పన: మానసిక రుగ్మతలు మరియు ఊబకాయం మధ్య సంభావ్య లింక్?కర్ ఆప్ ఫార్మాకోల్.2007;7(6):648-652[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
89విట్టెకిండ్ DA, క్లూగే M. గ్రెలిన్ ఇన్ సైకియాట్రిక్ డిజార్డర్స్A రివ్యూ.సైకోన్యూరోఎండోక్రినాల్.2015;52:176-194.[పబ్మెడ్]
90కాన్ సి, సిల్వా ఎన్, గోల్డెన్ SH, మరియు ఇతరులు. డిప్రెషన్ మరియు ఇన్సులిన్ నిరోధకత మధ్య అనుబంధం యొక్క క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణడయాబెటిస్ కేర్.2013;36(2):480-489[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
91లియు ఎక్స్, లి జె, జెంగ్ పి, మరియు ఇతరులు. ప్లాస్మా లిపిడోమిక్స్ మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ యొక్క సంభావ్య లిపిడ్ గుర్తులను వెల్లడిస్తుందిఅనల్ బయోనల్ కెమ్2016;408(23):6497-6507[పబ్మెడ్]
92లస్ట్‌మాన్ PJ, ఆండర్సన్ RJ, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ KE, డి గ్రూట్ M, కార్నీ RM, క్లౌజ్ RE. డిప్రెషన్ మరియు పేలవమైన గ్లైసెమిక్ నియంత్రణ: సాహిత్యం యొక్క మెటా-విశ్లేషణ సమీక్షడయాబెటిస్ కేర్.2000;23(7):934-942[పబ్మెడ్]
93మేస్ M. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనకు సాక్ష్యం: ఒక సమీక్ష మరియు పరికల్పనప్రోగ్ న్యూరో సైకోఫార్మాకోల్ బయోల్ సైకియాట్రీ1995;19(1):11-38[పబ్మెడ్]
94జెంగ్ హెచ్, జెంగ్ పి, జావో ఎల్, మరియు ఇతరులు. NMR-ఆధారిత జీవక్రియలు మరియు తక్కువ-చతురస్రాలు సపోర్ట్ వెక్టర్ మెషీన్‌ను ఉపయోగించి మేజర్ డిప్రెషన్‌ను అంచనా వేసే నిర్ధారణ.క్లినికా చిమికా ఆక్టా2017;464:223-227.[పబ్మెడ్]
95Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. మొదటి-ఎపిసోడ్ డిప్రెషన్ రోగులలో గ్లూకోజ్ మరియు లిపిడ్ యొక్క జీవక్రియ అధ్యయనం.J క్లిన్ సైకియాట్రీ.2009;19:241-243.
96కౌఫ్‌మన్ J, డెలోరెంజో C, చౌదరి S, పార్సీ RV. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో 5-HT 1A రిసెప్టర్.యూర్ న్యూరోసైకోఫార్మకాలజీ.2016;26(3):397-410[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
97జాకబ్సెన్ JP, క్రిస్టల్ AD, కృష్ణన్ KRR, కారన్ MG. చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం కోసం అనుబంధ 5-హైడ్రాక్సిట్రిప్టోఫాన్ స్లో-రిలీజ్: క్లినికల్ మరియు ప్రిలినికల్ హేతుబద్ధత.ట్రెండ్స్ ఫార్మాకోల్ సైన్స్2016;37(11):933-944[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
98సలామోన్ JD, కొరియా M, Yohn S, Cruz LL, San Miguel N, Alatorre L. ప్రయత్నం-సంబంధిత ఎంపిక ప్రవర్తన యొక్క ఔషధశాస్త్రం: డోపమైన్, డిప్రెషన్ మరియు వ్యక్తిగత వ్యత్యాసాలు.ప్రవర్తన ప్రక్రియలు.2016;127:3-17.[పబ్మెడ్]
99కోప్లాన్ JD, గోపీనాథ్ S, అబ్దల్లా CG, బెర్రీ BR. చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం యొక్క న్యూరోబయోలాజికల్ పరికల్పన-సెలెక్టివ్ సెరోటోనిన్ రీఅప్టేక్ ఇన్హిబిటర్ నాన్-ఎఫిషియసీ కోసం మెకానిజమ్స్.ఫ్రంట్ బిహేవ్ న్యూరోసై.2014;8:189[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
100Popa D, Cerdan J, Rep'rant C, et al. అత్యంత భావోద్వేగ మౌస్ స్ట్రెయిన్‌లో క్రానిక్ మైక్రోడయాలసిస్ యొక్క కొత్త టెక్నిక్‌ని ఉపయోగించి దీర్ఘకాలిక ఫ్లూక్సేటైన్ చికిత్స సమయంలో 5-HT అవుట్‌ఫ్లో యొక్క రేఖాంశ అధ్యయనం.యూర్ జె ఫార్మాకోల్2010;628(1):83-90[పబ్మెడ్]
101అటాకే కె, యోషిమురా ఆర్, హోరి హెచ్, మరియు ఇతరులు. డ్యూలోక్సేటైన్, సెలెక్టివ్ నోరాడ్రినలిన్ రీఅప్‌టేక్ ఇన్హిబిటర్, 3-మెథాక్సీ-4-హైడ్రాక్సీఫెనైల్‌గ్లైకాల్ యొక్క ప్లాస్మా స్థాయిలను పెంచింది కానీ మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో హోమోవానిలిక్ యాసిడ్ కాదు.క్లిన్ సైకోఫార్మాకోల్ న్యూరోస్కీ2014;12(1):37-40[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
102Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. కాటెకోలమైన్ మెటాబోలైట్‌ల ప్లాస్మా స్థాయిలు పెద్ద మాంద్యంలో సల్పిరైడ్ లేదా ఫ్లూవోక్సమైన్‌కు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేస్తాయి.ఫార్మకోసైకియాట్రీ.2002;35(05):175–181.[పబ్మెడ్]
103Yamana M, Atake K, Katsuki A, Hori H, Yoshimura R. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న రోగులలో ఎస్కిటోప్రామ్ ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడానికి బ్లడ్ బయోలాజికల్ మార్కర్స్: ప్రాథమిక అధ్యయనం.J ఆందోళనను తగ్గించండి2016;5: 222.
104పార్కర్ KJ, స్కాట్జ్‌బర్గ్ AF, లియోన్స్ DM. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో హైపర్‌కార్టిసోలిజం యొక్క న్యూరోఎండోక్రిన్ అంశాలుహార్మ్ బిహేవ్.2003;43(1):60-66[పబ్మెడ్]
105స్టెట్లర్ సి, మిల్లర్ జిఇ. డిప్రెషన్ మరియు హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ యాక్టివేషన్: నాలుగు దశాబ్దాల పరిశోధన యొక్క పరిమాణాత్మక సారాంశం.సైకోసమ్ మెడ్.2011;73(2):114-126[పబ్మెడ్]
106హెరానే వైవ్స్ A, డి ఏంజెల్ V, పాపడోపౌలోస్ A, మరియు ఇతరులు. కార్టిసాల్, ఒత్తిడి మరియు మానసిక అనారోగ్యం మధ్య సంబంధం: జుట్టు విశ్లేషణను ఉపయోగించి కొత్త అంతర్దృష్టులుJ సైకియాటర్ రెస్2015;70:38-49.[పబ్మెడ్]
107ఫిషర్ S, స్ట్రాబ్రిడ్జ్ R, వైవ్స్ AH, క్లియర్ AJ. కార్టిసోల్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్స్‌లో సైకలాజికల్ థెరపీ రెస్పాన్స్ యొక్క ప్రిడిక్టర్‌గా: క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ.Br J సైకియాట్రీ.2017;210(2):105-109[పబ్మెడ్]
108అనాకర్ సి, జున్స్‌జైన్ PA, కార్వాల్హో LA, పరియంటే CM. గ్లూకోకార్టికాయిడ్ రిసెప్టర్: డిప్రెషన్ మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్స యొక్క పైవట్?సైకోన్యూరోఎండోక్రినాలజీ.2011;36(3):415-425[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
109మార్కోపౌలౌ కె, పాపడోపౌలోస్ ఎ, జురుయెనా ఎమ్‌ఎఫ్, పూన్ ఎల్, ప్యారియంటే సిఎమ్, క్లియర్ ఎజె. చికిత్స నిరోధక మాంద్యంలో కార్టిసాల్/DHEA నిష్పత్తిసైకోన్యూరోఎండోక్రినాల్.2009;34(1):19-26[పబ్మెడ్]
110జోఫ్ఫ్ RT, పియర్స్ EN, హెన్నెస్సీ JV, ర్యాన్ JJ, స్టెర్న్ RA. పెద్దవారిలో సబ్‌క్లినికల్ హైపోథైరాయిడిజం, మూడ్ మరియు కాగ్నిషన్: ఎ రివ్యూInt J Geriatr సైకియాట్రీ2013;28(2):111-118[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
111డువాల్ F, మోక్రానీ MC, ఎర్బ్ A, మరియు ఇతరులు. క్రోనోబయోలాజికల్ హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-థైరాయిడ్ యాక్సిస్ స్థితి మరియు మేజర్ డిప్రెషన్‌లో యాంటిడిప్రెసెంట్ ఫలితం.సైకోన్యూరోఎండోక్రినాల్.2015;59:71-80.[పబ్మెడ్]
112డిప్రెషన్‌లో మార్స్‌డెన్ W. సినాప్టిక్ ప్లాస్టిసిటీ: మాలిక్యులర్, సెల్యులార్ మరియు ఫంక్షనల్ కోరిలేట్స్.ప్రోగ్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్ బయోల్ సైకియాట్రీ2013;43:168-184.[పబ్మెడ్]
113డుమాన్ RS, వోలేటి B. పాథోఫిజియాలజీ మరియు డిప్రెషన్ యొక్క చికిత్స యొక్క అంతర్లీన సిగ్నలింగ్ మార్గాలు: వేగవంతమైన-నటన ఏజెంట్ల కోసం నవల మెకానిజమ్స్.ట్రెండ్స్ న్యూరోసై.2012;35(1):47–56.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
114రిప్కే S, వ్రే NR, లూయిస్ CM, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ కోసం జీనోమ్-వైడ్ అసోసియేషన్ స్టడీస్ యొక్క మెగా-విశ్లేషణమోల్ సైకియాట్రీ.2013;18(4):497-511[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
115ముల్లిన్స్ N, పవర్ R, ఫిషర్ H, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ యొక్క ఏటియాలజీలో పర్యావరణ ప్రతికూలతతో పాలిజెనిక్ పరస్పర చర్యలుసైకోల్ మెడ్.2016;46(04):759-770[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
116లూయిస్ S. న్యూరోలాజికల్ డిజార్డర్స్: టెలోమియర్స్ మరియు డిప్రెషన్.నాట్ రెవ్ న్యూరోస్కీ2014;15(10): 632.[పబ్మెడ్]
117లిండ్‌క్విస్ట్ D, ఎపెల్ ES, మెల్లన్ SH, మరియు ఇతరులు. మానసిక రుగ్మతలు మరియు ల్యూకోసైట్ టెలోమీర్ పొడవు: సెల్యులార్ ఏజింగ్‌తో మానసిక అనారోగ్యాన్ని కలిపే అంతర్లీన విధానాలు.న్యూరోస్కీ బయోబిహవ్ రెవ్2015;55:333-364.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
118మెక్‌కాల్ WV. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో SSRIలకు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడానికి విశ్రాంతి-కార్యాచరణ బయోమార్కర్J సైకియాటర్ రెస్2015;64:19-22.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
119షుచ్ FB, డెస్లాండ్స్ AC, స్టబ్స్ B, గోస్మాన్ NP, డా సిల్వా CTB, డి అల్మేడా ఫ్లెక్ MP. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌పై వ్యాయామం యొక్క న్యూరోబయోలాజికల్ ప్రభావాలు: ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్షన్యూరోస్కీ బయోబిహవ్ రెవ్2016;61:1-11.[పబ్మెడ్]
120ఫోస్టర్ JA, న్యూఫెల్డ్ K-AM. గట్ బ్రెయిన్ యాక్సిస్: మైక్రోబయోమ్ ఆందోళన మరియు నిరాశను ఎలా ప్రభావితం చేస్తుందిట్రెండ్స్ న్యూరోసై.2013;36(5):305-312[పబ్మెడ్]
121Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. స్మోకింగ్ మరియు డిప్రెషన్ మధ్య లింక్ యొక్క జీవసంబంధమైన అంశాలు.హార్వ్ రెవ్ సైకియాట్రీ.2000;8(3):99-110[పబ్మెడ్]
122Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. డిప్రెషన్ యొక్క బహుళ కోమోర్బిడిటీలు (న్యూరో) ఇన్ఫ్లమేటరీ మరియు ఆక్సీకరణ మరియు నైట్రోసేటివ్ ఒత్తిడి మార్గాల ద్వారా వివరించబడ్డాయి.న్యూరో ఎండోక్రినాల్ లెట్2011;32(1):7-24[పబ్మెడ్]
123మిల్లర్ G, రోహ్లెడర్ N, కోల్ SW. దీర్ఘకాలిక వ్యక్తుల మధ్య ఒత్తిడి ఆరు నెలల తర్వాత అనుకూల మరియు శోథ నిరోధక సిగ్నలింగ్ మార్గాల క్రియాశీలతను అంచనా వేస్తుంది.సైకోసమ్ మెడ్.2009;71(1):57[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
124Steptoe A, Hamer M, Chida Y. మానవులలో ప్రసరించే తాపజనక కారకాలపై తీవ్రమైన మానసిక ఒత్తిడి యొక్క ప్రభావాలు: ఒక సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ.బ్రెయిన్ బిహేవ్ ఇమ్యూన్.2007;21(7):901-912[పబ్మెడ్]
125డానీస్ A, మోఫిట్ TE, హారింగ్టన్ H, మరియు ఇతరులు. ప్రతికూల బాల్య అనుభవాలు మరియు వయస్సు-సంబంధిత వ్యాధికి పెద్దల ప్రమాద కారకాలు: నిరాశ, వాపు మరియు జీవక్రియ ప్రమాద గుర్తుల క్లస్టరింగ్.ఆర్చ్ పీడియాటర్ అడోలెస్క్ మెడ్2009;163(12):1135-1143[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
126డానీస్ A, ప్యారియంటే CM, కాస్పి A, టేలర్ A, పౌల్టన్ R. బాల్య దుర్వినియోగం జీవిత-కోర్సు అధ్యయనంలో పెద్దల వాపును అంచనా వేస్తుంది.Proc Natl Acad Sci US A2007;104(4):1319-1324[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
127డానీస్ A, కాస్పి A, విలియమ్స్ B, మరియు ఇతరులు. బాల్యంలో ఇన్ఫ్లమేషన్ ప్రక్రియల ద్వారా ఒత్తిడి యొక్క జీవసంబంధమైన ఎంబెడ్డింగ్మోల్ సైకియాట్రీ.2011;16(3):244-246[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
128సుజుకి A, పూన్ L, కుమారి V, క్లియర్ AJ. చిన్ననాటి గాయం తర్వాత భావోద్వేగ ముఖం ప్రాసెసింగ్‌లో భయం పక్షపాతం స్థితిస్థాపకత మరియు నిరాశకు గురయ్యే అవకాశం.పిల్లల దుర్వినియోగం2015;20(4):240-250[పబ్మెడ్]
129స్ట్రాబ్రిడ్జ్ R, యంగ్ AH. మూడ్ డిజార్డర్స్‌లో HPA యాక్సిస్ మరియు కాగ్నిటివ్ డైస్రెగ్యులేషన్. ఇన్: మెక్‌ఇంటైర్ RS, చా DS, సంపాదకులుమేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో అభిజ్ఞా బలహీనత: క్లినికల్ ఔచిత్యం, బయోలాజికల్ సబ్‌స్ట్రేట్‌లు మరియు చికిత్స అవకాశాలు.కేంబ్రిడ్జ్: కేంబ్రిడ్జ్ యూనివర్శిటీ ప్రెస్; 2016. పేజీలు 179–193.
130కెల్లర్ J, గోమెజ్ R, విలియమ్స్ G, మరియు ఇతరులు. ప్రధాన మాంద్యంలో HPA అక్షం: కార్టిసాల్, క్లినికల్ సింప్టోమాటాలజీ మరియు జన్యు వైవిధ్యం జ్ఞానాన్ని అంచనా వేస్తుంది.మోల్ సైకియాట్రీ.2016 ఆగస్టు 16; ఎపబ్.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
131హాన్సన్ ND, ఓవెన్స్ MJ, నెమెరోఫ్ CB. డిప్రెషన్, యాంటిడిప్రెసెంట్స్ మరియు న్యూరోజెనిసిస్: ఎ క్రిటికల్ రీఅప్రైజల్న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2011;36(13):2589-2602[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
132చెన్ Y, బారమ్ TZ. ప్రారంభ-జీవిత ఒత్తిడి అభిజ్ఞా మరియు భావోద్వేగ మెదడు నెట్‌వర్క్‌లను ఎలా పునరుత్పత్తి చేస్తుందో అర్థం చేసుకోవడానికిన్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2015;41(1):197-206[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
133పోర్టర్ RJ, గల్లఘర్ P, థాంప్సన్ JM, యంగ్ AH. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ ఉన్న డ్రగ్-ఫ్రీ పేషెంట్లలో న్యూరోకాగ్నిటివ్ బలహీనతBr J సైకియాట్రీ.2003;182:214-220.[పబ్మెడ్]
134గల్లాఘర్ P, రాబిన్సన్ L, గ్రే J, యంగ్ A, పోర్టర్ R. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో ఉపశమనం తర్వాత న్యూరోకాగ్నిటివ్ ఫంక్షన్: ప్రతిస్పందన యొక్క సంభావ్య లక్ష్యం గుర్తు?ఆస్ట్ NZJ సైకియాట్రీ.2007;41(1):54-61[పబ్మెడ్]
135పిట్టెంగర్ సి, డుమాన్ RS. ఒత్తిడి, నిరాశ మరియు న్యూరోప్లాస్టిసిటీ: మెకానిజమ్స్ యొక్క కలయికన్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2008;33(1):88-109[పబ్మెడ్]
136B'ckman L, Nyberg L, Lindenberger U, Li SC, Farde L. వృద్ధాప్యం, డోపమైన్ మరియు కాగ్నిషన్ మధ్య సహసంబంధ త్రయం: ప్రస్తుత స్థితి మరియు భవిష్యత్తు అవకాశాలు.న్యూరోస్కీ బయోబిహవ్ రెవ్2006;30(6):791-807[పబ్మెడ్]
137అల్లిసన్ DJ, డిటర్ DS. మాంద్యం మరియు అభిజ్ఞా బలహీనత యొక్క సాధారణ ఇన్ఫ్లమేటరీ ఎటియాలజీ: ఒక చికిత్సా లక్ష్యం.J న్యూరోఇన్‌ఫ్లమేషన్.2014;11:151[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
138రోసెన్‌బ్లాట్ JD, బ్రిట్జ్‌కే E, మన్సూర్ RB, మారుస్చక్ NA, లీ Y, మెక్‌ఇంటైర్ RS. బైపోలార్ డిజార్డర్‌లో అభిజ్ఞా బలహీనత యొక్క న్యూరోబయోలాజికల్ సబ్‌స్ట్రేట్‌గా వాపు: సాక్ష్యం, పాథోఫిజియాలజీ మరియు చికిత్స చిక్కులు.J ఎఫెక్ట్ డిజార్డ్2015;188:149-159.[పబ్మెడ్]
139క్రోగ్ J, బెన్రోస్ ME, Jrgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. మేజర్ డిప్రెషన్‌లో నిస్పృహ లక్షణాలు, అభిజ్ఞా పనితీరు మరియు వాపు మధ్య అనుబంధం.బ్రెయిన్ బిహేవ్ ఇమ్యూన్.2014;35:70-76.[పబ్మెడ్]
140సోర్స్ CN, Zitek B. స్త్రీ జీవిత చక్రంలో పునరుత్పత్తి హార్మోన్ సెన్సిటివిటీ మరియు డిప్రెషన్‌కు ప్రమాదం: దుర్బలత్వం యొక్క కొనసాగింపు?J సైకియాట్రీ న్యూరోసై.2008;33(4):331[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
141Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. డిప్రెషన్ ఉన్న మరియు లేని వ్యక్తుల మధ్య IL-6 మరియు IL-10 తేడాల యొక్క మెటా-విశ్లేషణ: వైవిధ్యతకు గల కారణాలను అన్వేషించడం.బ్రెయిన్ బిహేవ్ ఇమ్యూన్.2012;26(7):1180-1188[పబ్మెడ్]
142Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. విసెరల్ ఫ్యాట్ అడిపోకిన్ స్రావం ఊబకాయ మానవులలో దైహిక వాపుతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.మధుమేహం.2007;56(4):1010-1013[పబ్మెడ్]
143దివానీ AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. ఇన్ఫ్లమేటరీ బ్లడ్ బయోమార్కర్లపై నోటి మరియు యోని హార్మోన్ల గర్భనిరోధకాల ప్రభావం.మధ్యవర్తులు మంట2015;2015: 379501.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
144రామ్సే JM, కూపర్ JD, పెన్నిక్స్ BW, బాన్ S. సెక్స్ మరియు స్త్రీ హార్మోన్ల స్థితితో సీరం బయోమార్కర్లలో వైవిధ్యం: క్లినికల్ పరీక్షలకు చిక్కులు.సైన్స్ ప్రతినిధి2016;6:26947[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
145ఐర్ హెచ్, లావ్రేట్స్కీ హెచ్, కార్తికా జె, ఖాసిమ్ ఎ, బౌన్ బి. డిప్రెషన్‌లో సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక వ్యవస్థపై యాంటిడిప్రెసెంట్ తరగతుల మాడ్యులేటరీ ప్రభావాలు.ఫార్మకోసైకియాట్రీ.2016;49(3):85–96.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
146హిల్స్ SA, బేకర్ AL, డి మాల్మంచే T, Attia J. ఇంటర్‌లుకిన్-6, C-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్ మరియు ఇంటర్‌లుకిన్-10 డిప్రెషన్‌తో బాధపడుతున్న వ్యక్తులలో యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్స తర్వాత: ఒక మెటా-విశ్లేషణ.సైకోల్ మెడ్.2012;42(10):2015-2026[పబ్మెడ్]
147జాన్సెన్ DG, కెనియాటో RN, వెర్స్టర్ JC, బౌన్ BT. యాంటిడిప్రెసెంట్ ట్రీట్‌మెంట్ రెస్పాన్స్‌లో పాల్గొన్న సైటోకిన్‌లపై సైకోనెరోఇమ్యునోలాజికల్ రివ్యూహమ్ సైకోఫార్మాకోల్.2010;25(3):201-215[పబ్మెడ్]
148ఆర్టిగాస్ ఎఫ్. సెరోటోనిన్ గ్రాహకాలు యాంటిడిప్రెసెంట్ ఎఫెక్ట్‌లలో పాల్గొంటాయిఫార్మాకోల్ థెర్2013;137(1):119-131[పబ్మెడ్]
149లీ BH, కిమ్ YK. ప్రధాన మాంద్యం యొక్క పాథోఫిజియాలజీలో మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సలో BDNF పాత్రలుసైకియాట్రీ ఇన్వెస్టిగ్.2010;7(4):231-235[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
150హషిమోటో K. యాంటిడిప్రెసెంట్ రెస్పాన్స్ యొక్క అవకలన ప్రిడిక్టర్లుగా ఇన్ఫ్లమేటరీ బయోమార్కర్స్Int J Mol Sci2015;16(4):7796-7801[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
151గోల్డ్‌బెర్గ్ D. 'మేజర్ డిప్రెషన్' యొక్క వైవిధ్యతవరల్డ్ సైకియాట్రీ.2011;10(3):226–228.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
152ఆర్నో BA, బ్లేసే C, విలియమ్స్ LM, మరియు ఇతరులు. యాంటిడిప్రెసెంట్ ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడంలో డిప్రెషన్ సబ్టైప్స్: iSPOT-D ట్రయల్ నుండి ఒక నివేదిక.యామ్ జె సైకియాట్రీ.2015;172(8):743-750[పబ్మెడ్]
153కునుగి హెచ్, హోరి హెచ్, ఒగావా ఎస్. బయోకెమికల్ మార్కర్స్ సబ్‌టైపింగ్ మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్.సైకియాట్రీ క్లిన్ న్యూరోసి.2015;69(10):597-608[పబ్మెడ్]
154బౌన్ B, స్టువర్ట్ M, గిల్మర్ A, మరియు ఇతరులు. డిప్రెషన్ మరియు కార్డియోవాస్కులర్ డిసీజ్ యొక్క ఉప రకాలు మధ్య సంబంధం: జీవ నమూనాల క్రమబద్ధమైన సమీక్ష.ట్రాన్స్ల్ సైకియాట్రీ.2012;2(3): e92.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
155వోగెల్జాంగ్స్ N, డ్యూవిస్ HE, బీక్‌మాన్ AT, మరియు ఇతరులు. డిప్రెసివ్ డిజార్డర్స్, డిప్రెషన్ లక్షణాలు మరియు వాపుతో కూడిన యాంటిడిప్రెసెంట్ మందులు అసోసియేషన్ట్రాన్స్ల్ సైకియాట్రీ.2012;2: E79.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
156Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. మెలాంకోలిక్ వర్సెస్ ఎటిపికల్ డిప్రెషన్‌లో HPA-యాక్సిస్ ఫంక్షన్, ఇన్ఫ్లమేషన్ మరియు మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ యొక్క అవకలన పాత్రకు సాక్ష్యం.మోల్ సైకియాట్రీ.2013;18(6):692-699[పబ్మెడ్]
157Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs N. డిప్రెషన్ యొక్క సోమాటిక్ పరిణామాలను అర్థం చేసుకోవడం: బయోలాజికల్ మెకానిజమ్స్ మరియు డిప్రెషన్ సింప్టమ్ ప్రొఫైల్ యొక్క పాత్ర.BMC మెడ్2013;11(1): 1.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
158కాపురాన్ ఎల్, సు ఎస్, మిల్లర్ ఎహెచ్, మరియు ఇతరులు. డిప్రెసివ్ లక్షణాలు మరియు మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్: వాపు అనేది అంతర్లీన లింక్?బయోల్ సైకియాట్రీ.2008;64(10):896-900[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
159డాంట్జెర్ R, O'Connor JC, ఫ్రూండ్ GG, జాన్సన్ RW, కెల్లీ KW. మంట నుండి అనారోగ్యం మరియు నిరాశ వరకు: రోగనిరోధక వ్యవస్థ మెదడును లొంగదీసుకున్నప్పుడునాట్ రెవ్ న్యూరోస్కీ2008;9(1):46–56.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
160మేస్ M, బెర్క్ M, గోహ్లెర్ L, మరియు ఇతరులు. డిప్రెషన్ మరియు అనారోగ్యం ప్రవర్తన అనేది భాగస్వామ్య తాపజనక మార్గాలకు జానస్-ముఖ ప్రతిస్పందనలుBMC మెడ్2012;10:66[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
161మెరికంగాస్ KR, Jin R, He JP, మరియు ఇతరులు. ప్రపంచ మానసిక ఆరోగ్య సర్వే చొరవలో బైపోలార్ స్పెక్ట్రమ్ డిజార్డర్ యొక్క వ్యాప్తి మరియు సహసంబంధాలుఆర్చ్ జనరల్ సైకియాట్రీ.2011;68(3):241-251[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
162హిర్ష్‌ఫెల్డ్ RM, లూయిస్ L, వోర్నిక్ LA. బైపోలార్ డిజార్డర్ యొక్క అవగాహనలు మరియు ప్రభావం: మనం నిజంగా ఎంత దూరం వచ్చాము? బైపోలార్ డిజార్డర్ ఉన్న వ్యక్తులపై నేషనల్ డిప్రెసివ్ అండ్ మానిక్-డిప్రెసివ్ అసోసియేషన్ 2000 సర్వే ఫలితాలు.J క్లిన్ సైకియాట్రీ.2003;64(2):161-174[పబ్మెడ్]
163యంగ్ AH, MacPherson H. బైపోలార్ డిజార్డర్ డిటెక్షన్Br J సైకియాట్రీ.2011;199(1):3–4.[పబ్మెడ్]
164విహ్రింగర్ PA, పెర్లిస్ RH. బైపోలార్ డిజార్డర్ మరియు మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ మధ్య వివక్ష చూపడంసైకియాటర్ క్లిన్ నార్త్ ఆమ్.2016;39(1):1-10[పబ్మెడ్]
165బెకింగ్ K, Spijker AT, Hoencamp E, Penninx BW, Schoevers RA, Boschloo L. హైపోథాలమిక్-పిట్యూటరీ-అడ్రినల్ యాక్సిస్‌లో ఆటంకాలు మరియు యూనిపోలార్ మరియు బైపోలార్ డిప్రెసివ్ ఎపిసోడ్‌ల మధ్య వ్యత్యాసాన్ని కలిగించే ఇమ్యునోలాజికల్ యాక్టివిటీ.PLoS వన్2015;10(7):e0133898[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
166హువాంగ్ TL, లిన్ FC. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ మరియు బైపోలార్ మానియా ఉన్న రోగులలో హై-సెన్సిటివిటీ సి-రియాక్టివ్ ప్రోటీన్ స్థాయిలు.ప్రోగ్ న్యూరో సైకోఫార్మాకోల్ బయోల్ సైకియాట్రీ2007;31(2):370-372[పబ్మెడ్]
167Angst J, Gamma A, Endrass J. బైపోలార్ మరియు డిప్రెషన్ స్పెక్ట్రాకు ప్రమాద కారకాలు.ఆక్టా సైకియాటర్ స్కాండ్.2003;418:15-19.[పబ్మెడ్]
168ఫెకడు A, వుడర్సన్ S, డోనాల్డ్‌సన్ C, మరియు ఇతరులు. డిప్రెషన్‌లో చికిత్స నిరోధకతను లెక్కించడానికి ఒక బహుమితీయ సాధనం: మౌడ్స్లీ స్టేజింగ్ పద్ధతి.J క్లిన్ సైకియాట్రీ.2009;70(2):177[పబ్మెడ్]
169పాపకోస్టాస్ G, షెల్టాన్ R, కిన్రిస్ G, మరియు ఇతరులు. మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్ కోసం బహుళ-అస్సే, సీరం-ఆధారిత బయోలాజికల్ డయాగ్నొస్టిక్ టెస్ట్ యొక్క అంచనా: పైలట్ మరియు రెప్లికేషన్ స్టడీ.మోల్ సైకియాట్రీ.2013;18(3):332-339[పబ్మెడ్]
170ఫ్యాన్ J, హాన్ ఎఫ్, లియు హెచ్. పెద్ద డేటా విశ్లేషణ యొక్క సవాళ్లునాట్ల్ సైన్స్ రెవ్2014;1(2):293–314.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
171లి ఎల్, జియాంగ్ హెచ్, క్యూ వై, చింగ్ డబ్ల్యుకె, వాసిలియాడిస్ విఎస్. మెటాబోలైట్ బయోమార్కర్ల ఆవిష్కరణ: ఫ్లక్స్ విశ్లేషణ మరియు ప్రతిచర్య-ప్రతిచర్య నెట్‌వర్క్ విధానంBMC Syst Biol.2013;7(సప్లిల్ 2):S13.[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
172పటేల్ MJ, ఖలాఫ్ A, ఐజెన్‌స్టెయిన్ HJ. ఇమేజింగ్ మరియు మెషిన్ లెర్నింగ్ పద్ధతులను ఉపయోగించి డిప్రెషన్‌ను అధ్యయనం చేయడం.న్యూరోఇమేజ్ క్లిన్2016;10:115-123.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
173Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. సైటోకిన్ ఉత్పత్తి మరియు మేజర్ డిప్రెసివ్ డిజార్డర్‌లో చికిత్స ప్రతిస్పందన.న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2000;22(4):370-379[పబ్మెడ్]
174లిండ్‌క్విస్ట్ డి, జానెలిడ్జ్ ఎస్, ఎర్హార్డ్ట్ ఎస్, ట్రస్క్‌మ్యాన్-బెండ్జ్ ఎల్, ఇంగ్‌స్ట్రామ్ జి, బ్రుండిన్ ఎల్. సిఎస్‌ఎఫ్ బయోమార్కర్స్ ఇన్ సూసైడ్ అటెంటెర్స్‌లో ప్రధాన భాగం విశ్లేషణ.ఆక్టా సైకియాటర్ స్కాండ్.2011;124(1):52-61[పబ్మెడ్]
175Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. బిగ్ డేటా ఇన్ మెంటల్ హెల్త్: ఎ ఛాలెంజింగ్ ఫ్రాగ్మెంటెడ్ ఫ్యూచర్.వరల్డ్ సైకియాట్రీ.2016;15(2):186-187[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
176కన్సార్టియం C-DGotPG ఐదు ప్రధాన మానసిక రుగ్మతలపై భాగస్వామ్య ప్రభావాలతో రిస్క్ లొకిని గుర్తించడం: జీనోమ్-వైడ్ విశ్లేషణ.లాన్సెట్2013;381(9875):1371-1379[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
177డిప్నాల్ JF, పాస్కో JA, బెర్క్ M, మరియు ఇతరులు. డిప్రెషన్‌తో సంబంధం ఉన్న బయోమార్కర్లను గుర్తించడానికి డేటా మైనింగ్, మెషిన్ లెర్నింగ్ మరియు సాంప్రదాయ గణాంకాలను కలపడంPLoS వన్2016;11(2):e0148195[PMC ఉచిత వ్యాసం][పబ్మెడ్]
178K'hler O, Benros ME, Nordentoft M, et al. నిరాశ, నిస్పృహ లక్షణాలు మరియు ప్రతికూల ప్రభావాలపై శోథ నిరోధక చికిత్స ప్రభావం: యాదృచ్ఛిక క్లినికల్ ట్రయల్స్ యొక్క క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ.JAMA సైకియాట్రీ.2014;71(12):1381-1391[పబ్మెడ్]
179వోల్కోవిట్జ్ OM, Reus VI, చాన్ T, మరియు ఇతరులు. మాంద్యం యొక్క యాంటీగ్లూకోకార్టికాయిడ్ చికిత్స: డబుల్ బ్లైండ్ కెటోకానజోల్బయోల్ సైకియాట్రీ.1999;45(8):1070-1074[పబ్మెడ్]
180మెక్అలిస్టర్-విలియమ్స్ RH, ఆండర్సన్ IM, ఫింకెల్మేయర్ A, మరియు ఇతరులు. చికిత్స-నిరోధక మాంద్యం కోసం మెటిరపోన్‌తో యాంటిడిప్రెసెంట్ ఆగ్మెంటేషన్ (ADD అధ్యయనం): ​​డబుల్ బ్లైండ్, యాదృచ్ఛిక, ప్లేసిబో-నియంత్రిత ట్రయల్.లాన్సెట్ సైకియాట్రీ.2016;3(2):117-127[పబ్మెడ్]
181గల్లఘర్ P, యంగ్ AH. డిప్రెషన్ మరియు సైకోసిస్‌కు మిఫెప్రిస్టోన్ (RU-486) ​​చికిత్స: చికిత్సాపరమైన చిక్కుల సమీక్ష.న్యూరోసైకియాటర్ డిస్ ట్రీట్.2006;2(1):33-42[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
182ఒట్టే సి, హింకెల్మాన్ కె, మోరిట్జ్ ఎస్, మరియు ఇతరులు. డిప్రెషన్‌లో యాడ్-ఆన్ ట్రీట్‌మెంట్‌గా మినరల్‌కార్టికాయిడ్ రిసెప్టర్ యొక్క మాడ్యులేషన్: యాదృచ్ఛిక, డబుల్ బ్లైండ్, ప్లేసిబో-నియంత్రిత ప్రూఫ్-ఆఫ్-కాన్సెప్ట్ స్టడీ.J సైకియాటర్ రెస్2010;44(6):339-346[పబ్మెడ్]
183ఓజ్బోల్ట్ LB, నెమెరోఫ్ CB. మానసిక రుగ్మతల చికిత్సలో HPA యాక్సిస్ మాడ్యులేషన్మానసిక రుగ్మత.2013;51:1147-1154.
184వాకర్ AK, బుడాక్ DP, బిసుల్కో S, మరియు ఇతరులు. కెటామైన్ ద్వారా NMDA గ్రాహక దిగ్బంధనం C57BL/6J ఎలుకలలో లిపోపాలిసాకరైడ్-ప్రేరిత డిప్రెసివ్-వంటి ప్రవర్తనను రద్దు చేస్తుంది.న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్.2013;38(9):1609-1616[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
185లెస్‌ప్రాన్స్ ఎఫ్, ఫ్రేజర్-స్మిత్ ఎన్, సెయింట్-ఆండ్రే ఇ, టురెకి జి, లెస్‌ప్రాన్స్ పి, విస్నియెవ్‌స్కీ ఎస్ఆర్. మేజర్ డిప్రెషన్‌కు ఒమేగా-3 సప్లిమెంటేషన్ యొక్క సమర్థత: యాదృచ్ఛిక నియంత్రిత విచారణ.J క్లిన్ సైకియాట్రీ.2010;72(8):1054-1062[పబ్మెడ్]
186కిమ్ S, బే కె, కిమ్ J, మరియు ఇతరులు. అక్యూట్ కరోనరీ సిండ్రోమ్ ఉన్న రోగులలో డిప్రెషన్ చికిత్స కోసం స్టాటిన్స్ వాడకంట్రాన్స్ల్ సైకియాట్రీ.2015;5(8):e620[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
187Shishehbor MH, బ్రెన్నాన్ ML, అవిల్స్ RJ, మరియు ఇతరులు. స్టాటిన్స్ నిర్దిష్ట శోథ మార్గాల ద్వారా శక్తివంతమైన దైహిక యాంటీఆక్సిడెంట్ ప్రభావాలను ప్రోత్సహిస్తాయిసర్క్యులేషన్.2003;108(4):426-431[పబ్మెడ్]
188మెర్సియర్ A, అగర్-ఆబిన్ I, లెబ్యూ JP, మరియు ఇతరులు. ప్రాథమిక సంరక్షణలో నాన్-సైకియాట్రిక్ పరిస్థితుల కోసం యాంటిడిప్రెసెంట్స్ ప్రిస్క్రిప్షన్ యొక్క సాక్ష్యం: మార్గదర్శకాలు మరియు క్రమబద్ధమైన సమీక్షల విశ్లేషణ.BMC ఫ్యామిలీ ప్రాక్టీస్2013;14(1):55[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
189ఫ్రీలాండ్ L, బ్యూలీయు JM. లిథియం ద్వారా GSK3 నిరోధం, ఒకే అణువుల నుండి సిగ్నలింగ్ నెట్‌వర్క్‌ల వరకుఫ్రంట్ మోల్ న్యూరోస్కీ2012;5:14[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
190హోరోవిట్జ్ MA, Zunszain PA. డిప్రెషన్‌లో న్యూరోఇమ్యూన్ మరియు న్యూరోఎండోక్రిన్ అసాధారణతలు: ఒకే నాణేనికి రెండు వైపులా.ఆన్ NY అకాడ్ సైన్స్2015;1351(1):68-79[పబ్మెడ్]
191జురునా MF, క్లియర్ AJ. వైవిధ్యమైన డిప్రెషన్, సీజనల్ ఎఫెక్టివ్ డిజార్డర్ మరియు క్రానిక్ ఫెటీగ్ సిండ్రోమ్ మధ్య అతివ్యాప్తిరెవ్ బ్రాస్ సైకియాటర్2007;29:S19-S26.[పబ్మెడ్]
192కాస్ట్రాన్ E, కోజిమా M. మానసిక రుగ్మతలు మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సలలో మెదడు-ఉత్పన్నమైన న్యూరోట్రోఫిక్ కారకం.న్యూరోబయోల్ డిస్2017;97(Pt B):119-126.[పబ్మెడ్]
193పాన్ ఎ, కెయుమ్ ఎన్, ఓకెరెకే ఓఐ, మరియు ఇతరులు. డిప్రెషన్ మరియు మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ మధ్య ద్విదిశాత్మక అనుబంధం ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాల యొక్క క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ.డయాబెటిస్ కేర్.2012;35(5):1171-1180[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
194కార్వాల్హో AF, రోచా DQ, మెక్‌ఇంటైర్ RS, మరియు ఇతరులు. ఎమర్జింగ్ డిప్రెషన్ బయోమార్కర్లుగా అడిపోకిన్స్: ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ.J సైకియాట్రిక్ Res2014;59:28-37.[పబ్మెడ్]
195వైజ్ T, క్లియర్ AJ, హెరానే A, యంగ్ AH, Arnone D. డిప్రెషన్‌లో న్యూరోఇమేజింగ్ యొక్క డయాగ్నోస్టిక్ మరియు థెరప్యూటిక్ యుటిలిటీ: ఒక అవలోకనం.న్యూరోసైకియాటర్ డిస్ ట్రీట్.2014;10:1509-1522.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
196తమతం A, ఖనుమ్ F, బావా AS. డిప్రెషన్ యొక్క జన్యు బయోమార్కర్స్.ఇండియన్ జె హమ్ జెనెట్2012;18(1):20[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
197Yoshimura R, Nakamura J, Shinkai K, Ueda N. యాంటిడిప్రెసెంట్ చికిత్సకు క్లినికల్ స్పందన మరియు 3-మెథాక్సీ-4-హైడ్రాక్సీఫెనైల్గ్లైకాల్ స్థాయిలు: చిన్న సమీక్ష.ప్రోగ్ న్యూరోసైకోఫార్మాకోల్ బయోల్ సైకియాట్రీ2004;28(4):611-616[పబ్మెడ్]
198Pierscionek T, Adekunte O, Watson S, Ferrier N, Alabi A. యాంటిడిప్రెసెంట్ ప్రతిస్పందనలో కార్టికోస్టెరాయిడ్స్ పాత్ర.క్రోనోఫిస్ థెర్.2014;4:87-98.
199హేగే MP, అజార్ ST. థైరాయిడ్ పనితీరు మరియు డిప్రెషన్ మధ్య లింక్.J థైరాయిడ్ రెస్2012;2012:590648[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
200డన్ EC, బ్రౌన్ RC, డై Y, మరియు ఇతరులు. మాంద్యం యొక్క జన్యు నిర్ణాయకాలు: ఇటీవలి పరిశోధనలు మరియు భవిష్యత్తు దిశలుహార్వ్ రెవ్ సైకియాట్రీ.2015;23(1):1[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
201యాంగ్ CC, Hsu YL. ఫిజికల్ యాక్టివిటీ మానిటరింగ్ కోసం యాక్సిలరోమెట్రీ ఆధారిత ధరించగలిగే మోషన్ డిటెక్టర్ల సమీక్షసెన్సార్లు.2010;10(8):7772-7788[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
అకార్డియన్‌ను మూసివేయండి
ఫేస్టోజెనిక్ నొప్పి, తలనొప్పి, న్యూరోపతిక్ నొప్పి మరియు ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్

ఫేస్టోజెనిక్ నొప్పి, తలనొప్పి, న్యూరోపతిక్ నొప్పి మరియు ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్

ఎల్ పాసో, TX. చిరోప్రాక్టర్ డాక్టర్ అలెగ్జాండర్ జిమెనెజ్ దీర్ఘకాలిక నొప్పిని కలిగించే వివిధ పరిస్థితులను పరిశీలిస్తాడు. వీటితొ పాటు:

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.
ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.
ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.
ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.
ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.వియుక్త

ఆర్థరైటిస్ నొప్పి అనేది నొప్పి మార్గం యొక్క అన్ని స్థాయిలలో సంక్లిష్టమైన న్యూరోఫిజియోలాజికల్ ప్రాసెసింగ్‌తో కూడిన సంక్లిష్ట దృగ్విషయం. కీళ్ల నొప్పులను తగ్గించడానికి అందుబాటులో ఉన్న చికిత్స ఎంపికలు చాలా పరిమితంగా ఉన్నాయి మరియు చాలా మంది ఆర్థరైటిస్ రోగులు ప్రస్తుత చికిత్సలతో నమ్రత నొప్పి నివారణను మాత్రమే నివేదించారు. మస్క్యులోస్కెలెటల్ నొప్పికి కారణమయ్యే నాడీ యంత్రాంగాల గురించి మంచి అవగాహన మరియు కొత్త లక్ష్యాలను గుర్తించడం భవిష్యత్తులో ఔషధ చికిత్సలను అభివృద్ధి చేయడంలో సహాయపడుతుంది. ఈ కథనం కీళ్ల నొప్పులకు దోహదపడే కారకాలకు సంబంధించిన కొన్ని తాజా పరిశోధనలను సమీక్షిస్తుంది మరియు కానబినాయిడ్స్, ప్రొటీనేజ్-యాక్టివేటెడ్ రిసెప్టర్లు, సోడియం ఛానెల్‌లు, సైటోకిన్‌లు మరియు తాత్కాలిక గ్రాహక సంభావ్య ఛానెల్‌లు వంటి ప్రాంతాలను కవర్ చేస్తుంది. ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ న్యూరోపతిక్ కాంపోనెంట్‌ను కలిగి ఉండవచ్చని ఉద్భవిస్తున్న పరికల్పన కూడా చర్చించబడింది.

పరిచయం

ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ మస్క్యులోస్కెలెటల్ డిజార్డర్‌లను ఆధునిక ప్రపంచంలో వైకల్యానికి అత్యంత తరచుగా కారణమని పేర్కొంది, ఇది ముగ్గురిలో ఒకరిని ప్రభావితం చేస్తుంది [1]. మరింత భయంకరమైన విషయం ఏమిటంటే, ఈ వ్యాధుల ప్రాబల్యం పెరుగుతోంది, అయితే వాటి అంతర్లీన కారణాల గురించి మనకున్న జ్ఞానం చాలా ప్రాథమికంగా ఉంది.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

Fig. 1 కీళ్ల నొప్పిని మాడ్యులేట్ చేయడానికి తెలిసిన కొన్ని లక్ష్యాలను వివరించే స్కీమాటిక్. అఫెరెంట్ మెకానోసెన్సిటివిటీని మార్చడానికి నరాల టెర్మినల్స్ అలాగే మాస్ట్ సెల్స్ మరియు మాక్రోఫేజ్‌ల నుండి న్యూరోమోడ్యులేటర్లను విడుదల చేయవచ్చు. ఎండోవానిలోయిడ్స్, యాసిడ్ మరియు హానికరమైన వేడి తాత్కాలిక రిసెప్టర్ పొటెన్షియల్ వెనిలాయిడ్ టైప్ 1 (TRPV1) అయాన్ ఛానెల్‌లను సక్రియం చేయగలదు, ఇది ఆల్గోజెనిక్ పదార్ధం P (SP) విడుదలకు దారితీస్తుంది, ఇది తదనంతరం న్యూరోకినిన్-1 (NK1) గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది. ప్రోటీజ్‌లు ప్రోటీజ్-యాక్టివేటెడ్ రిసెప్టర్‌లను (PARలు) చీల్చగలవు మరియు ప్రేరేపిస్తాయి. ఇప్పటివరకు, PAR2 మరియు PAR4 ఉమ్మడి ప్రాథమిక అనుబంధాలను సున్నితం చేయడానికి చూపబడ్డాయి. ఎండోకన్నబినాయిడ్ ఆనందమైడ్ (AE) డిమాండ్‌పై ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు ఫాస్ఫోలిపేస్‌ల ఎంజైమాటిక్ చర్యలో N-అరాకిడోనాయిల్ ఫాస్ఫాటిడైలేథనాలమైన్ (NAPE) నుండి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. AEలో కొంత భాగం కానబినాయిడ్-1 (CB1) గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది, ఇది న్యూరోనల్ డీసెన్సిటైజేషన్‌కు దారి తీస్తుంది. ఫాటీ యాసిడ్ అమైడ్ హైడ్రోలేస్ (FAAH) ద్వారా ఇథనోలమైన్ (Et) మరియు అరాకిడోనిక్ యాసిడ్ (AA)గా విభజించబడటానికి ముందు అన్‌బౌండ్ AE వేగంగా ఆనందమైడ్ మెమ్బ్రేన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ (AMT) చేత తీసుకోబడుతుంది. సైటోకిన్స్ ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్-?(TNF-?), ఇంటర్‌లుకిన్-6 (IL-6) మరియు ఇంటర్‌లుకిన్1-బీటా (IL-1?) నొప్పి ప్రసారాన్ని మెరుగుపరచడానికి వాటి సంబంధిత గ్రాహకాలతో బంధించగలవు. చివరగా, టెట్రోడోటాక్సిన్ (TTX) -రెసిస్టెంట్ సోడియం చానెల్స్ (Nav1.8) న్యూరోనల్ సెన్సిటైజేషన్‌లో పాల్గొంటాయి.

రోగులు వారి కోసం ఆరాటపడతారు దీర్ఘకాల నొప్పి అదృశ్యం అవ్వడానికి; అయినప్పటికీ, ప్రస్తుతం సూచించిన అనాల్జెసిక్స్ చాలా వరకు అసమర్థమైనవి మరియు అనేక రకాల అవాంఛిత దుష్ప్రభావాలతో కూడి ఉంటాయి. అందువల్ల, ప్రపంచవ్యాప్తంగా మిలియన్ల మంది ప్రజలు కీళ్ల నొప్పుల బలహీనపరిచే ప్రభావాలతో బాధపడుతున్నారు, దీనికి సంతృప్తికరమైన చికిత్స లేదు [2].

100 కంటే ఎక్కువ రకాల ఆర్థరైటిస్‌లు ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ (OA) అత్యంత సాధారణమైనవి. OA అనేది క్రమక్రమంగా క్షీణించిన కీళ్ల వ్యాధి, ఇది దీర్ఘకాలిక నొప్పి మరియు పనితీరును కోల్పోతుంది. సాధారణంగా, OA అనేది దానిపై ఉంచబడిన అధిక శక్తులకు ప్రతిస్పందనగా నష్టాన్ని సమర్థవంతంగా రిపేర్ చేయడంలో ఉమ్మడి అసమర్థత. దీర్ఘకాలిక OA నొప్పిని కలిగి ఉన్న జీవసంబంధమైన మరియు మానసిక సామాజిక కారకాలు బాగా అర్థం కాలేదు, అయినప్పటికీ కొనసాగుతున్న పరిశోధన వ్యాధి లక్షణాల సంక్లిష్ట స్వభావాన్ని విప్పుతుంది [2]. నాన్-స్టెరాయిడ్ యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ డ్రగ్స్ (NSAIDలు) వంటి ప్రస్తుత చికిత్సా విధానాలు కొంత రోగలక్షణ ఉపశమనాన్ని అందిస్తాయి, తక్కువ వ్యవధిలో నొప్పిని తగ్గిస్తాయి, అయితే రోగి యొక్క జీవితకాలం అంతటా నొప్పిని తగ్గించవు. అంతేకాకుండా, అధిక-మోతాదు NSAID లను అనేక సంవత్సరాలుగా పదేపదే తీసుకోలేము, ఇది మూత్రపిండ విషపూరితం మరియు జీర్ణశయాంతర రక్తస్రావానికి దారితీస్తుంది.

సాంప్రదాయకంగా, ఆర్థరైటిస్ పరిశోధన వ్యాధి మార్పు కోసం నవల OA ఔషధాల యొక్క చికిత్సా అభివృద్ధికి ప్రాథమిక లక్ష్యంగా కీలు మృదులాస్థిపై ఎక్కువగా దృష్టి సారించింది. ఈ కొండ్రోజెనిక్ దృష్టి వ్యాధిగ్రస్తులైన కీళ్లలో కొండ్రోసైట్ ప్రవర్తనను ప్రభావితం చేసే క్లిష్టమైన జీవరసాయన మరియు బయోమెకానికల్ కారకాలపై కొత్త వెలుగును నింపింది. అయినప్పటికీ, కీలు మృదులాస్థి అనూరల్ మరియు వాస్కులర్ అయినందున, ఈ కణజాలం OA నొప్పికి మూలం కాకపోవచ్చు. ఈ వాస్తవం, OA రోగులలో కీలు మృదులాస్థి దెబ్బతినడానికి మరియు నొప్పికి మధ్య ఎటువంటి సంబంధం లేదని కనుగొన్నారు [3,4] లేదా OA యొక్క ప్రిలినికల్ నమూనాలు [5], సమర్థవంతమైన నొప్పి నియంత్రణ కోసం మందులను అభివృద్ధి చేయడానికి దృష్టిని మార్చడానికి కారణమయ్యాయి. . ఈ కథనం కీళ్ల నొప్పి పరిశోధనలో తాజా ఫలితాలను సమీక్షిస్తుంది మరియు ఆర్థరైటిస్ నొప్పి నిర్వహణ యొక్క భవిష్యత్తు (Fig. 1లో సంగ్రహించబడింది) అని ఉద్భవిస్తున్న కొన్ని లక్ష్యాలను హైలైట్ చేస్తుంది.

సైటోకైనిన్స్

ఉమ్మడి న్యూరోఫిజియాలజీ అధ్యయనాలలో వివిధ సైటోకిన్‌ల చర్యలు ఇటీవల చాలా ప్రముఖంగా ప్రదర్శించబడ్డాయి. ఇంటర్‌లుకిన్-6 (IL-6), ఉదాహరణకు, ఒక సైటోకిన్, ఇది సాధారణంగా మెమ్బ్రేన్-బౌండ్ IL-6 రిసెప్టర్ (IL-6R)తో బంధిస్తుంది. IL-6 ఒక IL-6/sIL-6R కాంప్లెక్స్‌ను ఉత్పత్తి చేయడానికి కరిగే IL-6R (SIL-6R)తో బంధించడం ద్వారా కూడా సంకేతం చేయవచ్చు. ఈ IL-6/sIL-6R కాంప్లెక్స్ ఒక ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్ సబ్యూనిట్ 130(gp130)కి లైబిండ్ చేస్తుంది, తద్వారా మెమ్బ్రేన్-బౌండ్ IL-6R [6]ని వ్యక్తీకరించని కణాలలో IL-25,26 సిగ్నల్ ఇవ్వడానికి అనుమతిస్తుంది. IL-6 మరియు SIL-6R దైహిక మంట మరియు ఆర్థరైటిస్‌లో కీలక పాత్రధారులు, RA రోగుల సీరం మరియు సైనోవియల్ ఫ్లూయిడ్‌లో రెండింటి యొక్క అధిక నియంత్రణ కనుగొనబడింది. [27,29]. ఇటీవల, వాజ్క్వెజ్ et al.ఎలుక మోకాళ్లలోకి IL-6/sIL-6R సహ-పరిపాలన వాపు-ప్రేరేపిత నొప్పికి కారణమైందని గమనించారు, మోకాలి మరియు ఇతర భాగాల యాంత్రిక ప్రేరణకు వెన్నెముక డోర్సల్ హార్న్ న్యూరాన్‌ల ప్రతిస్పందన పెరుగుదల ద్వారా వెల్లడైంది. వెనుక అవయవము [30]. వెన్నెముకకు స్థానికంగా IL-6/sIL-6R వర్తించినప్పుడు స్పైనల్ న్యూరాన్ హైపెరెక్సిబిలిటీ కూడా కనిపించింది. కరిగే gp130 యొక్క వెన్నెముక అప్లికేషన్ (ఇది IL-6/sIL-6R కాంప్లెక్స్‌లను మాప్ అప్ చేస్తుంది, తద్వారా ట్రాన్స్-సిగ్నలింగ్‌ను తగ్గిస్తుంది) IL-6/sIL-6R-ప్రేరిత సెంట్రల్ సెన్సిటైజేషన్‌ను నిరోధించింది. అయినప్పటికీ, కరిగే gp130 యొక్క తీవ్రమైన అప్లికేషన్ మాత్రమే ఇప్పటికే స్థాపించబడిన ఉమ్మడి వాపుకు న్యూరానల్ ప్రతిస్పందనలను తగ్గించలేదు.

ట్రాన్సియెంట్ రిసెప్టర్ పొటెన్షియల్ (TRP) ఛానెల్‌లు నాన్-సెలెక్టివ్ కేషన్ ఛానెల్‌లు, ఇవి వివిధ ఫిజియోలాజికల్ మరియు పాథోఫిజియోలాజికల్ ప్రక్రియల ఇంటిగ్రేటర్‌లుగా పనిచేస్తాయి. థర్మోసెన్సేషన్, కెమోసెన్సేషన్ మరియు మెకనోసెన్సేషన్‌తో పాటు, TRP ఛానెల్‌లు నొప్పి మరియు వాపు యొక్క మాడ్యులేషన్‌లో పాల్గొంటాయి. ఉదాహరణకు, TRPV1 మోనో ఆర్థరైటిక్ ఎలుకలలో థర్మల్ హైపరాల్జీసియా ఉద్భవించనందున TRP వెనిలాయిడ్-1 (TRPV1) అయాన్ ఛానెల్‌లు కీళ్ల వాపు నొప్పికి దోహదపడతాయని తేలింది [31]. అదేవిధంగా, TRP యాంకిరిన్-1 (TRPA1) అయాన్ ఛానెల్‌లు ఆర్థరైటిక్ మెకానో హైపర్‌సెన్సిటివిటీలో పాల్గొంటాయి, ఎందుకంటే సెలెక్టివ్ యాంటీగోనిస్ట్‌లతో రిసెప్టర్ యొక్క దిగ్బంధనం ఫ్రూండ్స్ పూర్తి సహాయక మోడల్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌లో మెకానికల్ నొప్పిని అటెన్యూయేట్ చేస్తుంది [32,33]. OA నొప్పి యొక్క న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్‌లో TRPV1 ప్రమేయం ఉందనడానికి మరింత సాక్ష్యం OA యొక్క సోడియం మోనోయోడోఅసిటేట్ మోడల్‌లో న్యూరోనల్ TRPV1 వ్యక్తీకరణను పెంచిన అధ్యయనాల నుండి వచ్చింది [34]. అదనంగా, TRPV1 విరోధి A-889425 యొక్క దైహిక పరిపాలన మోనోయోడోఅసిటేట్ మోడల్‌లో వెన్నెముక-వ్యాప్త డైనమిక్ పరిధి మరియు నోకిసెప్షన్-నిర్దిష్ట న్యూరాన్‌ల యొక్క ప్రేరేపించబడిన మరియు ఆకస్మిక కార్యాచరణను తగ్గించింది [35]. OA నొప్పికి సంబంధించిన సెంట్రల్ సెన్సిటైజేషన్ ప్రక్రియలలో ఎండోవానిలాయిడ్లు పాల్గొనవచ్చని ఈ డేటా సూచిస్తుంది.

TRPV1ని ఎన్కోడ్ చేసే జన్యువులో ప్రస్తుతం కనీసం నాలుగు పాలిమార్ఫిజమ్‌లు ఉన్నాయని తెలిసింది, ఇది అయాన్ ఛానల్ యొక్క నిర్మాణంలో మార్పు మరియు పనితీరు బలహీనపడటానికి దారితీస్తుంది. ఒక నిర్దిష్ట పాలిమార్ఫిజం (rs8065080) TRPV1 యొక్క సున్నితత్వాన్ని క్యాప్సైసిన్‌కి మారుస్తుంది మరియు ఈ పాలిమార్ఫిజమ్‌ను కలిగి ఉన్న వ్యక్తులు థర్మల్ హైపరాల్జీసియాకు తక్కువ సున్నితత్వాన్ని కలిగి ఉంటారు [36]. rs8065080 పాలిమార్ఫిజం ఉన్న OA రోగులు ఈ జన్యు క్రమరాహిత్యం ఆధారంగా మార్పు చెందిన నొప్పి అవగాహనను అనుభవించారో లేదో ఇటీవలి అధ్యయనం పరిశీలించింది. బాధాకరమైన కీళ్లతో బాధపడుతున్న రోగుల కంటే, మోకాలి OA లక్షణం లేని రోగులు rs8065080 జన్యువును మోసుకెళ్లే అవకాశం ఉందని పరిశోధనా బృందం కనుగొంది. [37]. ఈ పరిశీలన OA రోగులకు సాధారణ పనితీరును సూచిస్తుంది; TRPV1 ఛానెల్‌లు కీళ్ల నొప్పుల ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయి మరియు OA నొప్పి అవగాహనలో TRPV1 యొక్క సంభావ్య ప్రమేయాన్ని మళ్లీ ధృవీకరిస్తాయి.

ముగింపు

ఆర్థరైటిస్ నొప్పికి ప్రభావవంతంగా చికిత్స చేయడంలో అవరోధం ఉన్నప్పటికీ, కీళ్ల నొప్పుల తరానికి కారణమయ్యే న్యూరోఫిజియోలాజికల్ ప్రక్రియల గురించి మన అవగాహనలో గొప్ప పురోగతి ఉంది. కొత్త లక్ష్యాలు నిరంతరం కనుగొనబడుతున్నాయి, అదే సమయంలో తెలిసిన మార్గాల వెనుక ఉన్న యంత్రాంగాలు మరింత నిర్వచించబడ్డాయి మరియు శుద్ధి చేయబడుతున్నాయి. కీళ్ల నొప్పులను సాధారణీకరించడానికి ఒక నిర్దిష్ట గ్రాహక లేదా అయాన్ ఛానెల్‌ని లక్ష్యంగా చేసుకోవడం పరిష్కారం కాదు, కానీ వ్యాధి యొక్క నిర్దిష్ట దశలలో వివిధ మధ్యవర్తులను కలిపి ఉపయోగించే పాలీఫార్మసీ విధానం సూచించబడుతుంది. నొప్పి మార్గం యొక్క ప్రతి స్థాయిలో ఫంక్షనల్ సర్క్యూట్రీని విడదీయడం వల్ల కీళ్ల నొప్పులు ఎలా ఉత్పన్నమవుతాయనే దాని గురించి మన జ్ఞానాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది. ఉదాహరణకు, కీళ్ల నొప్పుల యొక్క పరిధీయ మధ్యవర్తులను గుర్తించడం వలన జాయింట్‌లో నోకిసెప్షన్‌ను నియంత్రించవచ్చు మరియు వ్యవస్థాగతంగా నిర్వహించబడే ఫార్మాకోథెరపీటిక్స్ యొక్క కేంద్ర దుష్ప్రభావాలను నివారించవచ్చు.

ఫేసెటోజెనిక్ నొప్పి

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.
ఫేస్ సిండ్రోమ్ & ఫేసెటోజెనిక్ నొప్పి
  • Facet సిండ్రోమ్ ఇది కటి భాగపు జాయింట్లు మరియు వాటి ఆవిష్కరణలకు సంబంధించిన కీళ్ల రుగ్మత మరియు స్థానిక మరియు ప్రసరించే ఫెటోజెనిక్ నొప్పి రెండింటినీ ఉత్పత్తి చేస్తుంది.
  • వెన్నెముక యొక్క అధిక భ్రమణం, పొడిగింపు లేదా వంగడం (పునరావృతమైన మితిమీరిన వినియోగం) కీళ్ల మృదులాస్థికి క్షీణించిన మార్పులకు దారి తీస్తుంది. అదనంగా, ఇది ఇంటర్వర్‌టెబ్రల్ డిస్క్‌తో సహా ఇతర నిర్మాణాలకు క్షీణించిన మార్పులను కలిగి ఉంటుంది.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

సెర్వికల్ ఫేస్ సిండ్రోమ్ & ఫేసెటోజెనిక్ నొప్పి

  • అక్షసంబంధ మెడ నొప్పి (అరుదుగా భుజాల మీదుగా ప్రసరిస్తుంది), సర్వసాధారణంగా ఏకపక్షంగా ఉంటుంది.
  • పొడిగింపు మరియు భ్రమణం యొక్క మరియు/లేదా పరిమితితో నొప్పి
  • పాల్పేషన్ మీద సున్నితత్వం
  • ఫేస్‌టోజెనిక్ నొప్పిని స్థానికంగా లేదా భుజాలు లేదా పైభాగంలోకి ప్రసరిస్తుంది మరియు హెర్నియేటెడ్ డిస్క్‌గా ముందు లేదా కింద చేయి లేదా వేళ్లలో అరుదుగా ప్రసరిస్తుంది.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

లంబార్ ఫేస్ సిండ్రోమ్ & ఫెసిటోజెనిక్ నొప్పి

  • దిగువ వెనుక భాగంలో నొప్పి లేదా సున్నితత్వం.
  • దిగువ వీపులో వెన్నెముకతో పాటు స్థానిక సున్నితత్వం/దృఢత్వం.
  • నొప్పి, దృఢత్వం లేదా నిర్దిష్ట కదలికలతో ఇబ్బంది (నిటారుగా నిలబడటం లేదా కుర్చీలో నుండి లేవడం వంటివి.
  • హైపర్ ఎక్స్‌టెన్షన్ మీద నొప్పి
  • ఎగువ నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి సూచించబడిన నొప్పి పార్శ్వం, తుంటి మరియు ఎగువ పార్శ్వ తొడ వరకు విస్తరించవచ్చు.
  • దిగువ నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి సూచించబడిన నొప్పి తొడ, పార్శ్వంగా మరియు/లేదా వెనుక భాగంలోకి లోతుగా చొచ్చుకుపోతుంది.
  • L4-L5 మరియు L5-S1 ముఖ కీళ్ళు దూర పార్శ్వ కాలులోకి మరియు అరుదైన సందర్భాలలో పాదాలకు వ్యాపించే నొప్పిని సూచిస్తాయి.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

ఎవిడెన్స్-బేస్డ్ మెడిసిన్

క్లినికల్ డయాగ్నోసెస్ ప్రకారం సాక్ష్యం-ఆధారిత ఇంటర్వెన్షనల్ పెయిన్ మెడిసిన్

12. నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి వచ్చే నొప్పి

వియుక్త

ఒక ఫేసెట్ సిండ్రోమ్ యొక్క ఉనికి చాలా కాలంగా ప్రశ్నించబడినప్పటికీ, ఇది ఇప్పుడు సాధారణంగా క్లినికల్ ఎంటిటీగా ఆమోదించబడింది. రోగనిర్ధారణ ప్రమాణాలపై ఆధారపడి, దీర్ఘకాలిక, అక్షసంబంధమైన తక్కువ వెన్నునొప్పి కేసుల్లో 5% మరియు 15% మధ్య జైగాపోఫిజియల్ కీళ్ళు ఉంటాయి. సర్వసాధారణంగా, ఫెటోజెనిక్ నొప్పి పునరావృతమయ్యే ఒత్తిడి మరియు/లేదా సంచిత తక్కువ-స్థాయి గాయం కారణంగా ఏర్పడుతుంది, ఇది ఉమ్మడి క్యాప్సూల్ యొక్క వాపు మరియు సాగదీయడానికి దారితీస్తుంది. అత్యంత తరచుగా వచ్చే ఫిర్యాదు పార్శ్వం, తుంటి మరియు తొడలో సూచించిన నొప్పితో అక్షసంబంధమైన నడుము నొప్పి. రోగనిర్ధారణకు ఎటువంటి శారీరక పరీక్ష ఫలితాలు పాథోగ్నోమోనిక్ కాదు. కటి ఫేటోజెనిక్ నొప్పికి బలమైన సూచిక ఏమిటంటే, రామి డోర్సాల్స్ యొక్క రామి మెడియల్స్ (మధ్యస్థ శాఖలు) యొక్క మత్తుమందు బ్లాక్‌ల తర్వాత నొప్పి తగ్గడం, ఇది ముఖ కీళ్లను ఆవిష్కరించడం. తప్పు-సానుకూల మరియు, బహుశా, తప్పుడు-ప్రతికూల ఫలితాలు సంభవించవచ్చు కాబట్టి, ఫలితాలను జాగ్రత్తగా అర్థం చేసుకోవాలి. ఇంజెక్షన్-ధృవీకరించబడిన జైగాపోఫిజియల్ కీళ్ల నొప్పి ఉన్న రోగులలో, ఫార్మాకోథెరపీ, ఫిజికల్ థెరపీ మరియు క్రమమైన వ్యాయామం మరియు సూచించినట్లయితే, మానసిక చికిత్సతో కూడిన మల్టీడిసిప్లినరీ, మల్టీమోడల్ ట్రీట్‌మెంట్ నియమావళి నేపథ్యంలో విధానపరమైన జోక్యాలను చేపట్టవచ్చు. ప్రస్తుతం, ఫేస్టోజెనిక్ నొప్పికి చికిత్స చేయడానికి బంగారు ప్రమాణం రేడియో ఫ్రీక్వెన్సీ చికిత్స (1 B+). ఇంట్రా-ఆర్టిక్యులర్ కార్టికోస్టెరాయిడ్స్‌కు మద్దతు ఇచ్చే సాక్ష్యం పరిమితం; కాబట్టి, రేడియో ఫ్రీక్వెన్సీ చికిత్సకు (2 B1) స్పందించని వారికి ఇది రిజర్వ్ చేయబడాలి.

వయోజన జనాభాలో తక్కువ వెన్నునొప్పికి నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి వచ్చే ముఖభాగపు నొప్పి ఒక సాధారణ కారణం. 1911లో సిండ్రోమ్‌ను వివరించిన మొదటి వ్యక్తి గోల్డ్‌త్‌వైట్, మరియు 1933లో "ఫేసెట్ సిండ్రోమ్" అనే పదాన్ని రూపొందించిన ఘనత ఘోర్మ్‌లీకి ఉంది. ఫైబరస్ క్యాప్సూల్‌తో సహా ముఖ కీళ్లలో భాగమైన ఏదైనా నిర్మాణం నుండి ఉత్పన్నమయ్యే నొప్పిని ఫేస్‌టోజెనిక్ నొప్పిగా నిర్వచించారు. , సైనోవియల్ మెమ్బ్రేన్, హైలిన్ మృదులాస్థి మరియు ఎముక.35

చాలా సాధారణంగా, ఇది పునరావృత ఒత్తిడి మరియు/లేదా సంచిత తక్కువ-స్థాయి గాయం యొక్క ఫలితం. ఇది వాపుకు దారి తీస్తుంది, దీని వలన ముఖభాగం జాయింట్ ద్రవంతో నిండిపోయి ఉబ్బుతుంది, దీని ఫలితంగా జాయింట్ క్యాప్సూల్ సాగుతుంది మరియు తదుపరి నొప్పి వస్తుంది.27 ముఖ కీలు చుట్టూ తాపజనక మార్పులు ఫోరమినల్ సంకుచితం ద్వారా వెన్నెముక నాడిని చికాకుపెడతాయి, ఫలితంగా సయాటికా వస్తుంది. అదనంగా, జైగాపోఫిజియల్ జాయింట్ క్షీణత ఉన్న రోగులలో వెంట్రల్ జాయింట్ క్యాప్సూల్ ద్వారా విడుదలయ్యే ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు వెన్నెముక స్టెనోసిస్ ఉన్న వ్యక్తులలో న్యూరోపతిక్ లక్షణాలకు పాక్షికంగా కారణమవుతాయని ఇగరాషి మరియు ఇతరులు 28 కనుగొన్నారు. జైగాపోఫిజియల్ జాయింట్ పెయిన్‌కు ముందస్తు కారకాలు స్పాండిలోలిస్థెసిస్/లిసిస్, డిజెనరేటివ్ డిస్క్ డిసీజ్ మరియు అడ్వాన్స్డ్ ఏజ్.5

IC అదనపు పరీక్షలు

రేడియోలాజికల్ పరీక్షలో ముఖ కీళ్లలో రోగలక్షణ మార్పుల వ్యాప్తి రేటు సబ్జెక్ట్‌ల సగటు వయస్సు, ఉపయోగించిన రేడియోలాజికల్ టెక్నిక్ మరియు అసాధారణత యొక్క నిర్వచనంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. కంప్యూటెడ్ టోమోగ్రఫీ (CT) పరీక్ష ద్వారా క్షీణించిన ముఖ కీళ్లను ఉత్తమంగా చూడవచ్చు.49

న్యూరోపతిక్ నొప్పి

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

  • సోమాటోసెన్సరీ నాడీ వ్యవస్థలో ప్రాధమిక గాయం లేదా పనిచేయకపోవడం వల్ల నొప్పి ప్రారంభించబడింది లేదా కలుగుతుంది.
  • న్యూరోపతి నొప్పి సాధారణంగా దీర్ఘకాలికంగా ఉంటుంది, చికిత్స చేయడం కష్టం, మరియు తరచుగా ప్రామాణిక అనాల్జేసిక్ నిర్వహణకు నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది.
వియుక్త

న్యూరోపతిక్ నొప్పి అనేది పరిధీయ ఫైబర్స్ (A?, A? మరియు C ఫైబర్స్) మరియు సెంట్రల్ న్యూరాన్‌లతో సహా సోమాటోసెన్సరీ సిస్టమ్ యొక్క గాయం లేదా వ్యాధి కారణంగా సంభవిస్తుంది మరియు సాధారణ జనాభాలో 7-10% మందిని ప్రభావితం చేస్తుంది. న్యూరోపతిక్ నొప్పికి అనేక కారణాలు వివరించబడ్డాయి. వృద్ధాప్య ప్రపంచ జనాభా, పెరిగిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మరియు కీమోథెరపీ తర్వాత క్యాన్సర్ నుండి మెరుగైన మనుగడ కారణంగా దీని సంభవం పెరిగే అవకాశం ఉంది. నిజానికి, ఉత్తేజకరమైన మరియు నిరోధక సోమాటోసెన్సరీ సిగ్నలింగ్‌ల మధ్య అసమతుల్యత, అయాన్ చానెల్స్‌లో మార్పులు మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో నొప్పి సందేశాలు ఎలా మాడ్యులేట్ చేయబడతాయనే దానిలో వైవిధ్యం అన్నీ న్యూరోపతిక్ నొప్పిలో చిక్కుకున్నాయి. ఇంకా, దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పి యొక్క భారం నరాలవ్యాధి లక్షణాల సంక్లిష్టత, పేలవమైన ఫలితాలు మరియు కష్టమైన చికిత్స నిర్ణయాలకు సంబంధించినది. ముఖ్యముగా, పెరిగిన ఔషధ ప్రిస్క్రిప్షన్లు మరియు ఆరోగ్య సంరక్షణ ప్రదాతలను సందర్శించడం మరియు నొప్పి నుండి వచ్చే అనారోగ్యం మరియు ప్రేరేపించే వ్యాధి కారణంగా న్యూరోపతిక్ నొప్పి ఉన్న రోగులలో జీవన నాణ్యత దెబ్బతింటుంది. సవాళ్లు ఉన్నప్పటికీ, న్యూరోపతిక్ పెయిన్ యొక్క పాథోఫిజియాలజీని అర్థం చేసుకోవడంలో పురోగతి కొత్త రోగనిర్ధారణ విధానాలు మరియు వ్యక్తిగతీకరించిన జోక్యాల అభివృద్ధిని ప్రోత్సహిస్తుంది, ఇది న్యూరోపతిక్ నొప్పి నిర్వహణకు బహుళ క్రమశిక్షణా విధానం యొక్క అవసరాన్ని నొక్కి చెబుతుంది.

న్యూరోపతిక్ నొప్పి యొక్క పాథోజెనిసిస్

  • పెరిఫెరల్ మెకానిజమ్స్
  • పరిధీయ నరాల గాయం తర్వాత, న్యూరాన్లు మరింత సున్నితంగా మారతాయి మరియు అసాధారణమైన ఉత్తేజాన్ని మరియు ఉద్దీపనకు సున్నితత్వాన్ని పెంచుతాయి.
  • దీనిని...పరిధీయ సున్నితత్వం అంటారు!

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

  • సెంట్రల్ మెకానిజమ్స్
  • పెరిఫెరీలో కొనసాగుతున్న ఆకస్మిక కార్యకలాపాల పర్యవసానంగా, న్యూరాన్లు పెరిగిన బ్యాక్‌గ్రౌండ్ యాక్టివిటీ, విస్తారిత గ్రహణ క్షేత్రాలు మరియు సాధారణ స్పర్శ ఉద్దీపనలతో సహా అనుబంధ ప్రేరణలకు ప్రతిస్పందనలను పెంచుతాయి.
    దీనిని...సెంట్రల్ సెన్సిటైజేషన్ అంటారు!

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పి స్త్రీలలో (పురుషులలో 8% వర్సెస్ 5.7%) మరియు 50 సంవత్సరాల వయస్సులో ఉన్న రోగులలో (8.9% మరియు <5.6 సంవత్సరాల వయస్సులో 49%) ఎక్కువగా ఉంటుంది మరియు సాధారణంగా దిగువ వీపు మరియు దిగువ అవయవాలను ప్రభావితం చేస్తుంది. , మెడ మరియు పై అవయవాలు24. దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పికి కటి మరియు గర్భాశయ బాధాకరమైన రాడిక్యులోపతి బహుశా చాలా తరచుగా కారణం. ఈ డేటాకు అనుగుణంగా, నోకిసెప్టివ్ మరియు న్యూరోపతిక్ నొప్పి రకాలు రెండింటితో దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న 12,000 మంది రోగులపై జరిపిన సర్వే, జర్మనీలోని నొప్పి నిపుణులకు సూచించబడింది, మొత్తం రోగులలో 40% మంది కనీసం నరాలవ్యాధి నొప్పి యొక్క కొన్ని లక్షణాలను అనుభవించినట్లు వెల్లడైంది (బర్నింగ్ సంచలనాలు వంటివి, తిమ్మిరి, మరియు జలదరింపు); దీర్ఘకాలిక వెన్నునొప్పి మరియు రాడిక్యులోపతి ఉన్న రోగులు ముఖ్యంగా ప్రభావితమయ్యారు25.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

టెన్షన్-టైప్ తలనొప్పి మెకానిజమ్స్ యొక్క గ్రహణశక్తికి క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ యొక్క సహకారం.

వియుక్త

ఇప్పటివరకు, టెన్షన్-టైప్ తలనొప్పి (TTH)పై క్లినికల్ న్యూరోఫిజియోలాజికల్ అధ్యయనాలు రెండు ప్రధాన ప్రయోజనాలతో నిర్వహించబడ్డాయి: (1) కొన్ని న్యూరోఫిజియోలాజికల్ పారామితులు TTH యొక్క గుర్తులుగా పనిచేస్తాయో లేదో నిర్ధారించడానికి మరియు (2) TTH యొక్క ఫిజియోపాథాలజీని పరిశోధించడానికి. మొదటి అంశానికి సంబంధించి, ప్రస్తుత ఫలితాలు నిరాశాజనకంగా ఉన్నాయి, ఎందుకంటే TTH రోగులలో కనిపించే కొన్ని అసాధారణతలు మైగ్రేన్ ఉన్నవారిలో కూడా తరచుగా గమనించవచ్చు. మరోవైపు, TTH యొక్క పాథోజెనిసిస్ గురించి చర్చలో క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషించింది. టెంపోరాలిస్ కండరాల సంకోచం యొక్క ఎక్స్‌టెరోసెప్టివ్ అణచివేతపై అధ్యయనాలు మెదడు వ్యవస్థ ఉత్తేజితత మరియు సుప్రాసెగ్మెంటల్ నియంత్రణ యొక్క పనిచేయకపోవడాన్ని గుర్తించాయి. ట్రైజెమినోసెర్వికల్ రిఫ్లెక్స్‌లను ఉపయోగించి ఇదే విధమైన నిర్ధారణకు వచ్చారు, TTHలో అసాధారణతలు మెదడు వ్యవస్థ ఇంటర్న్‌యూరాన్‌ల యొక్క తగ్గిన నిరోధక చర్యను సూచించాయి, ఇది అసాధారణ అంతర్గత నొప్పి నియంత్రణ విధానాలను ప్రతిబింబిస్తుంది. ఆసక్తికరంగా, TTHలోని న్యూరల్ ఎక్సైటబిలిటీ అసాధారణత అనేది కపాల జిల్లాలకు మాత్రమే పరిమితం కాకుండా సాధారణీకరించిన దృగ్విషయంగా కనిపిస్తోంది. లోపభూయిష్ట DNIC-వంటి మెకానిజమ్‌లు నిజానికి నోకిసెప్టివ్ ఫ్లెక్షన్ రిఫ్లెక్స్ అధ్యయనాల ద్వారా సోమాటిక్ జిల్లాలలో కూడా రుజువు చేయబడ్డాయి. దురదృష్టవశాత్తూ, TTHపై చాలా న్యూరోఫిజియోలాజికల్ అధ్యయనాలు తీవ్రమైన పద్దతి లోపాలతో దెబ్బతిన్నాయి, TTH మెకానిజమ్‌లను మెరుగ్గా స్పష్టం చేయడానికి భవిష్యత్ పరిశోధనలో వీటిని నివారించాలి.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

ఫేస్టోజెనిక్ న్యూరోపతిక్, ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ మరియు తలనొప్పి నొప్పి ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

ప్రస్తావనలు:

ఆర్థరైటిస్ నొప్పి యొక్క న్యూరోఫిజియాలజీ. మెక్‌డౌగల్ JJ1 లింటన్ పి.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి వచ్చే నొప్పి. వాన్ క్లీఫ్ M1,వానెల్డెరెన్ P, కోహెన్ SP, లాటాస్టర్ A, వాన్ జుండర్ట్ J, మెఖైల్ N.

న్యూరోపతి నొప్పిలుయానా కొలోకా,1టేలర్ లుడ్మాన్,1డిడియర్ బౌహస్సిరా,2రాల్ఫ్ బారన్,3ఆంథోనీ హెచ్. డికెన్సన్,4డేవిడ్ యార్నిట్స్కీ,5రాయ్ ఫ్రీమాన్,6ఆండ్రియా ట్రూని,7నదీన్ అట్టల్, నాన్న బి. ఫిన్నరప్,9క్రిస్టోఫర్ ఎక్లెస్టన్,10,11ఈజా కల్సో,12డేవిడ్ L. బెన్నెట్,13రాబర్ట్ హెచ్. డ్వోర్కిన్,14మరియు శ్రీనివాస ఎన్ రాజా15

టెన్షన్-టైప్ తలనొప్పి మెకానిజమ్స్ యొక్క గ్రహణశక్తికి క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ యొక్క సహకారం. రోస్సీ P1, వోలోనో C, వలేరియాని M, సాండ్రిని G.

బయోమార్కర్స్ మరియు పెయిన్ అసెస్‌మెంట్ టూల్స్

బయోమార్కర్స్ మరియు పెయిన్ అసెస్‌మెంట్ టూల్స్

వైద్యులు దీర్ఘకాలిక నొప్పిని నిర్వచిస్తారు, ఏదైనా నొప్పి 3 నుండి 6 నెలలు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ కాలం ఉంటుంది. ది నొప్పి ఒక వ్యక్తి యొక్క మానసిక ఆరోగ్యం మరియు రోజువారీ జీవితాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది. నొప్పి నాడీ వ్యవస్థ ద్వారా నడిచే సందేశాల శ్రేణి నుండి వస్తుంది. డిప్రెషన్ నొప్పిని అనుసరించినట్లు అనిపిస్తుంది. ఇది ఒక వ్యక్తి ఎలా భావిస్తాడు, ఆలోచిస్తాడు మరియు రోజువారీ కార్యకలాపాలను ఎలా నిర్వహిస్తాడు, అంటే నిద్రించడం, తినడం మరియు పని చేయడం వంటి వాటిని ప్రభావితం చేసే తీవ్రమైన లక్షణాలను కలిగిస్తుంది. చిరోప్రాక్టర్, డాక్టర్ అలెక్స్ జిమెనెజ్ నొప్పి మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పి యొక్క మూల కారణాలను కనుగొనడంలో మరియు చికిత్స చేయడంలో సహాయపడే సంభావ్య బయోమార్కర్లను పరిశోధించారు.

  • విజయవంతమైన నొప్పి నిర్వహణలో మొదటి దశ సమగ్ర బయోప్సైకోసోషల్ అసెస్‌మెంట్.
  • ఆర్గానిక్ పాథాలజీ యొక్క పరిధి నొప్పి అనుభవంలో ఖచ్చితంగా ప్రతిబింబించకపోవచ్చు.
  • మరింత లోతైన మూల్యాంకనం అవసరమయ్యే ప్రాంతాలను గుర్తించడానికి ప్రాథమిక అంచనాను ఉపయోగించవచ్చు.
  • దీర్ఘకాలిక నొప్పి యొక్క ప్రభావాన్ని అంచనా వేయడానికి అనేక ధృవీకరించబడిన స్వీయ-నివేదిక సాధనాలు అందుబాటులో ఉన్నాయి.

దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగుల అంచనా

దీర్ఘకాలిక నొప్పి అనేది పాశ్చాత్య దేశాల జనాభాలో 20-30% మందిని ప్రభావితం చేసే ప్రజారోగ్య సమస్య. నొప్పి యొక్క న్యూరోఫిజియాలజీని అర్థం చేసుకోవడంలో అనేక శాస్త్రీయ పురోగతులు ఉన్నప్పటికీ, రోగి యొక్క దీర్ఘకాలిక నొప్పి సమస్యను ఖచ్చితంగా అంచనా వేయడం మరియు నిర్ధారించడం అనేది సూటిగా లేదా బాగా నిర్వచించబడలేదు. దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఎలా సంభావితమైంది అనేది నొప్పిని ఎలా అంచనా వేయబడుతుంది మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పి నిర్ధారణ చేసేటప్పుడు పరిగణించబడే కారకాలపై ప్రభావం చూపుతుంది. సేంద్రీయ పాథాలజీ మరియు నొప్పి తీవ్రత మొత్తం లేదా రకం మధ్య ఒకరితో ఒకరు సంబంధం లేదు, కానీ బదులుగా, దీర్ఘకాలిక నొప్పి అనుభవం అనేక బయోమెడికల్, మానసిక సామాజిక (ఉదా. రోగుల నమ్మకాలు, అంచనాలు మరియు మానసిక స్థితి), మరియు ప్రవర్తనా కారకాల ద్వారా రూపొందించబడింది (ఉదా. సందర్భం, ముఖ్యమైన ఇతరుల ప్రతిస్పందనలు). దీర్ఘకాలిక నొప్పితో బాధపడుతున్న వ్యక్తి యొక్క సమగ్ర మూల్యాంకనం ద్వారా ఈ మూడు డొమైన్‌లలో ప్రతిదానిని అంచనా వేయడం చికిత్స నిర్ణయాలకు మరియు సరైన ఫలితాలను సులభతరం చేయడానికి అవసరం. ఈ మూల్యాంకనంలో క్షుణ్ణమైన రోగి చరిత్ర మరియు వైద్య మూల్యాంకనం మరియు రోగి యొక్క ప్రవర్తనను గమనించగలిగే సంక్షిప్త స్క్రీనింగ్ ఇంటర్వ్యూ ఉండాలి. ప్రాథమిక మూల్యాంకనం సమయంలో గుర్తించబడిన ప్రశ్నలను పరిష్కరించడానికి తదుపరి మూల్యాంకనం, ఏవైనా అదనపు అసెస్‌మెంట్‌లు సముచితంగా ఉండవచ్చు అనే నిర్ణయాలకు మార్గనిర్దేశం చేస్తుంది. రోగి యొక్క నొప్పి తీవ్రత, క్రియాత్మక సామర్థ్యాలు, నమ్మకాలు మరియు అంచనాలు మరియు మానసిక క్షోభను అంచనా వేయడానికి ప్రామాణికమైన స్వీయ-నివేదిత సాధనాలు అందుబాటులో ఉన్నాయి మరియు వైద్యుడు నిర్వహించవచ్చు లేదా చికిత్స ప్రణాళికలో సహాయం చేయడానికి లోతైన మూల్యాంకనం కోసం రిఫరల్ చేయవచ్చు.

నొప్పి చాలా ప్రబలమైన లక్షణం. దీర్ఘకాలిక నొప్పి మాత్రమే USAలోని వయోజన జనాభాలో 30% మందిని ప్రభావితం చేస్తుందని అంచనా వేయబడింది, 100 మిలియన్ల మంది పెద్దలు.1

దీర్ఘకాలిక నొప్పితో బాధపడుతున్న వ్యక్తులకు చికిత్స ఖర్చులు పెరుగుతున్నప్పటికీ, చాలా మందికి ఉపశమనం అస్పష్టంగానే ఉంది మరియు నొప్పిని పూర్తిగా తొలగించడం చాలా అరుదు. బలమైన అనాల్జేసిక్ మందులు మరియు ఇతర వినూత్న వైద్య మరియు శస్త్రచికిత్స జోక్యాల అభివృద్ధితో పాటు నొప్పి యొక్క న్యూరోఫిజియాలజీ పరిజ్ఞానంలో గణనీయమైన పురోగతి ఉన్నప్పటికీ, అందుబాటులో ఉన్న విధానాల ద్వారా సగటున నొప్పి తగ్గింపు మొత్తం 30-40% మరియు ఇది జరుగుతుంది చికిత్స పొందిన రోగులలో సగం కంటే తక్కువ.

నొప్పి గురించి మనం ఆలోచించే విధానం మనం నొప్పిని అంచనా వేసే విధానాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది. మూల్యాంకనం చరిత్ర మరియు శారీరక పరీక్షతో ప్రారంభమవుతుంది, తర్వాత, ప్రయోగశాల పరీక్షలు మరియు రోగనిర్ధారణ ఇమేజింగ్ విధానాల ద్వారా రోగలక్షణం/లకి కారణమయ్యే ఏదైనా అంతర్లీన రోగనిర్ధారణ ఉనికిని గుర్తించడం మరియు/లేదా నిర్ధారించడం. నొప్పి జనరేటర్.

గుర్తించదగిన ఆర్గానిక్ పాథాలజీ లేనప్పుడు, ఆరోగ్య సంరక్షణ ప్రదాత లక్షణాల నివేదిక మానసిక కారకాల నుండి ఉద్భవించిందని భావించవచ్చు మరియు రోగి యొక్క నివేదికలో ఉన్న భావోద్వేగ కారకాలను గుర్తించడానికి మానసిక మూల్యాంకనాన్ని అభ్యర్థించవచ్చు. లక్షణాల నివేదికలో దేనికైనా ఆపాదించబడిన ద్వంద్వత్వం ఉంది సోమాటిక్ or సైకోజెనిక్ మెకానిజమ్స్.

ఉదాహరణగా, చాలా సాధారణమైన మరియు పునరావృతమయ్యే తీవ్రమైన (ఉదా. తలనొప్పి) 3 మరియు దీర్ఘకాలిక [ఉదా. వెన్నునొప్పి, ఫైబ్రోమైయాల్జియా (FM)] నొప్పి సమస్యలు పెద్దగా తెలియవు, 4,5 మరోవైపు, లక్షణం లేని వ్యక్తులు హెర్నియేటెడ్ డిస్క్‌ల వంటి నిర్మాణపరమైన అసాధారణతలను కలిగి ఉండవచ్చు, అది నొప్పిని వివరిస్తుంది.6,7తీవ్రమైన నొప్పిని నివేదించే మరియు ముఖ్యమైన, ఆబ్జెక్టివ్ పాథాలజీ ఉన్న నొప్పి-రహిత వ్యక్తులను గుర్తించే ఆర్గానిక్ పాథాలజీ లేని రోగులకు తగిన వివరణలు లేవు.

దీర్ఘకాలిక నొప్పి కేవలం వ్యక్తిగత రోగిని మాత్రమే కాకుండా అతని లేదా ఆమె ముఖ్యమైన ఇతరులను కూడా ప్రభావితం చేస్తుంది (భాగస్వాములు, బంధువులు, యజమానులు మరియు సహోద్యోగులు మరియు స్నేహితులు), తగిన చికిత్స అవసరం. రోగి యొక్క నిర్దిష్ట మానసిక సామాజిక మరియు ప్రవర్తనా ప్రదర్శనతో కలిపి నొప్పి యొక్క జీవసంబంధమైన ఏటియాలజీ యొక్క సమగ్ర అంచనా నుండి సంతృప్తికరమైన చికిత్స మాత్రమే వస్తుంది, వారి భావోద్వేగ స్థితి (ఉదా. ఆందోళన, నిరాశ మరియు కోపం), లక్షణాల అవగాహన మరియు అవగాహన మరియు వాటికి ప్రతిచర్యలు ఉన్నాయి. ముఖ్యమైన ఇతరుల లక్షణాలు అందువల్ల, బయోమెడికల్, సైకోసోషల్ మరియు బిహేవియరల్ డొమైన్‌లను పరిష్కరించే సమగ్ర అంచనా అవసరం, ప్రతి ఒక్కటి దీర్ఘకాలిక నొప్పి మరియు సంబంధిత వైకల్యానికి దోహదం చేస్తుంది.10,11

దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న వ్యక్తి యొక్క సమగ్ర అంచనా

టర్క్ మరియు మీచెన్‌బామ్ 12 మూడు కేంద్ర ప్రశ్నలు నొప్పిని నివేదించే వ్యక్తుల అంచనాకు మార్గనిర్దేశం చేయాలని సూచించారు:
  1. రోగి యొక్క వ్యాధి లేదా గాయం (శారీరక బలహీనత) యొక్క పరిధి ఏమిటి?
  2. అనారోగ్యం యొక్క పరిమాణం ఏమిటి? అంటే, రోగి ఎంత వరకు బాధపడతాడు, వికలాంగుడు మరియు సాధారణ కార్యకలాపాలను ఆస్వాదించలేకపోతున్నాడు?
  3. వ్యక్తి యొక్క ప్రవర్తన వ్యాధికి లేదా గాయానికి సముచితంగా అనిపిస్తుందా లేదా వివిధ రకాల మానసిక లేదా సామాజిక కారణాల వల్ల (ఉదా. సానుకూల శ్రద్ధ, మానసిక స్థితిని మార్చే మందులు, ఆర్థిక పరిహారం వంటి ప్రయోజనాలు) లక్షణాల విస్తరణకు ఏదైనా రుజువు ఉందా?

ఈ ప్రశ్నలకు సమాధానమివ్వడానికి, రోగి నుండి హిస్టరీ మరియు ఫిజికల్ ఎగ్జామినేషన్ ద్వారా, క్లినికల్ ఇంటర్వ్యూతో కలిపి మరియు స్టాండర్డ్ అసెస్‌మెంట్ సాధనాల ద్వారా సమాచారాన్ని సేకరించాలి. ఆరోగ్య సంరక్షణ ప్రదాతలు రోగి యొక్క మానసిక స్థితి, భయాలు, అంచనాలు, కోపింగ్ ప్రయత్నాలు, వనరులు, ముఖ్యమైన ఇతరుల ప్రతిస్పందనలు మరియు రోగులపై నొప్పి యొక్క ప్రభావాన్ని ఏకకాలంలో అంచనా వేసేటప్పుడు శారీరక పరీక్ష మరియు రోగనిర్ధారణ పరీక్షల ద్వారా నొప్పికి ఏదైనా కారణం(లు) వెతకాలి. జీవితాలు.11 సంక్షిప్తంగా, ఆరోగ్య సంరక్షణ ప్రదాత నొప్పిని మాత్రమే కాకుండా మొత్తం వ్యక్తిని అంచనా వేయాలి.

చరిత్ర మరియు వైద్య మూల్యాంకనం యొక్క సాధారణ లక్ష్యాలు:

(i) అదనపు రోగనిర్ధారణ పరీక్ష యొక్క అవసరాన్ని నిర్ణయించండి

(ii) వైద్య డేటా రోగి యొక్క లక్షణాలు, లక్షణ తీవ్రత మరియు క్రియాత్మక పరిమితులను వివరించగలదో లేదో నిర్ణయించండి

(iii) వైద్య నిర్ధారణ చేయండి

(iv) తగిన చికిత్స లభ్యతను అంచనా వేయండి

(v) చికిత్స యొక్క లక్ష్యాలను ఏర్పాటు చేయండి

(vi) పూర్తి నివారణ సాధ్యం కాకపోతే రోగలక్షణ నిర్వహణకు తగిన కోర్సును నిర్ణయించండి.

దీర్ఘకాలిక నొప్పిని నివేదించే గణనీయమైన సంఖ్యలో రోగులు సాదా రేడియోగ్రాఫ్‌లు, కంప్యూటెడ్ యాక్సియల్ టోమోగ్రఫీ స్కాన్‌లు లేదా ఎలక్ట్రోమియోగ్రఫీని ఉపయోగించి ఎటువంటి శారీరక పాథాలజీని ప్రదర్శించలేదు. (నొప్పి యొక్క భౌతిక ప్రాతిపదికను నిర్ణయించడానికి భౌతిక అంచనా, రేడియోగ్రాఫిక్ మరియు ప్రయోగశాల మూల్యాంకన విధానాలపై విస్తృతమైన సాహిత్యం అందుబాటులో ఉంది),17 ఖచ్చితమైన రోగనిర్ధారణ రోగనిర్ధారణ కష్టం లేదా అసాధ్యం.

ఈ పరిమితులు ఉన్నప్పటికీ, రోగి యొక్క చరిత్ర మరియు శారీరక పరీక్ష వైద్య రోగ నిర్ధారణకు ఆధారం, డయాగ్నొస్టిక్ ఇమేజింగ్ నుండి అధిక-వ్యాఖ్యానించిన అన్వేషణల నుండి రక్షణను అందించగలవు, ఇవి చాలా వరకు నిర్ధారిస్తాయి మరియు తదుపరి మూల్యాంకన ప్రయత్నాల దిశను మార్గనిర్దేశం చేయడానికి ఉపయోగించవచ్చు.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

అదనంగా, దీర్ఘకాలిక నొప్పి సమస్యలతో బాధపడుతున్న రోగులు తరచుగా వివిధ రకాల మందులను తీసుకుంటారు.18 ఇంటర్వ్యూ సమయంలో రోగి యొక్క ప్రస్తుత మందుల గురించి చర్చించడం చాలా ముఖ్యం, ఎందుకంటే అనేక నొప్పి మందులు దుష్ప్రభావాలతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి, ఇవి మానసిక క్షోభను కలిగించవచ్చు లేదా అనుకరిస్తాయి.19 హెల్త్‌కేర్ ప్రొవైడర్‌లు దీర్ఘకాలిక నొప్పికి ఉపయోగించే మందుల గురించి మాత్రమే కాకుండా, ఈ మందుల వల్ల అలసట, నిద్రలో ఇబ్బందులు మరియు డిప్రెషన్‌ని తప్పుగా గుర్తించకుండా ఉండటానికి మానసిక స్థితి మార్పులకు దారితీసే దుష్ప్రభావాల గురించి కూడా తెలుసుకోవాలి.

రోజువారీ డైరీల ఉపయోగం మరింత ఖచ్చితమైనదని నమ్ముతారు ఎందుకంటే అవి రీకాల్ కాకుండా నిజ-సమయం ఆధారంగా ఉంటాయి. ప్రతి రోజు అనేక సార్లు (ఉదా భోజనం మరియు నిద్రవేళ) రేటింగ్‌లతో నొప్పి తీవ్రత యొక్క సాధారణ డైరీలను నిర్వహించమని రోగులను కోరవచ్చు మరియు అనేక రోజులు లేదా వారాల పాటు అనేక నొప్పి రేటింగ్‌లు సగటున ఉంటాయి.

పేపరు-మరియు-పెన్సిల్ డైరీల వాడకంతో గుర్తించబడిన ఒక సమస్య ఏమిటంటే, రోగులు నిర్దిష్ట వ్యవధిలో రేటింగ్‌లను అందించడానికి సూచనలను పాటించకపోవచ్చు. బదులుగా, రోగులు ముందుగానే డైరీలను పూర్తి చేయవచ్చు ( ముందుకు పూరించండి ఈ సమస్యలను నివారించడానికి కొన్ని పరిశోధన అధ్యయనాలలో ఎలక్ట్రానిక్ డైరీలు ఆమోదం పొందాయి.

పనితీరుతో పాటు దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో మొత్తం ఆరోగ్య-సంబంధిత నాణ్యతను (HRQOL) అంచనా వేయడం యొక్క ప్రాముఖ్యతను పరిశోధన ప్రదర్శించింది. (SF-31,32)],36 శారీరక పనితీరు యొక్క సాధారణ కొలతలు [ఉదా నొప్పి వైకల్య సూచిక (PDI)],33 మరియు వ్యాధి-నిర్దిష్ట చర్యలు [ఉదా వెస్ట్రన్ అంటారియో మాక్‌మాస్టర్ ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ ఇండెక్స్ (WOMAC);34 రోలాండ్-మోరిస్ బ్యాక్ పెయిన్ వైకల్యం ప్రశ్నాపత్రం (RDQ )]35 పనితీరు మరియు జీవన నాణ్యతను అంచనా వేయడానికి.

వ్యాధి-నిర్దిష్ట చర్యలు నిర్దిష్ట పరిస్థితి యొక్క ప్రభావాన్ని అంచనా వేయడానికి రూపొందించబడ్డాయి (ఉదా. ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ ఉన్నవారిలో నొప్పి మరియు దృఢత్వం), అయితే సాధారణ చర్యలు ఇచ్చిన రుగ్మతతో సంబంధం ఉన్న శారీరక పనితీరును మరియు దాని చికిత్సను అనేక ఇతర పరిస్థితులతో పోల్చడం సాధ్యపడుతుంది. సాధారణ కొలతను ఉపయోగించినప్పుడు రుగ్మత యొక్క నిర్దిష్ట ప్రభావాలు గుర్తించబడకపోవచ్చు; అందువల్ల, వ్యాధి-నిర్దిష్ట చర్యలు చికిత్స ఫలితంగా వైద్యపరంగా ముఖ్యమైన మెరుగుదల లేదా నిర్దిష్ట విధుల్లో క్షీణతను బహిర్గతం చేసే అవకాశం ఎక్కువగా ఉండవచ్చు. వైవిధ్యమైన బాధాకరమైన పరిస్థితులతో రోగులను పోల్చడానికి పనితీరు యొక్క సాధారణ చర్యలు ఉపయోగపడతాయి. వ్యాధి-నిర్దిష్ట మరియు సాధారణ చర్యల యొక్క మిశ్రమ ఉపయోగం రెండు లక్ష్యాల సాధనకు దోహదపడుతుంది.

అలసట, తగ్గిన కార్యాచరణ స్థాయి, తగ్గిన లిబిడో, ఆకలి మార్పు, నిద్ర భంగం, బరువు పెరగడం లేదా తగ్గడం మరియు జ్ఞాపకశక్తి మరియు ఏకాగ్రత లోపాలు వంటి లక్షణాలను అంచనా వేసేటప్పుడు దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న వ్యక్తులలో మానసిక క్షోభ యొక్క ఉనికి సవాలుగా ఉంటుంది. నొప్పి, మానసిక క్షోభ, లేదా నొప్పిని నియంత్రించడానికి సూచించిన చికిత్స మందులు.

నొప్పి రోగులకు మానసిక క్షోభ, రోగుల జీవితాలపై నొప్పి ప్రభావం, నియంత్రణ అనుభూతి, ప్రవర్తనలను ఎదుర్కోవడం మరియు వ్యాధి, నొప్పి మరియు ఆరోగ్య సంరక్షణ ప్రదాతల వైఖరులను అంచనా వేయడానికి ప్రత్యేకంగా పరికరాలు అభివృద్ధి చేయబడ్డాయి.

ఉదాహరణకు, బెక్ డిప్రెషన్ ఇన్వెంటరీ (BDI)39 మరియు ప్రొఫైల్ ఆఫ్ మూడ్ స్టేట్స్ (POMS)40 మానసిక స్థితి, మానసిక క్షోభ మరియు మానసిక భంగం యొక్క లక్షణాలను అంచనా వేయడానికి సైకోమెట్రిక్‌గా మంచివి మరియు అన్ని క్లినికల్ ట్రయల్స్‌లో ఉపయోగించమని సిఫార్సు చేయబడ్డాయి. దీర్ఘకాలిక నొప్పి;41 అయితే, స్కోర్‌లను జాగ్రత్తగా అర్థం చేసుకోవాలి మరియు తప్పుడు పాజిటివ్‌లను నిరోధించడానికి మానసిక క్షోభ స్థాయిల ప్రమాణాలను సవరించాల్సి ఉంటుంది.42

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

నొప్పి కోసం ల్యాబ్ బయోమార్కర్స్

బయోమార్కర్స్ అనేది ఆరోగ్యం లేదా వ్యాధిని సూచించడానికి ఉపయోగించే జీవ లక్షణాలు. ఈ కాగితం మానవ విషయాలలో తక్కువ వెన్నునొప్పి (LBP) బయోమార్కర్లపై అధ్యయనాలను సమీక్షిస్తుంది. LBP అనేది వైకల్యానికి ప్రధాన కారణం, ఇది ఇంటర్వర్‌టెబ్రల్ డిస్క్ డీజెనరేషన్, డిస్క్ హెర్నియేషన్, స్పైనల్ స్టెనోసిస్ మరియు ఫేస్ ఆర్థరైటిస్‌తో సహా వివిధ వెన్నెముక సంబంధిత రుగ్మతల వల్ల వస్తుంది. ఈ అధ్యయనాల దృష్టి తాపజనక మధ్యవర్తులు, ఎందుకంటే మంట అనేది డిస్క్ క్షీణత మరియు సంబంధిత నొప్పి విధానాల యొక్క వ్యాధికారక ఉత్పత్తికి దోహదం చేస్తుంది. రక్తంలో ఇన్ఫ్లమేటరీ మధ్యవర్తుల ఉనికిని వ్యవస్థాగతంగా కొలవవచ్చని అధ్యయనాలు పెరుగుతున్నాయి. ఈ బయోమార్కర్లు రోగి సంరక్షణను నిర్దేశించడానికి కొత్త సాధనాలుగా ఉపయోగపడవచ్చు. ప్రస్తుతం, చికిత్సకు రోగి ప్రతిస్పందన గణనీయమైన పునరావృత రేటుతో అనూహ్యమైనది, మరియు శస్త్రచికిత్స చికిత్సలు శరీర నిర్మాణ సంబంధమైన దిద్దుబాటు మరియు నొప్పి ఉపశమనాన్ని అందించవచ్చు, అవి హానికరం మరియు ఖరీదైనవి. నిర్దిష్ట రోగ నిర్ధారణలు మరియు LBP యొక్క నిర్వచించబడని మూలాలతో జనాభాపై చేసిన అధ్యయనాలను సమీక్ష కవర్ చేస్తుంది. LBP యొక్క సహజ చరిత్ర ప్రగతిశీలమైనది కాబట్టి, అధ్యయనాల యొక్క తాత్కాలిక స్వభావం రోగలక్షణ శాస్త్రం/వ్యాధి యొక్క వ్యవధిని బట్టి వర్గీకరించబడుతుంది. చికిత్సతో బయోమార్కర్లలో మార్పులపై సంబంధిత అధ్యయనాలు కూడా సమీక్షించబడతాయి. అంతిమంగా, LBP మరియు వెన్నెముక క్షీణత యొక్క రోగనిర్ధారణ బయోమార్కర్లు LBP చికిత్సలో వ్యక్తిగతీకరించిన థెరప్యూటిక్స్ కోసం వ్యక్తిగతీకరించిన వెన్నెముక ఔషధం యొక్క యుగాన్ని కాపాడగల సామర్థ్యాన్ని కలిగి ఉంటాయి.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

స్పైనల్ కార్డ్ స్టిమ్యులేషన్‌లో దీర్ఘకాలిక న్యూరోపతిక్ పెయిన్ & పొటెన్షియల్ అప్లికేషన్ కోసం బయోమార్కర్స్

పెరుగుతున్న నరాలవ్యాధి నొప్పితో మానవ శరీరం లోపల ఏ పదార్థాలు పెరుగుతాయి మరియు తగ్గుతాయి అనే విషయాన్ని అర్థం చేసుకోవడంపై ఈ సమీక్ష దృష్టి సారించింది. మేము వివిధ అధ్యయనాలను సమీక్షించాము మరియు నరాలవ్యాధి నొప్పి మరియు రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క భాగాల మధ్య సహసంబంధాలను చూశాము (ఈ వ్యవస్థ వ్యాధులు మరియు ఇన్ఫెక్షన్ల నుండి శరీరాన్ని రక్షిస్తుంది). అసౌకర్యం, దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పిని తగ్గించడానికి లేదా తొలగించడానికి మార్గాలను అర్థం చేసుకోవడానికి మా పరిశోధనలు ప్రత్యేకంగా ఉపయోగపడతాయి. స్పైనల్ కార్డ్ స్టిమ్యులేషన్ (SCS) ప్రక్రియ నొప్పికి చాలా సమర్థవంతమైన నివారణ చికిత్సలలో ఒకటి. మెకానిజమ్‌ను అర్థం చేసుకోవడానికి మరియు సమర్థతను మరింత ఆప్టిమైజ్ చేయడానికి, తదుపరి అధ్యయనం SCSకి ఈ సమీక్ష నుండి మా అన్వేషణలను వర్తింపజేస్తుంది.

IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5 మరియు TNF-? వంటి ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు దీర్ఘకాలిక నొప్పి స్థితుల విస్తరణలో ముఖ్యమైన పాత్రలను పోషిస్తున్నట్లు కనుగొనబడింది.

నొప్పి బయోమార్కర్లకు సంబంధించిన వివిధ అధ్యయనాలను సమీక్షించిన తర్వాత, IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5 మరియు TNF వంటి ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు మరియు కెమోకిన్‌ల సీరం స్థాయిలు ఉన్నాయని మేము కనుగొన్నాము. -?, దీర్ఘకాలిక నొప్పి అనుభవం సమయంలో గణనీయంగా నియంత్రించబడ్డాయి. మరోవైపు, IL-10 మరియు IL-4 వంటి యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు దీర్ఘకాలిక నొప్పి స్థితిలో గణనీయమైన డౌన్-రెగ్యులేషన్‌ను చూపుతున్నట్లు కనుగొనబడింది.

డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్స్

అనేక పరిశోధనలు డిప్రెషన్‌కు వందలాది బయోమార్కర్‌లను సూచించాయి, కానీ నిస్పృహ అనారోగ్యంలో వారి పాత్రలను ఇంకా పూర్తిగా వివరించలేదు లేదా ఏ రోగులలో అసాధారణమైనది మరియు రోగనిర్ధారణ, చికిత్స మరియు రోగ నిరూపణను మెరుగుపరచడానికి జీవసంబంధమైన సమాచారాన్ని ఎలా ఉపయోగించవచ్చో నిర్ధారించలేదు. ఈ పురోగతి లేకపోవడం పాక్షికంగా మాంద్యం యొక్క స్వభావం మరియు వైవిధ్యత కారణంగా ఉంది, పరిశోధనా సాహిత్యంలోని పద్దతి వైవిధ్యత మరియు సంభావ్యత కలిగిన బయోమార్కర్ల యొక్క పెద్ద శ్రేణితో కలిపి, దీని వ్యక్తీకరణ తరచుగా అనేక కారకాల ప్రకారం మారుతూ ఉంటుంది. మేము అందుబాటులో ఉన్న సాహిత్యాన్ని సమీక్షిస్తాము, ఇది ఇన్‌ఫ్లమేటరీ, న్యూరోట్రోఫిక్ మరియు మెటబాలిక్ ప్రక్రియలలో పాల్గొన్న మార్కర్‌లు, అలాగే న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్ మరియు న్యూరోఎండోక్రిన్ సిస్టమ్ కాంపోనెంట్‌లు అత్యంత ఆశాజనకంగా ఉన్న అభ్యర్థులను సూచిస్తాయని సూచిస్తుంది. వీటిని జన్యు మరియు బాహ్యజన్యు, ట్రాన్స్‌క్రిప్టోమిక్ మరియు ప్రోటీమిక్, జీవక్రియ మరియు న్యూరోఇమేజింగ్ అంచనాల ద్వారా కొలవవచ్చు. చికిత్సకు ప్రతిస్పందనను అంచనా వేయడానికి బయోమార్కర్లను ఉపయోగించవచ్చో లేదో తెలుసుకోవడానికి నవల విధానాలు మరియు క్రమబద్ధమైన పరిశోధన కార్యక్రమాల ఉపయోగం ఇప్పుడు అవసరం. నిర్దిష్ట చికిత్సలకు రోగులను స్తరీకరించండి మరియు కొత్త జోక్యాల కోసం లక్ష్యాలను అభివృద్ధి చేయండి. ఈ పరిశోధన మార్గాలను మరింత అభివృద్ధి చేయడం మరియు విస్తరించడం ద్వారా మాంద్యం యొక్క భారాన్ని తగ్గించడానికి చాలా వాగ్దానం ఉందని మేము నిర్ధారించాము.

బయోమార్కర్స్ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.ప్రస్తావనలు:

  • దీర్ఘకాలిక నొప్పితో బాధపడుతున్న రోగుల అంచనాEJ డాన్సియెట్ మరియు DC టర్క్* tó

  • తక్కువ వెన్నునొప్పి మరియు డిస్క్ క్షీణత యొక్క ఇన్ఫ్లమేటరీ బయోమార్కర్స్: ఒక సమీక్ష.
    ఖాన్ AN1, జాకబ్‌సెన్ HE2, ఖాన్ J1, ఫిలిప్పి CG3, లెవిన్ M3, లెమాన్ RA Jr2,4, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,5.
  • దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పికి బయోమార్కర్లు మరియు వెన్నుపాము స్టిమ్యులేషన్‌లో వాటి సంభావ్య అప్లికేషన్: ఒక సమీక్ష
    చిబుజ్ డి. న్వాగ్వు,1 క్రిస్టినా సర్రిస్, MD,3 యువాన్-జియాంగ్ టావో, Ph.D., MD,2 మరియు ఆంటోనియోస్ మామిస్, MD1,2
  • డిప్రెషన్ కోసం బయోమార్కర్స్: ఇటీవలి అంతర్దృష్టులు, ప్రస్తుత సవాళ్లు మరియు భవిష్యత్తు అవకాశాలు. స్ట్రాబ్రిడ్జ్ R1, యంగ్ AH1,2, క్లియర్ AJ1,2.
దీర్ఘకాలిక నొప్పితో సంబంధం ఉన్న మెదడు మార్పులు

దీర్ఘకాలిక నొప్పితో సంబంధం ఉన్న మెదడు మార్పులు

నొప్పి అనేది గాయం లేదా అనారోగ్యానికి మానవ శరీరం యొక్క సహజ ప్రతిస్పందన, మరియు ఇది తరచుగా ఏదో తప్పు అని హెచ్చరిక. సమస్య నయం అయిన తర్వాత, సాధారణంగా ఈ బాధాకరమైన లక్షణాలను అనుభవించడం మానేస్తాము, అయితే, కారణం పోయిన తర్వాత నొప్పి చాలా కాలం కొనసాగినప్పుడు ఏమి జరుగుతుంది? దీర్ఘకాలిక నొప్పి వైద్యపరంగా 3 నుండి 6 నెలలు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ కాలం ఉండే నిరంతర నొప్పిగా నిర్వచించబడింది. దీర్ఘకాలిక నొప్పి అనేది ఖచ్చితంగా జీవించడానికి ఒక సవాలుగా ఉండే పరిస్థితి, ఇది వ్యక్తి యొక్క కార్యాచరణ స్థాయిలు మరియు వారి పని సామర్థ్యం అలాగే వారి వ్యక్తిగత సంబంధాలు మరియు మానసిక పరిస్థితుల నుండి ప్రతిదానిని ప్రభావితం చేస్తుంది. కానీ, దీర్ఘకాలిక నొప్పి మీ మెదడు నిర్మాణం మరియు పనితీరును కూడా ప్రభావితం చేస్తుందని మీకు తెలుసా? ఈ మెదడు మార్పులు అభిజ్ఞా మరియు మానసిక బలహీనతకు దారితీయవచ్చని తేలింది.

 

దీర్ఘకాలిక నొప్పి కేవలం మనస్సు యొక్క ఏకైక ప్రాంతాన్ని ప్రభావితం చేయదు, వాస్తవానికి, ఇది మెదడులోని అనేక ముఖ్యమైన ప్రాంతాలలో మార్పులకు దారి తీస్తుంది, వీటిలో చాలా వరకు అనేక ప్రాథమిక ప్రక్రియలు మరియు విధుల్లో పాల్గొంటాయి. సంవత్సరాలుగా వివిధ పరిశోధన అధ్యయనాలు హిప్పోకాంపస్‌లో మార్పులను కనుగొన్నాయి, డోర్సోలేటరల్ ప్రిఫ్రంటల్ కార్టెక్స్, అమిగ్డాలా, బ్రెయిన్‌స్టెమ్ మరియు రైట్ ఇన్సులర్ కార్టెక్స్ నుండి గ్రే మ్యాటర్ తగ్గింపుతో పాటు, దీర్ఘకాలిక నొప్పితో సంబంధం ఉన్న కొన్నింటిని పేర్కొనవచ్చు. ఈ ప్రాంతాల యొక్క కొన్ని నిర్మాణం మరియు వాటి సంబంధిత విధుల యొక్క విచ్ఛిన్నం దీర్ఘకాలిక నొప్పితో బాధపడుతున్న చాలా మంది వ్యక్తులకు ఈ మెదడు మార్పులను సందర్భోచితంగా ఉంచడంలో సహాయపడవచ్చు. ఈ క్రింది కథనం యొక్క ఉద్దేశ్యం దీర్ఘకాలిక నొప్పికి సంబంధించిన నిర్మాణాత్మక మరియు క్రియాత్మక మెదడు మార్పులను ప్రదర్శించడం మరియు చర్చించడం, ప్రత్యేకించి అవి బహుశా నష్టం లేదా క్షీణతను ప్రతిబింబించే సందర్భంలో.

 

క్రానిక్ పెయిన్‌లో స్ట్రక్చరల్ బ్రెయిన్ మార్పులు బహుశా నష్టాన్ని లేదా క్షీణతను ప్రతిబింబించవు

 

వియుక్త

 

దీర్ఘకాలిక నొప్పి నొప్పి యొక్క ప్రసారానికి కారణమయ్యే ప్రాంతాల్లో మెదడు బూడిద పదార్థం తగ్గింపుతో సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు కనిపిస్తుంది. మెదడులోని క్రియాత్మక పునర్వ్యవస్థీకరణ మరియు కేంద్ర ప్లాస్టిసిటీని అనుసరించి, ఈ నిర్మాణాత్మక మార్పులకు అంతర్లీనంగా ఉన్న పదనిర్మాణ ప్రక్రియలు అస్పష్టంగా ఉన్నాయి. హిప్ ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్‌లో నొప్పి ప్రధానంగా నయం చేయగల కొన్ని దీర్ఘకాలిక నొప్పి సిండ్రోమ్‌లలో ఒకటి. హిప్ జాయింట్ ఎండోప్రోస్తేటిక్ సర్జరీకి (నొప్పి స్థితి) ముందు ఏకపక్ష కోక్‌ఆర్థ్రోసిస్ (సగటు వయస్సు 20–63.25 (SD) సంవత్సరాలు, 9.46 స్త్రీలు) కారణంగా దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న 10 మంది రోగులను మేము పరిశోధించాము మరియు శస్త్రచికిత్స తర్వాత 1 సంవత్సరం వరకు మెదడు నిర్మాణ మార్పులను పర్యవేక్షించాము: 6-8 వారాలు , 12-18 వారాలు మరియు 10-14 నెలలు పూర్తిగా నొప్పి లేకుండా ఉన్నప్పుడు. యాంటిరియర్ సింగ్యులేట్ కార్టెక్స్ (ACC), ఇన్సులర్ కార్టెక్స్ మరియు ఒపెర్క్యులమ్, డోర్సోలేటరల్ ప్రిఫ్రంటల్ కార్టెక్స్ (DLPFC) మరియు ఆర్బిటోఫ్రంటల్ కార్టెక్స్‌లోని నియంత్రణలతో పోలిస్తే ఏకపక్ష కోక్సార్థ్రోసిస్ కారణంగా దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగులలో బూడిదరంగు పదార్థం గణనీయంగా తక్కువగా ఉంటుంది. ఈ ప్రాంతాలు అనుభవం మరియు నొప్పిని ఊహించే సమయంలో బహుళ-సమగ్ర నిర్మాణాలుగా పనిచేస్తాయి. ఎండోప్రోస్టెటిక్ శస్త్రచికిత్స నుండి కోలుకున్న తర్వాత రోగులు నొప్పి లేకుండా ఉన్నప్పుడు, దాదాపు అదే ప్రాంతాల్లో బూడిదరంగు పదార్థం పెరుగుదల కనుగొనబడింది. ప్రీమోటర్ కార్టెక్స్ మరియు సప్లిమెంటరీ మోటార్ ఏరియా (SMA)లో మెదడు బూడిద పదార్థం యొక్క ప్రగతిశీల పెరుగుదలను కూడా మేము కనుగొన్నాము. దీర్ఘకాలిక నొప్పిలో గ్రే మ్యాటర్ అసాధారణతలు కారణం కాదని మేము నిర్ధారించాము, కానీ వ్యాధికి ద్వితీయమైనది మరియు మోటారు పనితీరు మరియు శారీరక ఏకీకరణలో మార్పుల కారణంగా కనీసం కొంత భాగం ఉంటుంది.

 

పరిచయం

 

దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో ఫంక్షనల్ మరియు స్ట్రక్చరల్ పునర్వ్యవస్థీకరణ యొక్క సాక్ష్యం దీర్ఘకాలిక నొప్పిని మార్చబడిన ఫంక్షనల్ స్టేట్‌గా మాత్రమే కాకుండా, ఫంక్షనల్ మరియు స్ట్రక్చరల్ బ్రెయిన్ ప్లాస్టిసిటీ యొక్క పర్యవసానంగా కూడా భావనకు మద్దతు ఇస్తుంది [1], [2], [3], [4], [5], [6]. గత ఆరు సంవత్సరాలలో, 20 క్రానిక్ పెయిన్ సిండ్రోమ్‌లలో స్ట్రక్చరల్ మెదడు మార్పులను ప్రదర్శించే 14 కంటే ఎక్కువ అధ్యయనాలు ప్రచురించబడ్డాయి. ఈ అన్ని అధ్యయనాల యొక్క అద్భుతమైన లక్షణం ఏమిటంటే, గ్రే మ్యాటర్ మార్పులు యాదృచ్ఛికంగా పంపిణీ చేయబడవు, కానీ నిర్వచించబడిన మరియు క్రియాత్మకంగా అత్యంత నిర్దిష్టమైన మెదడు ప్రాంతాలలో సంభవిస్తాయి - అవి సుప్రాస్పైనల్ నోకిసెప్టివ్ ప్రాసెసింగ్‌లో పాల్గొనడం. ప్రతి నొప్పి సిండ్రోమ్‌కు అత్యంత ప్రముఖమైన ఫలితాలు భిన్నంగా ఉంటాయి, కానీ సింగ్యులేట్ కార్టెక్స్, ఆర్బిటోఫ్రంటల్ కార్టెక్స్, ఇన్సులా మరియు డోర్సల్ పోన్స్ [4]లో అతివ్యాప్తి చెందాయి. తదుపరి నిర్మాణాలలో థాలమస్, డోర్సోలేటరల్ ప్రిఫ్రంటల్ కార్టెక్స్, బేసల్ గాంగ్లియా మరియు హిప్పోకాంపల్ ఏరియా ఉన్నాయి. ఈ పరిశోధనలు తరచుగా సెల్యులార్ క్షీణతగా చర్చించబడతాయి, మెదడు బూడిద పదార్థం [7], [8], [9] దెబ్బతినడం లేదా కోల్పోవడం అనే ఆలోచనను బలపరుస్తుంది. నిజానికి, పరిశోధకులు మెదడు బూడిద పదార్థం తగ్గడం మరియు నొప్పి యొక్క వ్యవధి మధ్య సహసంబంధాన్ని కనుగొన్నారు [6], [10]. కానీ నొప్పి యొక్క వ్యవధి రోగి యొక్క వయస్సు మరియు గ్లోబల్ వయస్సుపై ఆధారపడి ఉంటుంది, కానీ బూడిద పదార్థం యొక్క ప్రాంతీయ నిర్దిష్ట క్షీణత కూడా బాగా నమోదు చేయబడింది [11]. మరోవైపు, ఈ నిర్మాణాత్మక మార్పులు కణ పరిమాణం, ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ద్రవాలు, సినాప్టోజెనిసిస్, యాంజియోజెనిసిస్ లేదా రక్త పరిమాణంలో మార్పుల కారణంగా కూడా తగ్గవచ్చు [4], [12], [13]. మూలం ఏమైనప్పటికీ, అటువంటి అన్వేషణల యొక్క మా వివరణ కోసం, వ్యాయామ ఆధారిత ప్లాస్టిసిటీలో మోర్ఫోమెట్రిక్ అధ్యయనాల సంపద వెలుగులో ఈ మోర్ఫోమెట్రిక్ ఫలితాలను చూడటం చాలా ముఖ్యం, ప్రాంతీయంగా నిర్దిష్ట నిర్మాణాత్మక మెదడు మార్పులు అభిజ్ఞా మరియు శారీరక వ్యాయామం తరువాత పదేపదే చూపబడ్డాయి [ 14].

 

నొప్పి అనేది సార్వత్రిక అనుభవంగా భావించి, సాపేక్షంగా కొద్దిమంది మాత్రమే దీర్ఘకాలిక నొప్పి సిండ్రోమ్‌ను ఎందుకు అభివృద్ధి చేస్తారో అర్థం కాలేదు. కొంతమంది మానవులలో సెంట్రల్ పెయిన్ ట్రాన్స్మిటింగ్ సిస్టమ్స్‌లో నిర్మాణాత్మక వ్యత్యాసం దీర్ఘకాలిక నొప్పికి డయాథెసిస్‌గా పనిచేస్తుందా అనే ప్రశ్న తలెత్తుతుంది. విచ్ఛేదనం [15] మరియు వెన్నుపాము గాయం [3] కారణంగా ఫాంటమ్ నొప్పిలో గ్రే మ్యాటర్ మార్పులు మెదడు యొక్క పదనిర్మాణ మార్పులు, కనీసం కొంత భాగాన్ని దీర్ఘకాలిక నొప్పి యొక్క పర్యవసానంగా సూచిస్తున్నాయి. అయినప్పటికీ, హిప్ ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ (OA)లో నొప్పి అనేది కొన్ని దీర్ఘకాలిక నొప్పి సిండ్రోమ్‌లలో ఒకటి, ఇది ప్రధానంగా నయం చేయగలదు, ఎందుకంటే ఈ రోగులలో 88% మంది టోటల్ హిప్ రీప్లేస్‌మెంట్ (THR) శస్త్రచికిత్స తర్వాత క్రమం తప్పకుండా నొప్పి లేకుండా ఉంటారు [16]. పైలట్ అధ్యయనంలో మేము హిప్ OA ఉన్న పది మంది రోగులను శస్త్రచికిత్సకు ముందు మరియు కొంతకాలం తర్వాత విశ్లేషించాము. THR శస్త్రచికిత్సకు ముందు దీర్ఘకాలిక నొప్పి సమయంలో పూర్వ సింగ్యులేటెడ్ కార్టెక్స్ (ACC) మరియు ఇన్సులాలో గ్రే మ్యాటర్ తగ్గుదలని మేము కనుగొన్నాము మరియు శస్త్రచికిత్స తర్వాత నొప్పి లేని స్థితిలో సంబంధిత మెదడు ప్రాంతాలలో బూడిద పదార్థం పెరుగుదలను కనుగొన్నాము [17]. ఈ ఫలితంపై దృష్టి సారించి, మేము ఇప్పుడు విజయవంతమైన THR తర్వాత ఎక్కువ మంది రోగులను (n?=?20) పరిశోధించే మా అధ్యయనాలను విస్తరించాము మరియు శస్త్రచికిత్స తర్వాత ఒక సంవత్సరం వరకు నాలుగు సమయ వ్యవధిలో స్ట్రక్చరల్ మెదడు మార్పులను పర్యవేక్షించాము. మోటార్ మెరుగుదల లేదా డిప్రెషన్ కారణంగా గ్రే మ్యాటర్ మార్పులను నియంత్రించడానికి మేము మోటారు పనితీరు మరియు మానసిక ఆరోగ్యాన్ని మెరుగుపరచడం లక్ష్యంగా ప్రశ్నాపత్రాలను కూడా అందించాము.

 

సామాగ్రి మరియు పద్ధతులు

 

వాలంటీర్స్

 

ఇక్కడ నివేదించబడిన రోగులు ఇటీవల ప్రచురించబడిన 20 మంది రోగులలో 32 మంది రోగుల ఉప సమూహంగా ఉన్నారు, వీరిని వయస్సు మరియు లింగం-సరిపోలిన ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణ సమూహంతో పోల్చారు [17] కానీ అదనంగా ఒక సంవత్సరం తదుపరి పరిశోధనలో పాల్గొన్నారు. శస్త్రచికిత్స తర్వాత 12 మంది రోగులు రెండవ ఎండోప్రోస్టెటిక్ శస్త్రచికిత్స (n?=?2), తీవ్రమైన అనారోగ్యం (n?=?2) మరియు సమ్మతి ఉపసంహరణ (n?=?8) కారణంగా తప్పుకున్నారు. ఇది ఏకపక్ష ప్రైమరీ హిప్ OA (సగటు వయస్సు 63.25–9.46 (SD) సంవత్సరాలు, 10 స్త్రీలు) ఉన్న ఇరవై మంది రోగుల బృందాన్ని నాలుగుసార్లు పరిశోధించారు: శస్త్రచికిత్సకు ముందు (నొప్పి స్థితి) మరియు మళ్లీ 6–8 మరియు 12–18 వారాలు మరియు 10 ఎండోప్రోస్టెటిక్ శస్త్రచికిత్స తర్వాత 14 నెలల తర్వాత, పూర్తిగా నొప్పి లేకుండా. ప్రైమరీ హిప్ OA ఉన్న రోగులందరికీ 12 నెలల కంటే ఎక్కువ నొప్పి చరిత్ర ఉంది, 1 నుండి 33 సంవత్సరాల వరకు (అంటే 7.35 సంవత్సరాలు) మరియు విజువల్ అనలాగ్ స్కేల్ (VAS)లో సగటు నొప్పి స్కోరు 65.5 (40 నుండి 90 వరకు) 0 (నొప్పి లేదు) నుండి 100 వరకు (చెత్తగా ఊహించదగిన నొప్పి). మేము అధ్యయనానికి 4 వారాల ముందు పంటి, చెవి మరియు తలనొప్పితో సహా ఏదైనా చిన్న నొప్పి సంఘటనలను అంచనా వేసాము. మేము పైన పేర్కొన్న 20 పైలట్ అధ్యయనంలో [60,95] 8,52 లింగ మరియు వయస్సు సరిపోలిన ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణల (సగటు వయస్సు 10–32 (SD) సంవత్సరాలు, 17 స్త్రీలు) నుండి డేటాను యాదృచ్ఛికంగా ఎంచుకున్నాము. 20 మంది రోగులలో లేదా 20 మంది లింగం మరియు వయస్సుతో సరిపోలిన ఆరోగ్యకరమైన వాలంటీర్‌లలో ఎవరికీ నాడీ సంబంధిత లేదా అంతర్గత వైద్య చరిత్ర లేదు. అధ్యయనానికి స్థానిక ఎథిక్స్ కమిటీ నైతిక ఆమోదం ఇచ్చింది మరియు పరీక్షకు ముందు అధ్యయనంలో పాల్గొనే వారందరి నుండి వ్రాతపూర్వక సమాచార సమ్మతి పొందబడింది.

 

ప్రవర్తనా డేటా

 

మేము డిప్రెషన్, సోమాటిజేషన్, యాంగ్జయిటీ, నొప్పి మరియు శారీరక మరియు మానసిక ఆరోగ్యంపై అన్ని రోగులలో డేటాను సేకరించాము మరియు ఈ క్రింది ప్రామాణిక ప్రశ్నపత్రాలను ఉపయోగించి మొత్తం నాలుగు సమయ పాయింట్లు: బెక్ డిప్రెషన్ ఇన్వెంటరీ (BDI) [18], బ్రీఫ్ సింప్టమ్ ఇన్వెంటరీ (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?pain unpleasantness స్కేల్) [20] మరియు హెల్త్ సర్వే 36-ఐటెమ్ షార్ట్ ఫారం (SF-36) [21] మరియు నాటింగ్‌హామ్ హెల్త్ ప్రొఫైల్ (NHP). మేము Windows (SPSS Inc., చికాగో, IL) కోసం SPSS 13.0ని ఉపయోగించి రేఖాంశ ప్రవర్తనా డేటాను విశ్లేషించడానికి ANOVA మరియు రెండు-కోణాల t-పరీక్షలను పునరావృత చర్యలను నిర్వహించాము మరియు గోళాకారానికి సంబంధించిన ఊహను ఉల్లంఘిస్తే గ్రీన్‌హౌస్ గీజర్ దిద్దుబాటును ఉపయోగించాము. ప్రాముఖ్యత స్థాయి p <0.05 వద్ద సెట్ చేయబడింది.

 

VBM - డేటా సేకరణ

 

చిత్రం సముపార్జన. అధిక-రిజల్యూషన్ MR స్కానింగ్ ఒక ప్రామాణిక 3-ఛానల్ హెడ్ కాయిల్‌తో 12T MRI సిస్టమ్ (సిమెన్స్ ట్రియో)పై నిర్వహించబడింది. ప్రతి నాలుగు సమయ పాయింట్లకు, స్కాన్ I (ఎండోప్రోస్టెటిక్ సర్జరీకి ముందు 1 రోజు మరియు 3 నెలల మధ్య), స్కాన్ II (శస్త్రచికిత్స తర్వాత 6 నుండి 8 వారాలు), స్కాన్ III (శస్త్రచికిత్స తర్వాత 12 నుండి 18 వారాలు) మరియు స్కాన్ IV (10–14 శస్త్రచికిత్స తర్వాత నెలల తర్వాత), 1D-ఫ్లాష్ సీక్వెన్స్ (TR 3 ms, TE 15 ms, ఫ్లిప్ యాంగిల్ 4.9′, 25 మిమీ స్లైసెస్, FOV 1′256, వోక్సెల్ పరిమాణం 256−1− ఉపయోగించి ప్రతి రోగికి T1 వెయిటెడ్ స్ట్రక్చరల్ MRI పొందబడింది. 1 మిమీ).

 

ఇమేజ్ ప్రాసెసింగ్ మరియు స్టాటిస్టికల్ అనాలిసిస్

 

మాట్‌లాబ్ (మ్యాథ్‌వర్క్స్, షెర్బోర్న్, MA, USA) కింద నడుస్తున్న SPM2 (వెల్‌కమ్ డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ కాగ్నిటివ్ న్యూరాలజీ, లండన్, UK)తో డేటా ప్రీ-ప్రాసెసింగ్ మరియు విశ్లేషణ నిర్వహించబడింది మరియు రేఖాంశ డేటా కోసం వోక్సెల్-ఆధారిత మోర్ఫోమెట్రీ (VBM)-టూల్‌బాక్స్‌ను కలిగి ఉంది. అధిక రిజల్యూషన్ స్ట్రక్చరల్ 3D MR చిత్రాలపై ఆధారపడి ఉంటుంది మరియు బూడిద పదార్థ సాంద్రత లేదా వాల్యూమ్‌లలో ప్రాంతీయ వ్యత్యాసాలను గుర్తించడానికి వోక్సెల్ వారీగా గణాంకాలను వర్తింపజేయడానికి అనుమతిస్తుంది [22], [23]. సారాంశంలో, ప్రీ-ప్రాసెసింగ్‌లో ప్రాదేశిక సాధారణీకరణ, గ్రే మ్యాటర్ సెగ్మెంటేషన్ మరియు గాస్సియన్ కెర్నల్‌తో 10 మిమీ స్పేషియల్ స్మూటింగ్ ఉన్నాయి. ప్రీ-ప్రాసెసింగ్ దశల కోసం, మేము ఆప్టిమైజ్ చేసిన ప్రోటోకాల్ [22], [23] మరియు స్కానర్- మరియు స్టడీ-స్పెసిఫిక్ గ్రే మ్యాటర్ టెంప్లేట్ [17]ని ఉపయోగించాము. ఈ విశ్లేషణను మా పైలట్ అధ్యయనంతో పోల్చడానికి మేము SPM2 లేదా SPM5 కంటే SPM8ని ఉపయోగించాము [17]. ఎందుకంటే ఇది రేఖాంశ డేటా యొక్క అద్భుతమైన సాధారణీకరణ మరియు విభజనను అనుమతిస్తుంది. అయినప్పటికీ, VBM (VBM8) యొక్క ఇటీవలి నవీకరణ ఇటీవల అందుబాటులోకి వచ్చింది (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), మేము VBM8ని కూడా ఉపయోగించాము.

 

క్రాస్ సెక్షనల్ విశ్లేషణ

 

సమూహాల మధ్య మెదడు బూడిద పదార్థంలో ప్రాంతీయ వ్యత్యాసాలను గుర్తించడానికి మేము రెండు-నమూనా t-పరీక్షను ఉపయోగించాము (టైమ్ పాయింట్ స్కాన్ I వద్ద రోగులు (దీర్ఘకాలిక నొప్పి) మరియు ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణలు). 0.001 స్వతంత్ర అధ్యయనాలు మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగులలో గ్రే మ్యాటర్‌లో తగ్గుదలని చూపే సమన్వయాలపై ఆధారపడిన మా బలమైన ప్రియరీ పరికల్పన కారణంగా మేము మొత్తం మెదడులో p<9 (సరిదిద్దబడలేదు) యొక్క థ్రెషోల్డ్‌ని వర్తింపజేసాము [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], మా పైలట్ అధ్యయనంలో (17) అదే (నొప్పి ప్రాసెసింగ్ సంబంధిత) ప్రాంతాలలో గ్రే మేటర్ పెరుగుదల కనిపిస్తుంది. ) సమూహాల మధ్య ముఖ్యమైన తేడాలు లేకుండా వయస్సు మరియు లింగానికి సమూహాలు సరిపోలాయి. గ్రూప్‌ల మధ్య తేడాలు ఒక సంవత్సరం తర్వాత మారతాయో లేదో పరిశోధించడానికి, మేము టైమ్ పాయింట్ స్కాన్ IV (నొప్పి లేని, ఒక సంవత్సరం ఫాలో-అప్) వద్ద ఉన్న రోగులను మా ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణ సమూహంతో పోల్చాము.

 

రేఖాంశ విశ్లేషణ

 

సమయ బిందువుల మధ్య తేడాలను గుర్తించడానికి (స్కాన్ I'IV) మేము శస్త్రచికిత్సకు ముందు (నొప్పి స్థితి) స్కాన్‌లను మరియు మళ్లీ 6–8 మరియు 12–18 వారాలు మరియు 10–14 నెలల తర్వాత ఎండోప్రోస్టెటిక్ సర్జరీ (నొప్పి లేనిది) పునరావృత కొలత ANOVA ప్రకారం పోల్చాము. దీర్ఘకాలిక నొప్పి కారణంగా ఏదైనా మెదడు మార్పులు, ఆపరేషన్ తర్వాత మరియు నొప్పిని ఆపడానికి కొంత సమయం పట్టవచ్చు మరియు రోగులు నివేదించిన శస్త్రచికిత్స అనంతర నొప్పి కారణంగా, మేము రేఖాంశ విశ్లేషణ స్కాన్ I మరియు II స్కాన్ III మరియు IV లతో పోల్చాము. నొప్పికి దగ్గరి సంబంధం లేని మార్పులను గుర్తించడం కోసం, మేము అన్ని సమయ వ్యవధిలో ప్రగతిశీల మార్పుల కోసం కూడా చూశాము. సమూహ పోలిక మరియు రేఖాంశ విశ్లేషణ రెండింటికీ నొప్పిని సాధారణీకరించడానికి ఎడమ హిప్ (n?=?7) OA ఉన్న రోగుల మెదడులను మేము తిప్పాము, కానీ ప్రధానంగా అన్‌ఫ్లిప్ చేయని డేటాను విశ్లేషించాము. మేము మోడల్‌లో BDI స్కోర్‌ని కోవేరియేట్‌గా ఉపయోగించాము.

 

ఫలితాలు

 

ప్రవర్తనా డేటా

 

రోగులందరూ శస్త్రచికిత్సకు ముందు దీర్ఘకాలిక తుంటి నొప్పిని నివేదించారు మరియు శస్త్రచికిత్స తర్వాత వెంటనే నొప్పి లేకుండా ఉన్నారు (ఈ దీర్ఘకాలిక నొప్పికి సంబంధించి), కానీ స్కాన్ IIలో శస్త్రచికిత్స అనంతర నొప్పిని నివేదించారు, ఇది ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ కారణంగా వచ్చే నొప్పికి భిన్నంగా ఉంటుంది. SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) మరియు BSI గ్లోబల్ స్కోర్ GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 మానసిక ఆరోగ్య స్కోర్ ) సమయ వ్యవధిలో ఎటువంటి మార్పులను చూపించలేదు మరియు మానసిక సహ-అనారోగ్యం లేదు. నియంత్రణలు ఏవీ తీవ్రమైన లేదా దీర్ఘకాలిక నొప్పిని నివేదించలేదు మరియు ఏదీ నిరాశ లేదా శారీరక/మానసిక వైకల్యం యొక్క లక్షణాలను చూపించలేదు.

 

శస్త్రచికిత్సకు ముందు, కొంతమంది రోగులు BDI స్కోర్‌లలో తేలికపాటి నుండి మితమైన నిస్పృహ లక్షణాలను చూపించారు, ఇది స్కాన్ III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) మరియు IV (t(16)?=?2.132, p? =?0.049). అదనంగా, రోగులందరి SES స్కోర్‌లు (నొప్పి అసహ్యకరమైనవి) స్కాన్ I (శస్త్రచికిత్సకు ముందు) నుండి II (t(16)?=?4.676, p<0.001), స్కాన్ III (t(14)?=) వరకు గణనీయంగా మెరుగుపడ్డాయి. 4.760, p<0.001) మరియు స్కాన్ IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, శస్త్రచికిత్స తర్వాత 1 సంవత్సరం) నొప్పి తీవ్రతతో నొప్పి అసహ్యకరమైనది తగ్గింది. స్కాన్ 1 మరియు 2లో నొప్పి రేటింగ్ సానుకూలంగా ఉంది, 3 మరియు 4 రోజులలో అదే రేటింగ్ ప్రతికూలంగా ఉంది. SES గ్రహించిన నొప్పి యొక్క నాణ్యతను మాత్రమే వివరిస్తుంది. ఇది 1 మరియు 2 రోజులలో సానుకూలంగా ఉంది (అంటే రోజు 19.6లో 1 మరియు 13.5వ రోజు 2) మరియు 3 & 4 రోజులలో ప్రతికూల (na) అయితే, కొంతమంది రోగులు ఈ విధానాన్ని అర్థం చేసుకోలేదు మరియు SESని ప్రపంచ నాణ్యతగా ఉపయోగించారు. జీవితం యొక్క కొలత. అందువల్లనే రోగులందరినీ ఒకే రోజున వ్యక్తిగతంగా మరియు ఒకే వ్యక్తి ద్వారా నొప్పి సంభవించడం గురించి అడిగారు.

 

శారీరక ఆరోగ్య స్కోర్ మరియు మానసిక ఆరోగ్య స్కోర్ [36] యొక్క సారాంశ కొలతలతో కూడిన షార్ట్ ఫారమ్ హెల్త్ సర్వే (SF-29)లో, రోగులు ఫిజికల్ హెల్త్ స్కోర్‌లో స్కాన్ I నుండి స్కాన్ II వరకు గణనీయంగా మెరుగుపడ్డారు (t( 17)?=??4.266, p?=?0.001), స్కాన్ III (t(16)?=??8.584, p<0.001) మరియు IV (t(12)?=??7.148, p<0.001), కానీ మెంటల్ హెల్త్ స్కోర్‌లో కాదు. NHP ఫలితాలు సారూప్యంగా ఉన్నాయి, సబ్‌స్కేల్ −నొప్పి (రివర్స్డ్ పోలారిటీ)లో మేము స్కాన్ I నుండి స్కాన్ IIకి గణనీయమైన మార్పును గమనించాము (t(14)?=??5.674, p<0.001, స్కాన్ III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 మరియు స్కాన్ IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). మేము స్కాన్ I నుండి స్కాన్ III వరకు సబ్‌స్కేల్ ′ఫిజికల్ మొబిలిటీ′లో గణనీయమైన పెరుగుదలను కూడా కనుగొన్నాము. (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) మరియు స్కాన్ IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). స్కాన్ I మరియు స్కాన్ II మధ్య గణనీయమైన మార్పు లేదు ( శస్త్రచికిత్స తర్వాత ఆరు వారాలు).

 

నిర్మాణాత్మక డేటా

 

క్రాస్ సెక్షనల్ విశ్లేషణ. మేము సాధారణ లీనియర్ మోడల్‌లో వయస్సును కోవేరియేట్‌గా చేర్చాము మరియు వయస్సు గందరగోళాన్ని కనుగొనలేదు. లింగం మరియు వయస్సుతో సరిపోలిన నియంత్రణలతో పోలిస్తే, ప్రైమరీ హిప్ OA (n?=?20) ఉన్న రోగులు ముందుగా శస్త్రచికిత్సకు ముందు (స్కాన్ I) పూర్వ సింగ్యులేట్ కార్టెక్స్ (ACC), ఇన్సులర్ కార్టెక్స్, ఒపెర్క్యులమ్, డోర్సోలేటరల్ ప్రిఫ్రంటల్ కార్టెక్స్‌లో బూడిద పదార్థాన్ని తగ్గించారు. DLPFC), కుడి టెంపోరల్ పోల్ మరియు సెరెబెల్లమ్ (టేబుల్ 1 మరియు ఫిగర్ 1). సరైన పుటమెన్ (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) మినహా OA ఉన్న రోగులలో గ్రే మ్యాటర్ సాంద్రతలో గణనీయమైన పెరుగుదల కనిపించలేదు. ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణలకు. టైమ్ పాయింట్ స్కాన్ IV వద్ద రోగులను సరిపోలిన నియంత్రణలతో పోల్చడం, నియంత్రణలతో పోలిస్తే స్కాన్ Iని ఉపయోగించి క్రాస్-సెక్షనల్ విశ్లేషణలో అదే ఫలితాలు కనుగొనబడ్డాయి.

 

మూర్తి 1 గణాంక పారామెట్రిక్ మ్యాప్‌లు

మూర్తి 1: ప్రైమరీ హిప్ OA కారణంగా దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగులలో గ్రే మ్యాటర్‌లో స్ట్రక్చరల్ తేడాలను ప్రదర్శించే స్టాటిస్టికల్ పారామెట్రిక్ మ్యాప్‌లు నియంత్రణలతో పోలిస్తే మరియు కాలక్రమేణా తమతో పోలిస్తే రేఖాంశంగా ఉంటాయి. ముఖ్యమైన గ్రే మ్యాటర్ మార్పులు రంగులో సూపర్మోస్ చేయబడి చూపబడ్డాయి, క్రాస్ సెక్షనల్ డేటా ఎరుపు రంగులో మరియు రేఖాంశ డేటా పసుపు రంగులో వర్ణించబడింది. అక్షసంబంధ విమానం: చిత్రం యొక్క ఎడమ వైపు మెదడు యొక్క ఎడమ వైపు. ఎగువ: ప్రైమరీ హిప్ OA మరియు ప్రభావితం కాని కంట్రోల్ సబ్జెక్ట్‌ల కారణంగా దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగుల మధ్య గ్రే మ్యాటర్ గణనీయంగా తగ్గే ప్రాంతాలు. p<0.001 సరిదిద్దని బాటమ్: మొదటి (శస్త్రచికిత్సకు ముందు) మరియు రెండవ (20–6 వారాల పోస్ట్ సర్జరీ) స్కాన్‌తో పోలిస్తే, మొత్తం తుంటి మార్పిడి శస్త్రచికిత్స తర్వాత మూడవ మరియు నాల్గవ స్కానింగ్ వ్యవధిలో నొప్పి లేని 8 మంది రోగులలో బూడిద పదార్థం పెరుగుతుంది. p<0.001 సరిదిద్దని ప్లాట్లు: కాంట్రాస్ట్ అంచనాలు మరియు 90% విశ్వాస విరామం, ఆసక్తి యొక్క ప్రభావాలు, ఏకపక్ష యూనిట్లు. x-axis: 4 టైమ్‌పాయింట్‌లకు కాంట్రాస్ట్‌లు, y-యాక్సిస్: ACC కోసం ?3, 50, 2 వద్ద కాంట్రాస్ట్ అంచనా మరియు ఇన్సులా కోసం 36, 39, 3 వద్ద కాంట్రాస్ట్ అంచనా.

 

టేబుల్ 1 క్రాస్ సెక్షనల్ డేటా

 

ఎడమ హిప్ OA (n?=?7) ఉన్న రోగుల డేటాను తిప్పడం మరియు వాటిని ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణలతో పోల్చడం వల్ల ఫలితాలు గణనీయంగా మారలేదు, కానీ థాలమస్‌లో తగ్గుదల (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) మరియు కుడి చిన్న మెదడులో పెరుగుదల (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) నియంత్రణలతో పోలిస్తే రోగుల అన్‌ఫ్లిప్డ్ డేటాలో ప్రాముఖ్యతను చేరుకోలేదు.

 

రేఖాంశ విశ్లేషణ. రేఖాంశ విశ్లేషణలో, మొదటి మరియు రెండవ స్కాన్ (దీర్ఘకాలిక నొప్పి/శస్త్రచికిత్స తర్వాత నొప్పి)ని ACCలో మూడవ మరియు నాల్గవ స్కాన్ (నొప్పి లేని)తో పోల్చడం ద్వారా గ్రే మేటర్ యొక్క గణనీయమైన పెరుగుదల (p<.001 సరిదిద్దబడలేదు) కనుగొనబడింది, OA ఉన్న రోగులలో ఇన్సులర్ కార్టెక్స్, సెరెబెల్లమ్ మరియు పార్స్ ఆర్బిటాలిస్ (టేబుల్ 2 మరియు ఫిగర్ 1). OA ఉన్న రోగులలో సెకండరీ సోమాటోసెన్సరీ కార్టెక్స్, హిప్పోకాంపస్, మిడ్‌సింగ్యులేట్ కార్టెక్స్, థాలమస్ మరియు కాడేట్ న్యూక్లియస్‌లలో కాలక్రమేణా గ్రే మ్యాటర్ తగ్గింది (p<.001 మొత్తం మెదడు విశ్లేషణ సరిదిద్దబడలేదు) (మూర్తి 2).

 

మూర్తి 2 బ్రెయిన్ గ్రే మేటర్‌లో పెరుగుదల

చిత్రం 2: ఎ) విజయవంతమైన ఆపరేషన్ తర్వాత మెదడు బూడిద పదార్థంలో గణనీయమైన పెరుగుదల. నియంత్రణ విషయాలతో పోలిస్తే ప్రైమరీ హిప్ OA కారణంగా దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగులలో గ్రే మ్యాటర్ గణనీయంగా తగ్గడం యొక్క అక్షసంబంధ వీక్షణ. p<0.001 సరిదిద్దబడలేదు (క్రాస్ సెక్షనల్ విశ్లేషణ), b) OA ఉన్న రోగులలో స్కాన్ I&IIscan III>స్కాన్ IV) పోల్చిన పసుపు రంగులో కాలక్రమేణా గ్రే మ్యాటర్ యొక్క రేఖాంశ పెరుగుదల. p<0.001 సరిదిద్దబడలేదు (రేఖాంశ విశ్లేషణ). చిత్రం యొక్క ఎడమ వైపు మెదడు యొక్క ఎడమ భాగం.

 

టేబుల్ 2 రేఖాంశ డేటా

 

ఎడమ హిప్ OA (n?=?7) ఉన్న రోగుల డేటాను తిప్పడం ఫలితాలను గణనీయంగా మార్చలేదు, కానీ హెస్చ్లస్ గైరస్‌లో మెదడు బూడిద పదార్థం తగ్గడం కోసం (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) మరియు Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

మొదటి స్కాన్ (ప్రిసర్జరీ)ని స్కాన్‌లు 3+4 (పోస్ట్ సర్జరీ)తో పోల్చడం ద్వారా, ఫ్రంటల్ కార్టెక్స్ మరియు మోటార్ కార్టెక్స్‌లో గ్రే మేటర్ పెరుగుదలను మేము కనుగొన్నాము (p<0.001 సరిదిద్దబడలేదు). మేము ఇప్పుడు ఒక షరతుకు తక్కువ స్కాన్‌లను కలిగి ఉన్నందున ఈ కాంట్రాస్ట్ తక్కువ కఠినంగా ఉందని మేము గమనించాము (నొప్పి వర్సెస్ నాన్-పెయిన్). మేము థ్రెషోల్డ్‌ని తగ్గించినప్పుడు 1+2 vs. 3+4 కాంట్రాస్ట్‌ని ఉపయోగించి మనం కనుగొన్న దాన్ని పునరావృతం చేస్తాము.

 

అన్ని సమయ వ్యవధిలో పెరిగే ప్రాంతాల కోసం వెతకడం ద్వారా, మొత్తం హిప్ రీప్లేస్‌మెంట్ (స్కాన్ I) తర్వాత కాక్‌ఆర్థ్రోసిస్ ఉన్న రోగులలో మోటారు ప్రాంతాలలో (ఏరియా 6) మెదడు బూడిద పదార్థం యొక్క మార్పులను మేము కనుగొన్నాము.dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) మేము ఈ అన్వేషణను పూర్వ మరియు మధ్య-సింగ్యులేట్ కార్టెక్స్ మరియు పూర్వ ఇన్సులే రెండింటిలోనూ పునరావృతం చేయవచ్చు.

 

మేము ప్రభావ పరిమాణాలను లెక్కించాము మరియు క్రాస్-సెక్షనల్ విశ్లేషణ (రోగులు vs. నియంత్రణలు) ACC (x?=??1.78751, y?=?12, z?=??) యొక్క పీక్ వోక్సెల్‌లో 25 కోహెన్‌ఎస్‌డిని అందించాము. 16) మేము రేఖాంశ విశ్లేషణ కోసం కోహెన్‌ఎస్‌డిని కూడా లెక్కించాము (కాంట్రాస్టింగ్ స్కాన్ 1+2 వర్సెస్ స్కాన్ 3+4). దీని ఫలితంగా ACC (x?=??1.1158, y?=?3, z?=?50)లో 2 Cohen'sd వచ్చింది. ఇన్సులాకు సంబంధించి (x?=??33, y?=?21, z?=?13) మరియు అదే కాంట్రాస్ట్‌కు సంబంధించి, కోహెన్స్‌డి 1.0949. అదనంగా, మేము ROI (హార్వర్డ్-ఆక్స్‌ఫర్డ్ కార్టికల్ స్ట్రక్చరల్ అట్లాస్ నుండి తీసుకోబడిన సింగ్యులేట్ గైరస్ మరియు సబ్‌కలోసల్ కార్టెక్స్ యొక్క పూర్వ విభాగంతో కూడి ఉంటుంది): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

డాక్టర్ అలెక్స్ జిమెనెజ్ యొక్క అంతర్దృష్టి

దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులు వారి ఇప్పటికే బలహీనపరిచే లక్షణాలను పక్కన పెడితే, కాలక్రమేణా అనేక రకాల ఆరోగ్య సమస్యలను అనుభవించవచ్చు. ఉదాహరణకు, చాలా మంది వ్యక్తులు వారి నొప్పి ఫలితంగా నిద్ర సమస్యలను ఎదుర్కొంటారు, కానీ ముఖ్యంగా, దీర్ఘకాలిక నొప్పి వివిధ మానసిక ఆరోగ్య సమస్యలకు దారితీస్తుంది, ఆందోళన మరియు నిరాశతో సహా. మెదడుపై నొప్పి కలిగించే ప్రభావాలు చాలా ఎక్కువగా అనిపించవచ్చు కానీ పెరుగుతున్న సాక్ష్యాలు ఈ మెదడు మార్పులు శాశ్వతమైనవి కావు మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులు వారి అంతర్లీన ఆరోగ్య సమస్యలకు సరైన చికిత్సను స్వీకరించినప్పుడు వాటిని తిప్పికొట్టవచ్చు. కథనం ప్రకారం, దీర్ఘకాలిక నొప్పిలో కనిపించే గ్రే మ్యాటర్ అసాధారణతలు మెదడు దెబ్బతినడాన్ని ప్రతిబింబించవు, కానీ అవి రివర్సిబుల్ పర్యవసానంగా ఉంటాయి, ఇది నొప్పికి తగిన చికిత్స చేసినప్పుడు సాధారణీకరిస్తుంది. అదృష్టవశాత్తూ, దీర్ఘకాలిక నొప్పి లక్షణాలను తగ్గించడానికి మరియు మెదడు యొక్క నిర్మాణం మరియు పనితీరును పునరుద్ధరించడానికి వివిధ రకాల చికిత్సా విధానాలు అందుబాటులో ఉన్నాయి.

 

చర్చా

 

కాలక్రమేణా మొత్తం మెదడు నిర్మాణాన్ని పర్యవేక్షిస్తూ, మేము ఇటీవల ప్రచురించిన మా పైలట్ డేటాను నిర్ధారిస్తాము మరియు విస్తరించాము [17]. హిప్ జాయింట్ ఎండోప్రోస్తేటిక్ సర్జరీ తరువాత, ఈ రోగులు నొప్పి లేకుండా ఉన్నప్పుడు కొంతవరకు రివర్స్ చేసే దీర్ఘకాలిక నొప్పి స్థితిలో ప్రైమరీ హిప్ ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ ఉన్న రోగులలో బ్రెయిన్ గ్రే మ్యాటర్‌లో మార్పులను మేము కనుగొన్నాము. శస్త్రచికిత్స తర్వాత బూడిదరంగు పదార్థంలో పాక్షిక పెరుగుదల దాదాపు అదే ప్రాంతాల్లో శస్త్రచికిత్సకు ముందు బూడిదరంగు పదార్థం తగ్గుదల కనిపించింది. ఎడమ హిప్ OA ఉన్న రోగుల డేటాను తిప్పికొట్టడం (అందువలన నొప్పి వైపు సాధారణీకరించడం) ఫలితాలపై తక్కువ ప్రభావాన్ని చూపింది, అయితే అదనంగా హెస్చ్ల్ యొక్క గైరస్ మరియు ప్రిక్యూనియస్‌లో బూడిదరంగు పదార్థం తగ్గుముఖం పట్టింది, దానిని మనం సులభంగా వివరించలేము మరియు, ఒక ప్రియోరి పరికల్పన ఉనికిలో లేనందున, చాలా జాగ్రత్తగా పరిగణించండి. అయినప్పటికీ, స్కాన్ I వద్ద రోగులు మరియు ఆరోగ్యకరమైన నియంత్రణల మధ్య కనిపించే వ్యత్యాసం స్కాన్ IVలో క్రాస్-సెక్షనల్ విశ్లేషణలో ఇప్పటికీ గమనించవచ్చు. కాలక్రమేణా బూడిదరంగు పదార్థం యొక్క సాపేక్ష పెరుగుదల సూక్ష్మంగా ఉంటుంది, అంటే క్రాస్ సెక్షనల్ విశ్లేషణపై ప్రభావం చూపడానికి తగినంతగా విభిన్నంగా లేదు, ఇది అనుభవ ఆధారిత ప్లాస్టిసిటీని పరిశోధించే అధ్యయనాలలో ఇప్పటికే చూపబడింది [30], [31]. దీర్ఘకాలిక నొప్పి కారణంగా మెదడు-మార్పుల్లోని కొన్ని భాగాలను రివర్సిబుల్‌గా చూపించే వాస్తవం ఈ మార్పులలోని కొన్ని ఇతర భాగాలను తిరిగి మార్చలేనిదని మినహాయించలేదని మేము గమనించాము.

 

ఆసక్తికరంగా, శస్త్రచికిత్సకు ముందు దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో ACCలో గ్రే మ్యాటర్ తగ్గుదల శస్త్రచికిత్స తర్వాత 6 వారాల తర్వాత (స్కాన్ II) కొనసాగుతుందని మరియు స్కాన్ III మరియు IV వైపు మాత్రమే పెరుగుతుందని మేము గమనించాము, బహుశా శస్త్రచికిత్స అనంతర నొప్పి లేదా మోటారులో తగ్గుదల కారణంగా. ఫంక్షన్. ఇది NHPలో చేర్చబడిన ఫిజికల్ మొబిలిటీ స్కోర్ యొక్క ప్రవర్తనా డేటాకు అనుగుణంగా ఉంది, ఇది ఆపరేషన్ తర్వాత టైమ్ పాయింట్ II వద్ద ఎటువంటి ముఖ్యమైన మార్పును చూపలేదు కానీ స్కాన్ III మరియు IV వైపు గణనీయంగా పెరిగింది. గమనించదగ్గ విషయం ఏమిటంటే, మా రోగులు శస్త్రచికిత్స తర్వాత హిప్‌లో నొప్పిని నివేదించలేదు, కానీ చుట్టుపక్కల కండరాలు మరియు చర్మంలో శస్త్రచికిత్స అనంతర నొప్పిని అనుభవించారు, ఇది రోగులు చాలా భిన్నంగా భావించారు. అయినప్పటికీ, రోగులు ఇప్పటికీ స్కాన్ II వద్ద కొంత నొప్పిని నివేదించినందున, మేము మొదటి స్కాన్ (ప్రీ-సర్జరీ) స్కాన్‌లతో III+IV (పోస్ట్-సర్జరీ)తో విభేదించాము, ఇది ఫ్రంటల్ కార్టెక్స్ మరియు మోటారు కార్టెక్స్‌లో బూడిదరంగు పదార్థం పెరుగుదలను వెల్లడిస్తుంది. ఒక్కో కండిషన్‌కు తక్కువ స్కాన్‌లు (నొప్పి వర్సెస్ నాన్-పెయిన్) కారణంగా ఈ కాంట్రాస్ట్ తక్కువ కఠినంగా ఉంటుందని మేము గమనించాము. మేము థ్రెషోల్డ్‌ని తగ్గించినప్పుడు I+II vs. III+IV కాంట్రాస్ట్‌ని ఉపయోగించి మనం కనుగొన్న దాన్ని పునరావృతం చేస్తాము.

 

సాధారణంగా సుప్రాస్పైనల్ నోకిసెప్టివ్ ప్రాసెసింగ్‌లో పాల్గొన్న ప్రాంతాలలో కనిపించే దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో గ్రే మ్యాటర్ మార్పులు న్యూరోనల్ క్షీణత లేదా మెదడు దెబ్బతినడం వల్ల కాదని మా డేటా గట్టిగా సూచిస్తుంది. దీర్ఘకాలిక నొప్పి స్థితిలో కనిపించే ఈ మార్పులు పూర్తిగా రివర్స్ కావు అనే వాస్తవాన్ని సాపేక్షంగా తక్కువ వ్యవధి పరిశీలనతో వివరించవచ్చు (ఆపరేషన్ తర్వాత ఒక సంవత్సరం మరియు ఆపరేషన్‌కు ముందు ఏడు సంవత్సరాల దీర్ఘకాలిక నొప్పి సగటు). అనేక సంవత్సరాలుగా అభివృద్ధి చెందిన న్యూరోప్లాస్టిక్ మెదడు మార్పులు (స్థిరమైన నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్ యొక్క పర్యవసానంగా) పూర్తిగా రివర్స్ చేయడానికి బహుశా ఎక్కువ సమయం కావాలి. గ్రే మ్యాటర్ పెరుగుదల రేఖాంశ డేటాలో మాత్రమే గుర్తించబడుతుందేమో కానీ క్రాస్-సెక్షనల్ డేటాలో (అంటే టైమ్ పాయింట్ IVలో కోహోర్ట్‌ల మధ్య) ఎందుకు గుర్తించబడదు అనే మరో అవకాశం ఏమిటంటే, రోగుల సంఖ్య (n?=?4) చాలా తక్కువగా ఉంది. అనేక మంది వ్యక్తుల మెదడుల మధ్య వ్యత్యాసం చాలా పెద్దదని మరియు అదే మెదడులను అనేకసార్లు స్కాన్ చేయడం వలన వ్యత్యాసం సాపేక్షంగా చిన్నదిగా ఉండే లాంగిట్యూడినల్ డేటాకు ప్రయోజనం ఉందని సూచించాల్సిన అవసరం ఉంది. పర్యవసానంగా, సూక్ష్మమైన మార్పులు రేఖాంశ డేటాలో మాత్రమే గుర్తించబడతాయి [20], [30], [31]. నిర్దిష్ట నిర్మాణ ప్లాస్టిసిటీ మరియు పునర్వ్యవస్థీకరణ [32], [4], [12], [30], [33] యొక్క అన్వేషణలను బట్టి ఇది అసంభవం అయినప్పటికీ, ఈ మార్పులు కనీసం పాక్షికంగా కోలుకోలేనివి అని మేము మినహాయించలేము. ఈ ప్రశ్నకు సమాధానమివ్వడానికి, భవిష్యత్ అధ్యయనాలు రోగులను దీర్ఘకాల ఫ్రేమ్‌లలో, బహుశా సంవత్సరాలలో పదేపదే పరిశోధించవలసి ఉంటుంది.

 

మేము కాలక్రమేణా పదనిర్మాణ మెదడు మార్పుల యొక్క గతిశీలతకు సంబంధించి పరిమిత నిర్ధారణలను మాత్రమే చేయగలమని మేము గమనించాము. కారణం ఏమిటంటే, మేము 2007లో ఈ అధ్యయనాన్ని రూపొందించి, 2008 మరియు 2009లో స్కాన్ చేసినప్పుడు, నిర్మాణాత్మక మార్పులు ఏమైనా వస్తాయో లేదో తెలియదు మరియు సాధ్యాసాధ్యాల దృష్ట్యా మేము ఇక్కడ వివరించిన విధంగా స్కాన్ తేదీలు మరియు సమయ ఫ్రేమ్‌లను ఎంచుకున్నాము. రోగి సమూహం కోసం మేము వివరించే బూడిదరంగు పదార్థం కాలక్రమేణా మారుతుందని వాదించవచ్చు, ఇది నియంత్రణ సమూహంలో కూడా జరిగి ఉండవచ్చు (సమయ ప్రభావం). అయినప్పటికీ, వృద్ధాప్యం కారణంగా ఏవైనా మార్పులు ఉంటే, వాల్యూమ్‌లో తగ్గుదలని అంచనా వేయవచ్చు. 9 స్వతంత్ర అధ్యయనాలు మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో గ్రే మేటర్‌లో తగ్గుదలని చూపుతున్న సహచరుల ఆధారంగా మా ప్రియోరి పరికల్పనను బట్టి [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], మేము కాలక్రమేణా ప్రాంతీయ పెరుగుదలపై దృష్టి సారించాము మరియు అందువల్ల మా అన్వేషణ సాధారణ సమయ ప్రభావం కాదని నమ్ముతున్నాము. గమనించదగ్గ విషయం ఏమిటంటే, మేము మా నియంత్రణ సమూహాన్ని ఒకే సమయంలో స్కాన్ చేయనందున, మా రోగి సమూహంలో మేము కనుగొన్న గ్రే మ్యాటర్ కాలక్రమేణా తగ్గుదల సమయ ప్రభావం వల్ల కావచ్చునని మేము తోసిపుచ్చలేము. కనుగొన్న వాటిని బట్టి, భవిష్యత్ అధ్యయనాలు ఎక్కువ మరియు తక్కువ సమయ వ్యవధిని లక్ష్యంగా చేసుకోవాలి, వ్యాయామం ఆధారిత మోర్ఫోమెట్రిక్ మెదడు మార్పులు 1 వారం తర్వాత వేగంగా సంభవించవచ్చు [32], [33].

 

మెదడు బూడిద పదార్థంపై నొప్పి యొక్క నోకిసెప్టివ్ అంశం ప్రభావంతో పాటు [17], [34] మోటారు పనితీరులో మార్పులు బహుశా నిర్మాణాత్మక మార్పులకు కూడా దోహదం చేస్తాయని మేము గమనించాము. మోటారు మరియు ప్రీమోటర్ ప్రాంతాలు (ఏరియా 6) అన్ని సమయ వ్యవధిలో పెరుగుతాయని మేము కనుగొన్నాము (మూర్తి 3). అకారణంగా ఇది కాలక్రమేణా మోటారు పనితీరు మెరుగుపడటం వల్ల కావచ్చు, ఎందుకంటే రోగులు సాధారణ జీవితాన్ని గడపడంపై ఎక్కువ పరిమితులు లేవు. ముఖ్యంగా మేము మోటారు పనితీరుపై దృష్టి పెట్టలేదు, కానీ నొప్పి అనుభవంలో మెరుగుదల, దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో మెదడు బూడిద పదార్థంలో బాగా తెలిసిన తగ్గింపు సూత్రప్రాయంగా రివర్సిబుల్ కాదా అని పరిశోధించడానికి మా అసలు అన్వేషణను అందించింది. పర్యవసానంగా, మేము మోటార్ పనితీరును పరిశోధించడానికి నిర్దిష్ట సాధనాలను ఉపయోగించలేదు. అయినప్పటికీ, నొప్పి సిండ్రోమ్‌లతో బాధపడుతున్న రోగులలో (ఫంక్షనల్) మోటార్ కార్టెక్స్ పునర్వ్యవస్థీకరణ బాగా నమోదు చేయబడింది [35], [36], [37], [38]. అంతేకాకుండా, డైరెక్ట్ బ్రెయిన్ స్టిమ్యులేషన్ [39], [40], ట్రాన్స్‌క్రానియల్ డైరెక్ట్ కరెంట్ స్టిమ్యులేషన్ [41] మరియు రిపీటీటివ్ ట్రాన్స్‌క్రానియల్ మాగ్నెటిక్ స్టిమ్యులేషన్ [42], [43] ఉపయోగించి వైద్యపరంగా తగ్గని దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో చికిత్సా విధానాలలో మోటార్ కార్టెక్స్ ఒక లక్ష్యం. అటువంటి మాడ్యులేషన్ యొక్క ఖచ్చితమైన మెకానిజమ్స్ (సులభం vs. నిరోధం లేదా నొప్పి-సంబంధిత నెట్‌వర్క్‌లలో జోక్యం చేసుకోవడం) ఇంకా స్పష్టంగా చెప్పబడలేదు [40]. ఒక నిర్దిష్ట మోటారు అనుభవం మెదడు యొక్క నిర్మాణాన్ని మార్చగలదని ఇటీవలి అధ్యయనం నిరూపించింది [13]. సినాప్టోజెనిసిస్, కదలిక ప్రాతినిధ్యాల పునర్వ్యవస్థీకరణ మరియు మోటారు కార్టెక్స్‌లో యాంజియోజెనిసిస్ అనేది మోటారు పని యొక్క ప్రత్యేక డిమాండ్‌లతో సంభవించవచ్చు. త్సావో మరియు ఇతరులు. వెన్నునొప్పి-నిర్దిష్ట [44] మరియు పూరి మరియు ఇతరులు వంటి దీర్ఘకాలిక తక్కువ వెన్నునొప్పి ఉన్న రోగుల మోటార్ కార్టెక్స్‌లో పునర్వ్యవస్థీకరణను చూపించారు ఫైబ్రోమైయాల్జియా బాధితుల్లో లెఫ్ట్ సప్లిమెంటల్ మోటార్ ఏరియా గ్రే మ్యాటర్‌లో తగ్గుదల గమనించబడింది [45]. మా అధ్యయనం దీర్ఘకాలిక నొప్పిలో మెదడును మార్చగల విభిన్న కారకాలను విడదీయడానికి రూపొందించబడలేదు, అయితే అవి స్థిరమైన నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్ యొక్క పరిణామాలకు ప్రత్యేకంగా ప్రతిబింబించని బూడిద పదార్థ మార్పులకు సంబంధించిన మా డేటాను మేము వివరిస్తాము. వాస్తవానికి, నరాలవ్యాధి నొప్పి రోగులలో ఇటీవలి అధ్యయనం భావోద్వేగ, స్వయంప్రతిపత్తి మరియు నొప్పి అవగాహనను కలిగి ఉన్న మెదడు ప్రాంతాలలో అసాధారణతలను ఎత్తి చూపింది, ఇది దీర్ఘకాలిక నొప్పి యొక్క ప్రపంచ క్లినికల్ పిక్చర్‌లో కీలక పాత్ర పోషిస్తుందని సూచిస్తుంది [28].

 

మూర్తి 3 గణాంక పారామెట్రిక్ మ్యాప్‌లు

మూర్తి 3: THR (రేఖాంశ విశ్లేషణ, స్కాన్ I స్కాన్ I)తో పోల్చితే కోక్సార్థోసిస్ ఉన్న రోగులలో మోటారు ప్రాంతాలలో (ఏరియా 6) మెదడు బూడిద పదార్థం యొక్క గణనీయమైన పెరుగుదలను ప్రదర్శించే గణాంక పారామెట్రిక్ మ్యాప్‌లు x?=?19, y?=??12, z?=?70 వద్ద కాంట్రాస్ట్ అంచనాలు.

 

రెండు ఇటీవలి పైలట్ అధ్యయనాలు ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ రోగులలో హిప్ రీప్లేస్‌మెంట్ థెరపీపై దృష్టి సారించాయి, ఇది కేవలం క్రానిక్ పెయిన్ సిండ్రోమ్, ఇది మొత్తం హిప్ రీప్లేస్‌మెంట్‌తో ప్రధానంగా నయమవుతుంది [17], [46] మరియు ఈ డేటా దీర్ఘకాలిక తక్కువ వెన్నునొప్పి రోగులలో ఇటీవలి అధ్యయనం ద్వారా అందించబడింది. 47]. ఈ అధ్యయనాలు మానవులలో అనుభవ-ఆధారిత న్యూరానల్ ప్లాస్టిసిటీని ఒక నిర్మాణ స్థాయిలో పరిశోధించే అనేక రేఖాంశ అధ్యయనాల వెలుగులో చూడవలసి ఉంది [30], [31] మరియు ఆరోగ్యకరమైన వాలంటీర్లలో నిర్మాణాత్మక మెదడు మార్పులపై ఇటీవలి అధ్యయనం పునరావృతం బాధాకరమైన ఉద్దీపన [34] . ఈ అన్ని అధ్యయనాల యొక్క ముఖ్య సందేశం ఏమిటంటే నొప్పి రోగులు మరియు నియంత్రణల మధ్య మెదడు నిర్మాణంలో ప్రధాన వ్యత్యాసం నొప్పి నయమైనప్పుడు తగ్గుతుంది. అయినప్పటికీ, దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో మార్పులు కేవలం నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్ లేదా నొప్పి యొక్క పరిణామాల వల్ల లేదా రెండింటి వల్లా అనేది స్పష్టంగా తెలియదని పరిగణనలోకి తీసుకోవాలి. మెదడు [6], [12], [28], [48] ఆకృతి చేయడానికి సామాజిక పరిచయాల లేమి లేదా మెరుగుదల, చురుకుదనం, శారీరక శిక్షణ మరియు జీవన శైలి మార్పులు వంటి ప్రవర్తనా మార్పులు సరిపోయే అవకాశం ఉంది. ముఖ్యంగా డిప్రెషన్ అనేది సహ-అనారోగ్యం లేదా నొప్పి యొక్క పర్యవసానంగా రోగులు మరియు నియంత్రణల మధ్య తేడాలను వివరించడానికి కీలకమైన అభ్యర్థి. OA ఉన్న మా రోగులలో ఒక చిన్న సమూహం సమయంతో మారిన తేలికపాటి నుండి మితమైన నిస్పృహ లక్షణాలను చూపించింది. BDI-స్కోర్‌తో గణనీయంగా తగ్గడానికి నిర్మాణాత్మక మార్పులను మేము కనుగొనలేదు, అయితే నొప్పి మరియు మోటారు మెరుగుదల లేకపోవడం వల్ల ఎన్ని ఇతర ప్రవర్తనా మార్పులు ఫలితాలకు దోహదం చేస్తాయి మరియు అవి ఎంత వరకు దోహదపడతాయి అనే ప్రశ్న తలెత్తుతుంది. ఈ ప్రవర్తనా మార్పులు దీర్ఘకాలిక నొప్పిలో గ్రే మ్యాటర్ తగ్గుదలని అలాగే నొప్పి పోయినప్పుడు గ్రే మేటర్ పెరుగుదలను ప్రభావితం చేయవచ్చు.

 

ఫలితాల యొక్క మా వివరణకు పక్షపాతం కలిగించే మరో ముఖ్యమైన అంశం ఏమిటంటే, దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగులందరూ నొప్పికి వ్యతిరేకంగా మందులు తీసుకున్నారనే వాస్తవం, వారు నొప్పి లేకుండా ఉన్నప్పుడు ఆగిపోయారు. డైక్లోఫెనాక్ లేదా ఇబుప్రోఫెన్ వంటి NSAIDలు నాడీ వ్యవస్థలపై కొన్ని ప్రభావాలను కలిగి ఉన్నాయని మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పి చికిత్సలో తరచుగా ఉపయోగించే ఓపియాయిడ్లు, యాంటిపైలెప్టిక్స్ మరియు యాంటిడిప్రెసెంట్స్ వంటి మందులకు కూడా ఇది వర్తిస్తుంది అని వాదించవచ్చు. మోర్ఫోమెట్రిక్ ఫలితాలపై పెయిన్ కిల్లర్స్ మరియు ఇతర మందుల ప్రభావం ముఖ్యమైనది కావచ్చు (48). మెదడు పదనిర్మాణ శాస్త్రంపై నొప్పి మందుల ప్రభావాలను ఇప్పటివరకు ఏ అధ్యయనం చూపించలేదు, అయితే దీర్ఘకాలిక నొప్పి రోగులలో మెదడు నిర్మాణంలో మార్పులు నొప్పి సంబంధిత నిష్క్రియాత్మకత [15] లేదా నొప్పి మందుల ద్వారా మాత్రమే వివరించబడలేదని అనేక పత్రాలు కనుగొన్నాయి [7], [9], [49]. అయితే, నిర్దిష్ట అధ్యయనాలు లేవు. తదుపరి పరిశోధన కార్టికల్ ప్లాస్టిసిటీలో అనుభవం-ఆధారిత మార్పులపై దృష్టి పెట్టాలి, ఇది దీర్ఘకాలిక నొప్పి చికిత్సకు విస్తృతమైన క్లినికల్ చిక్కులను కలిగి ఉండవచ్చు.

 

రేఖాంశ విశ్లేషణలో బూడిద పదార్థం తగ్గుదలని కూడా మేము కనుగొన్నాము, బహుశా మోటారు పనితీరు మరియు నొప్పి అవగాహనలో మార్పులతో కూడిన పునర్వ్యవస్థీకరణ ప్రక్రియల వల్ల కావచ్చు. నొప్పి పరిస్థితులలో మెదడు గ్రే మ్యాటర్‌లో రేఖాంశ మార్పుల గురించి చాలా తక్కువ సమాచారం అందుబాటులో ఉంది, ఈ కారణంగా ఆపరేషన్ తర్వాత ఈ ప్రాంతాల్లో గ్రే మ్యాటర్ తగ్గుతుందని మాకు ఎటువంటి పరికల్పన లేదు. Teutsch et al. [25] ఆరోగ్యకరమైన వాలంటీర్లలో సోమాటోసెన్సరీ మరియు మిడ్‌సింగ్యులేట్ కార్టెక్స్‌లో మెదడు బూడిదరంగు పదార్థం పెరుగుదలను కనుగొంది, ఇది ఎనిమిది వరుస రోజులపాటు రోజువారీ ప్రోటోకాల్‌లో బాధాకరమైన ఉద్దీపనను అనుభవించింది. ప్రయోగాత్మక నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్‌ను అనుసరించి గ్రే మ్యాటర్ పెరుగుదలను కనుగొనడం అనేది దీర్ఘకాలిక దీర్ఘకాలిక నొప్పితో నయం చేయబడిన రోగులలో ఈ అధ్యయనంలో మెదడు గ్రే మ్యాటర్ తగ్గడంతో కొంతవరకు శరీర నిర్మాణపరంగా అతివ్యాప్తి చెందింది. ఆరోగ్యకరమైన వాలంటీర్లలో నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్ వ్యాయామం ఆధారిత నిర్మాణ మార్పులకు దారితీస్తుందని ఇది సూచిస్తుంది, ఇది దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న రోగులలో చేసే అవకాశం ఉంది మరియు నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్ ఆగిపోయినప్పుడు ఆరోగ్యకరమైన వాలంటీర్లలో ఈ మార్పులు రివర్స్ అవుతాయి. పర్యవసానంగా, OA ఉన్న రోగులలో కనిపించే ఈ ప్రాంతాలలో బూడిద పదార్థం తగ్గడం అనేది అదే ప్రాథమిక ప్రక్రియను అనుసరించడానికి అర్థం చేసుకోవచ్చు: వ్యాయామం ఆధారిత మార్పులు మెదడు మార్పులు [50]. నాన్-ఇన్వాసివ్ ప్రక్రియగా, MR మోర్ఫోమెట్రీ అనేది వ్యాధుల యొక్క పదనిర్మాణ ఉపరితలాలను కనుగొనడం, మెదడు నిర్మాణం మరియు పనితీరు మధ్య సంబంధాన్ని మరింత లోతుగా చేయడం మరియు చికిత్సా జోక్యాలను పర్యవేక్షించడం కోసం అన్వేషణకు అనువైన సాధనం. దీర్ఘకాలిక నొప్పికి సంబంధించిన మల్టీసెంటర్ మరియు థెరప్యూటిక్ ట్రయల్స్ కోసం ఈ శక్తివంతమైన సాధనాన్ని స్వీకరించడం భవిష్యత్తులో పెద్ద సవాళ్లలో ఒకటి.

 

ఈ అధ్యయనం యొక్క పరిమితులు

 

ఈ అధ్యయనం మా మునుపటి అధ్యయనం యొక్క పొడిగింపు అయినప్పటికీ, ఫాలో-అప్ డేటాను 12 నెలలకు విస్తరించడం మరియు ఎక్కువ మంది రోగులను పరిశోధించడం, దీర్ఘకాలిక నొప్పిలో మోర్ఫోమెట్రిక్ మెదడు మార్పులు రివర్సబుల్ అని మా సూత్రం కనుగొనడం చాలా సూక్ష్మమైనది. ప్రభావ పరిమాణాలు చిన్నవి (పైన చూడండి) మరియు స్కాన్ 2 సమయంలో ప్రాంతీయ మెదడు గ్రే మ్యాటర్ వాల్యూమ్‌ను మరింత తగ్గించడం ద్వారా ప్రభావాలు పాక్షికంగా నడపబడతాయి. మేము స్కాన్ 2 నుండి డేటాను మినహాయించినప్పుడు (నేరుగా ఆపరేషన్ తర్వాత) మాత్రమే ముఖ్యమైనది మోటారు కార్టెక్స్ మరియు ఫ్రంటల్ కార్టెక్స్ కోసం బ్రెయిన్ గ్రే మ్యాటర్‌లో పెరుగుదల p<0.001 సరిదిద్దబడని (టేబుల్ 3) థ్రెషోల్డ్‌ను కలిగి ఉంటుంది.

 

టేబుల్ 3 రేఖాంశ డేటా

 

ముగింపు

 

నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్‌లో మార్పులు, మోటారు పనితీరులో మార్పులు లేదా మందుల వినియోగం లేదా శ్రేయస్సులో మార్పుల కారణంగా మేము గమనించిన నిర్మాణాత్మక మార్పులు ఎంతవరకు ఉన్నాయో గుర్తించడం సాధ్యం కాదు. మొదటి మరియు చివరి స్కాన్ యొక్క సమూహ వ్యత్యాసాలను ఒకదానితో ఒకటి మాస్క్ చేయడం వలన ఊహించిన దాని కంటే చాలా తక్కువ తేడాలు కనిపించాయి. బహుశా, అన్ని పరిణామాలతో కూడిన దీర్ఘకాలిక నొప్పి కారణంగా మెదడు మార్పులు చాలా కాలం పాటు అభివృద్ధి చెందుతాయి మరియు తిరిగి రావడానికి కొంత సమయం కూడా అవసరం కావచ్చు. అయినప్పటికీ, ఈ ఫలితాలు పునర్వ్యవస్థీకరణ ప్రక్రియలను బహిర్గతం చేస్తాయి, ఈ రోగులలో దీర్ఘకాలిక నోకిసెప్టివ్ ఇన్‌పుట్ మరియు మోటారు బలహీనత కార్టికల్ ప్రాంతాలలో మార్పు చెందిన ప్రాసెసింగ్‌కు దారితీస్తుందని మరియు తత్ఫలితంగా సూత్రప్రాయంగా రివర్సిబుల్ మెదడులోని నిర్మాణాత్మక మార్పులకు దారితీస్తుందని గట్టిగా సూచిస్తున్నాయి.

 

అందినట్లు

 

ఈ అధ్యయనంలో పాల్గొన్నందుకు మరియు హాంబర్గ్‌లోని న్యూరోఇమేజ్ నోర్డ్‌లోని ఫిజిక్స్ మరియు మెథడ్స్ గ్రూప్‌కు మేము స్వచ్ఛంద సేవకులందరికీ ధన్యవాదాలు తెలియజేస్తున్నాము. అధ్యయనానికి స్థానిక ఎథిక్స్ కమిటీ నైతిక ఆమోదం ఇచ్చింది మరియు పరీక్షకు ముందు అధ్యయనంలో పాల్గొనే వారందరి నుండి వ్రాతపూర్వక సమాచార సమ్మతి పొందబడింది.

 

నిధుల ప్రకటన

 

ఈ పనికి DFG (జర్మన్ రీసెర్చ్ ఫౌండేషన్) (MA 1862/2-3) మరియు BMBF (ది ఫెడరల్ మినిస్ట్రీ ఆఫ్ ఎడ్యుకేషన్ అండ్ రీసెర్చ్) (371 57 01 మరియు న్యూరోఇమేజ్ నోర్డ్) నుండి గ్రాంట్లు మద్దతునిచ్చాయి. స్టడీ డిజైన్, డేటా సేకరణ మరియు విశ్లేషణ, ప్రచురించే నిర్ణయం లేదా మాన్యుస్క్రిప్ట్ తయారీలో నిధులకు ఎలాంటి పాత్ర లేదు.

 

ఎండోకన్నబినాయిడ్ వ్యవస్థ | ఎల్ పాసో, TX చిరోప్రాక్టర్

 

ఎండోకన్నబినాయిడ్ సిస్టమ్: మీరు ఎన్నడూ వినని ముఖ్యమైన వ్యవస్థ

 

ఒకవేళ మీరు ఎండోకన్నబినాయిడ్ సిస్టమ్ లేదా ECS గురించి వినకపోతే, ఇబ్బంది పడాల్సిన అవసరం లేదు. తిరిగి 1960 లలో, గంజాయి యొక్క బయోయాక్టివిటీపై ఆసక్తి చూపిన పరిశోధకులు చివరికి దాని క్రియాశీల రసాయనాలను వేరు చేశారు. అయినప్పటికీ, జంతు నమూనాలను అధ్యయనం చేసే పరిశోధకులకు ఎలుకల మెదడుల్లో ఈ ECS రసాయనాల కోసం గ్రాహకాన్ని కనుగొనడానికి మరో 30 సంవత్సరాలు పట్టింది, ఈ ఆవిష్కరణ ECS గ్రాహకాల ఉనికి మరియు వాటి శారీరక ప్రయోజనం ఏమిటి అనేదానిపై విచారణ యొక్క మొత్తం ప్రపంచాన్ని తెరిచింది.

 

చేపల నుండి పక్షుల నుండి క్షీరదాల వరకు చాలా జంతువులు ఎండోకన్నబినాయిడ్‌ను కలిగి ఉన్నాయని మనకు ఇప్పుడు తెలుసు మరియు మానవులు ఈ నిర్దిష్ట వ్యవస్థతో సంకర్షణ చెందే వారి స్వంత కన్నాబినాయిడ్‌లను తయారు చేయడమే కాకుండా, ECSతో సంకర్షణ చెందే ఇతర సమ్మేళనాలను కూడా ఉత్పత్తి చేస్తారని మాకు తెలుసు. గంజాయి జాతులకు మించి అనేక రకాల మొక్కలు మరియు ఆహారాలలో గమనించవచ్చు.

 

మానవ శరీరం యొక్క వ్యవస్థగా, ECS అనేది నాడీ వ్యవస్థ లేదా హృదయనాళ వ్యవస్థ వంటి వివిక్త నిర్మాణ వేదిక కాదు. బదులుగా, ECS అనేది శరీరం అంతటా విస్తృతంగా పంపిణీ చేయబడిన గ్రాహకాల సమితి, ఇవి మనకు సమిష్టిగా ఎండోకన్నబినాయిడ్స్ లేదా ఎండోజెనస్ కానబినాయిడ్స్ అని తెలిసిన లిగాండ్ల సమితి ద్వారా సక్రియం చేయబడతాయి. ధృవీకరించబడిన రెండు గ్రాహకాలను CB1 మరియు CB2 అని పిలుస్తారు, అయితే ఇతరాలు ప్రతిపాదించబడ్డాయి. PPAR మరియు TRP ఛానెల్‌లు కూడా కొన్ని విధులను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తాయి. అదేవిధంగా, మీరు కేవలం రెండు బాగా డాక్యుమెంట్ చేయబడిన ఎండోకన్నబినాయిడ్స్‌ను కనుగొంటారు: అనాడమైడ్ మరియు 2-అరాకిడోనాయిల్ గ్లిసరాల్ లేదా 2-AG.

 

అంతేకాకుండా, ఎండోకన్నబినాయిడ్ వ్యవస్థకు ప్రాథమికమైనవి ఎంజైమ్‌లు ఎండోకన్నబినాయిడ్స్‌ను సంశ్లేషణ చేస్తాయి మరియు విచ్ఛిన్నం చేస్తాయి. ఎండోకన్నబినాయిడ్స్ అవసరమైన పునాదిలో సంశ్లేషణ చేయబడతాయని నమ్ముతారు. డయాసిల్‌గ్లిసరాల్ లిపేస్ మరియు ఎన్-ఎసిల్-ఫాస్ఫాటిడైలేథనాలమైన్-ఫాస్ఫోలిపేస్ D, ఇవి వరుసగా 2-AG మరియు ఆనందమైడ్‌లను సంశ్లేషణ చేస్తాయి. రెండు ప్రధాన అధోకరణ ఎంజైములు ఫ్యాటీ యాసిడ్ అమైడ్ హైడ్రోలేస్, లేదా FAAH, ఇది ఆనందమైడ్‌ను విచ్ఛిన్నం చేస్తుంది మరియు మోనోఅసిల్‌గ్లిసరాల్ లిపేస్ లేదా MAGL, ఇది 2-AGని విచ్ఛిన్నం చేస్తుంది. ఈ రెండు ఎంజైమ్‌ల నియంత్రణ ECS యొక్క మాడ్యులేషన్‌ను పెంచవచ్చు లేదా తగ్గించవచ్చు.

 

ECS యొక్క పనితీరు ఏమిటి?

 

ECS అనేది శరీరం యొక్క ప్రధాన హోమియోస్టాటిక్ నియంత్రణ వ్యవస్థ. ఇది శరీరం యొక్క అంతర్గత అడాప్టోజెనిక్ వ్యవస్థగా తక్షణమే వీక్షించబడవచ్చు, వివిధ రకాల పనితీరు యొక్క సమతుల్యతను కొనసాగించడానికి ఎల్లప్పుడూ పని చేస్తుంది. ఎండోకన్నబినాయిడ్స్ విస్తృతంగా న్యూరోమోడ్యులేటర్లుగా పనిచేస్తాయి మరియు అవి సంతానోత్పత్తి నుండి నొప్పి వరకు అనేక రకాల శారీరక ప్రక్రియలను నియంత్రిస్తాయి. ECS నుండి బాగా తెలిసిన కొన్ని విధులు క్రింది విధంగా ఉన్నాయి:

 

నాడీ వ్యవస్థ

 

కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ లేదా CNS నుండి, CB1 గ్రాహకాల యొక్క సాధారణ ప్రేరణ గ్లూటామేట్ మరియు GABA విడుదలను నిరోధిస్తుంది. CNSలో, ECS జ్ఞాపకశక్తి ఏర్పడటం మరియు నేర్చుకోవడంలో పాత్ర పోషిస్తుంది, హిప్పోకాంపస్‌లో న్యూరోజెనిసిస్‌ను ప్రోత్సహిస్తుంది మరియు న్యూరోనల్ ఎక్సైటిబిలిటీని కూడా నియంత్రిస్తుంది. గాయం మరియు వాపుకు మెదడు ప్రతిస్పందించే విధానంలో ECS కూడా ఒక పాత్ర పోషిస్తుంది. వెన్నుపాము నుండి, ECS నొప్పి సిగ్నలింగ్‌ను మాడ్యులేట్ చేస్తుంది మరియు సహజ అనాల్జేసియాను పెంచుతుంది. CB2 గ్రాహకాలు నియంత్రించే పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థలో, ECS పేగు, మూత్ర మరియు పునరుత్పత్తి మార్గాల పనితీరును నియంత్రించడానికి సానుభూతి నాడీ వ్యవస్థలో ప్రధానంగా పనిచేస్తుంది.

 

ఒత్తిడి మరియు మానసిక స్థితి

 

ECS ఒత్తిడి ప్రతిచర్యలు మరియు భావోద్వేగ నియంత్రణపై బహుళ ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుంది, తీవ్రమైన ఒత్తిడికి ఈ శారీరక ప్రతిస్పందనను ప్రారంభించడం మరియు భయం మరియు ఆందోళన వంటి దీర్ఘకాలిక భావోద్వేగాలకు కాలక్రమేణా అనుసరణ వంటివి. ఆరోగ్యకరమైన పని చేసే ఎండోకన్నబినాయిడ్ వ్యవస్థ అనేది అధిక మరియు అసహ్యకరమైన స్థాయితో పోలిస్తే సంతృప్తికరమైన స్థాయి ఉద్రేకం మధ్య మానవులు ఎలా మాడ్యులేట్ చేస్తారు అనేదానికి కీలకం. జ్ఞాపకశక్తి ఏర్పడటంలో మరియు ముఖ్యంగా ఒత్తిడి లేదా గాయం నుండి మెదడు జ్ఞాపకాలను ముద్రించే విధంగా ECS కూడా పాత్ర పోషిస్తుంది. ECS డోపమైన్, నోరాడ్రినలిన్, సెరోటోనిన్ మరియు కార్టిసాల్ విడుదలను మాడ్యులేట్ చేస్తుంది కాబట్టి, ఇది భావోద్వేగ ప్రతిస్పందన మరియు ప్రవర్తనలను కూడా విస్తృతంగా ప్రభావితం చేస్తుంది.

 

జీర్ణ వ్యవస్థ

 

జీర్ణవ్యవస్థ CB1 మరియు CB2 గ్రాహకాలతో నిండి ఉంది, ఇవి GI ఆరోగ్యం యొక్క అనేక ముఖ్యమైన అంశాలను నియంత్రిస్తాయి. జీర్ణవ్యవస్థ యొక్క క్రియాత్మక ఆరోగ్యంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తున్న గట్-మెదడు-రోగనిరోధక లింక్‌ను వివరించడంలో ECS "తప్పిపోయిన లింక్" కావచ్చునని భావించబడింది. ECS అనేది గట్ రోగనిరోధక శక్తి యొక్క నియంత్రకం, బహుశా రోగనిరోధక వ్యవస్థను ఆరోగ్యకరమైన వృక్షజాలాన్ని నాశనం చేయకుండా పరిమితం చేయడం ద్వారా మరియు సైటోకిన్ సిగ్నలింగ్ యొక్క మాడ్యులేషన్ ద్వారా కూడా ఉంటుంది. ECS జీర్ణవ్యవస్థలో సహజమైన తాపజనక ప్రతిస్పందనను మాడ్యులేట్ చేస్తుంది, ఇది అనేక రకాల ఆరోగ్య సమస్యలకు ముఖ్యమైన చిక్కులను కలిగి ఉంటుంది. గ్యాస్ట్రిక్ మరియు సాధారణ GI చలనశీలత కూడా ECSచే పాక్షికంగా నిర్వహించబడుతున్నట్లు కనిపిస్తుంది.

 

ఆకలి మరియు జీవక్రియ

 

ECS, ముఖ్యంగా CB1 గ్రాహకాలు, ఆకలి, జీవక్రియ మరియు శరీర కొవ్వు నియంత్రణలో పాత్ర పోషిస్తాయి. CB1 గ్రాహకాల ఉద్దీపన ఆహారాన్ని కోరుకునే ప్రవర్తనను పెంచుతుంది, వాసనపై అవగాహనను పెంచుతుంది, శక్తి సమతుల్యతను కూడా నియంత్రిస్తుంది. అధిక బరువు ఉన్న జంతువులు మరియు మానవులు రెండూ ECS క్రమబద్ధీకరణను కలిగి ఉంటాయి, ఈ వ్యవస్థ హైపర్యాక్టివ్‌గా మారడానికి దారితీయవచ్చు, ఇది అతిగా తినడం మరియు తగ్గిన శక్తి వ్యయం రెండింటికీ దోహదపడుతుంది. అనాండమైడ్ మరియు 2-AG యొక్క సర్క్యులేటింగ్ స్థాయిలు ఊబకాయంలో పెరిగినట్లు చూపబడింది, ఇది FAAH డిగ్రేడింగ్ ఎంజైమ్ ఉత్పత్తి తగ్గడం వల్ల కావచ్చు.

 

రోగనిరోధక ఆరోగ్యం మరియు తాపజనక ప్రతిస్పందన

 

రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క కణాలు మరియు అవయవాలు ఎండోకన్నబినాయిడ్ గ్రాహకాలతో సమృద్ధిగా ఉంటాయి. కానబినాయిడ్ గ్రాహకాలు థైమస్ గ్రంధి, ప్లీహము, టాన్సిల్స్ మరియు ఎముక మజ్జలో అలాగే T- మరియు B-లింఫోసైట్లు, మాక్రోఫేజెస్, మాస్ట్ కణాలు, న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు సహజ కిల్లర్ కణాలలో వ్యక్తీకరించబడతాయి. ECS రోగనిరోధక వ్యవస్థ సమతుల్యత మరియు హోమియోస్టాసిస్ యొక్క ప్రాథమిక డ్రైవర్‌గా పరిగణించబడుతుంది. రోగనిరోధక వ్యవస్థ నుండి ECS యొక్క అన్ని విధులు అర్థం కానప్పటికీ, ECS సైటోకిన్ ఉత్పత్తిని నియంత్రిస్తుంది మరియు రోగనిరోధక వ్యవస్థలో అతిగా క్రియాశీలతను నిరోధించడంలో పాత్రను కలిగి ఉంటుంది. వాపు అనేది రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలో సహజమైన భాగం, మరియు గాయం మరియు వ్యాధితో సహా శరీరానికి తీవ్రమైన అవమానాలలో ఇది చాలా సాధారణ పాత్ర పోషిస్తుంది; అయినప్పటికీ, దానిని అదుపులో ఉంచుకోనప్పుడు అది దీర్ఘకాలికంగా మారుతుంది మరియు దీర్ఘకాలిక నొప్పి వంటి ప్రతికూల ఆరోగ్య సమస్యల క్యాస్కేడ్‌కు దోహదం చేస్తుంది. రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను అదుపులో ఉంచడం ద్వారా, శరీరం ద్వారా మరింత సమతుల్య తాపజనక ప్రతిస్పందనను నిర్వహించడానికి ECS సహాయపడుతుంది.

 

ECSచే నియంత్రించబడే ఇతర ఆరోగ్య రంగాలు:

 

  • బోన్ హెల్త్
  • సంతానోత్పత్తి
  • చర్మ ఆరోగ్యం
  • ధమని మరియు శ్వాసకోశ ఆరోగ్యం
  • స్లీప్ మరియు సిర్కాడియన్ రిథమ్

 

ఆరోగ్యకరమైన ECSకి ఉత్తమంగా ఎలా మద్దతు ఇవ్వాలి అనేది చాలా మంది పరిశోధకులు ఇప్పుడు సమాధానం ఇవ్వడానికి ప్రయత్నిస్తున్న ప్రశ్న. ఈ ఉద్భవిస్తున్న అంశంపై మరింత సమాచారం కోసం చూస్తూ ఉండండి.

 

ముగింపులో,దీర్ఘకాలిక నొప్పి మెదడు మార్పులతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, ఇందులో బూడిద పదార్థం తగ్గుతుంది. అయినప్పటికీ, దీర్ఘకాలిక నొప్పి మెదడు యొక్క మొత్తం నిర్మాణం మరియు పనితీరును మార్చగలదని పై కథనం నిరూపించింది. దీర్ఘకాలిక నొప్పి వీటికి దారితీసినప్పటికీ, ఇతర ఆరోగ్య సమస్యలతో పాటు, రోగి యొక్క అంతర్లీన లక్షణాల యొక్క సరైన చికిత్స మెదడు మార్పులను తిప్పికొట్టవచ్చు మరియు బూడిద పదార్థాన్ని నియంత్రిస్తుంది. ఇంకా, ఎండోకన్నబినాయిడ్ వ్యవస్థ యొక్క ప్రాముఖ్యత వెనుక మరింత ఎక్కువ పరిశోధన అధ్యయనాలు ఉద్భవించాయి మరియు ఇది దీర్ఘకాలిక నొప్పి మరియు ఇతర ఆరోగ్య సమస్యలను నియంత్రించడంలో అలాగే నిర్వహించడంలో పని చేస్తుంది. నేషనల్ సెంటర్ ఫర్ బయోటెక్నాలజీ ఇన్ఫర్మేషన్ (NCBI) నుండి సూచించబడిన సమాచారం. మా సమాచారం యొక్క పరిధి చిరోప్రాక్టిక్ మరియు వెన్నెముక గాయాలు మరియు పరిస్థితులకు పరిమితం చేయబడింది. విషయం గురించి చర్చించడానికి, దయచేసి డాక్టర్ జిమెనెజ్‌ని అడగడానికి సంకోచించకండి లేదా మమ్మల్ని సంప్రదించండి915-850-0900 .

 

డా. అలెక్స్ జిమెనెజ్చే నిర్వహించబడింది

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

అదనపు అంశాలు: వెన్నునొప్పి

వెన్నునొప్పి ప్రపంచవ్యాప్తంగా వైకల్యానికి మరియు పనిలో తప్పిపోవడానికి అత్యంత ప్రబలమైన కారణాలలో ఒకటి. వాస్తవానికి, డాక్టర్ కార్యాలయ సందర్శనలకు వెన్నునొప్పి రెండవ అత్యంత సాధారణ కారణం అని ఆపాదించబడింది, ఇది ఎగువ శ్వాసకోశ ఇన్ఫెక్షన్ల కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. జనాభాలో సుమారు 80 శాతం మంది తమ జీవితాంతం కనీసం ఒక్కసారైనా వెన్నునొప్పిని అనుభవిస్తారు. వెన్నెముక అనేది ఇతర మృదు కణజాలాలలో ఎముకలు, కీళ్ళు, స్నాయువులు మరియు కండరాలతో కూడిన సంక్లిష్టమైన నిర్మాణం. దీని కారణంగా, గాయాలు మరియు/లేదా తీవ్రమైన పరిస్థితులు, వంటి హెర్నియేటెడ్ డిస్క్లు, చివరికి వెన్నునొప్పి యొక్క లక్షణాలకు దారితీయవచ్చు. స్పోర్ట్స్ గాయాలు లేదా ఆటోమొబైల్ ప్రమాద గాయాలు తరచుగా వెన్నునొప్పికి చాలా తరచుగా కారణం, అయినప్పటికీ, కొన్నిసార్లు సరళమైన కదలికలు బాధాకరమైన ఫలితాలను కలిగి ఉంటాయి. అదృష్టవశాత్తూ, చిరోప్రాక్టిక్ కేర్ వంటి ప్రత్యామ్నాయ చికిత్సా ఎంపికలు వెన్నెముక సర్దుబాట్లు మరియు మాన్యువల్ మానిప్యులేషన్‌ల ద్వారా వెన్నునొప్పిని తగ్గించడంలో సహాయపడతాయి, చివరికి నొప్పి నివారణను మెరుగుపరుస్తాయి.

 

 

 

కార్టూన్ పేపర్‌బాయ్ బిగ్ న్యూస్ యొక్క బ్లాగ్ చిత్రం

 

అదనపు ముఖ్యమైన అంశం: నడుము నొప్పి నిర్వహణ

 

మరిన్ని అంశాలు: అదనపు అదనపు: దీర్ఘకాలిక నొప్పి & చికిత్సలు

 

ఖాళీ
ప్రస్తావనలు
1వుల్ఫ్ CJ, సాల్టర్ MW (2000)న్యూరోనల్ ప్లాస్టిసిటీ: నొప్పిలో లాభం పెరుగుతుంది.సైన్స్�288: 1765-1769.[పబ్మెడ్]
2ఫ్లోర్ హెచ్, నికోలాజ్‌సెన్ ఎల్, స్టెహెలిన్ జెన్సన్ టి (2006)ఫాంటమ్ లింబ్ పెయిన్: మాలాడాప్టివ్ CNS ప్లాస్టిసిటీ కేసు?�నాట్ రెవ్ న్యూరోసి�7: 873-881.[పబ్మెడ్]
3రిగ్లీ PJ, గస్టిన్ SM, మాసీ PM, నాష్ PG, గాండెవియా SC, మరియు ఇతరులు. (2009)పూర్తి థొరాసిక్ వెన్నుపాము గాయం తర్వాత మానవ మోటార్ కార్టెక్స్ మరియు మోటారు మార్గాలలో శరీర నిర్మాణ మార్పులు.సెరబ్ కార్టెక్స్�19: 224-232.[పబ్మెడ్]
4మే A (2008)దీర్ఘకాలిక నొప్పి మెదడు నిర్మాణాన్ని మార్చవచ్చు.నొప్పి�137: 7-15.[పబ్మెడ్]
5మే A (2009) మార్ఫింగ్ వోక్సెల్స్: తలనొప్పి రోగుల నిర్మాణ చిత్రణ చుట్టూ ఉన్న హైప్. మె ద డు.[పబ్మెడ్]
6అప్కారియన్ AV, బాలికి MN, గెహా PY (2009)దీర్ఘకాలిక నొప్పి యొక్క సిద్ధాంతం వైపు.ప్రోరో నెరోబియోల్�87: 81-97.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
7అప్కారియన్ AV, సోసా Y, సోంటి S, లెవీ RM, హార్డెన్ RN, మరియు ఇతరులు. (2004)దీర్ఘకాలిక వెన్నునొప్పి తగ్గిన ప్రిఫ్రంటల్ మరియు థాలమిక్ గ్రే మ్యాటర్ సాంద్రతతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.J న్యూరోసికి�24: 10410-10415.[పబ్మెడ్]
8రోకా MA, Ceccarelli A, Falini A, కొలంబో B, Tortorella P, మరియు ఇతరులు. (2006)T2-కనిపించే గాయాలతో మైగ్రేన్ రోగులలో బ్రెయిన్ గ్రే మ్యాటర్ మార్పులు: 3-T MRI అధ్యయనం.స్ట్రోక్�37: 1765-1770.[పబ్మెడ్]
9కుచినాడ్ A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, వుడ్ PB, చిజ్ BA, మరియు ఇతరులు. (2007)ఫైబ్రోమైయాల్జియా రోగులలో వేగవంతమైన మెదడు బూడిద పదార్థం నష్టం: మెదడు యొక్క అకాల వృద్ధాప్యం?�J న్యూరోసికి�27: 4004-4007.[పబ్మెడ్]
10ట్రేసీ I, బుష్నెల్ MC (2009)న్యూరోఇమేజింగ్ అధ్యయనాలు పునరాలోచించమని ఎలా సవాలు చేశాయి: దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఒక వ్యాధి?�J నొప్పి�10: 1113-1120.[పబ్మెడ్]
11ఫ్రాంకే K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)కెర్నల్ పద్ధతులను ఉపయోగించి T1-వెయిటెడ్ MRI స్కాన్‌ల నుండి ఆరోగ్యకరమైన విషయాల వయస్సును అంచనా వేయడం: వివిధ పారామితుల ప్రభావాన్ని అన్వేషించడం.Neuroimage�50: 883-892.[పబ్మెడ్]
12డ్రాగన్‌స్కి B, మే A (2008)వయోజన మానవ మెదడులో శిక్షణ-ప్రేరిత నిర్మాణ మార్పులు.బెహవ్ బ్రెయిన్ రెస్�192: 137-142.[పబ్మెడ్]
13అడ్కిన్స్ DL, బోయ్‌చుక్ J, రెంపుల్ MS, క్లీమ్ JA (2006)మోటారు శిక్షణ మోటారు కార్టెక్స్ మరియు వెన్నుపాము అంతటా ప్లాస్టిసిటీ యొక్క అనుభవ-నిర్దిష్ట నమూనాలను ప్రేరేపిస్తుంది.J అప్ల్ ఫిజియోల్�101: 1776-1782.[పబ్మెడ్]
14డ్యూర్డెన్ EG, లావెర్‌డ్యూర్-డుపాంట్ D (2008)అభ్యాసం కార్టెక్స్ చేస్తుంది.J న్యూరోసికి�28: 8655-8657.[పబ్మెడ్]
15డ్రాగన్‌స్కి బి, మోజర్ టి, లుమ్మెల్ ఎన్, గాన్స్‌బౌర్ ఎస్, బోగ్డాన్ యు, మరియు ఇతరులు. (2006)అవయవ విచ్ఛేదనం తరువాత థాలమిక్ గ్రే మ్యాటర్ తగ్గుదల.Neuroimage�31: 951-957.[పబ్మెడ్]
16నికోలాజ్‌సెన్ ఎల్, బ్రాండ్స్‌బోర్గ్ బి, లుచ్ట్ యు, జెన్సన్ టిఎస్, కెహ్లెట్ హెచ్ (2006)టోటల్ హిప్ ఆర్థ్రోప్లాస్టీ తర్వాత దీర్ఘకాలిక నొప్పి: దేశవ్యాప్త ప్రశ్నాపత్రం అధ్యయనం.ఆక్టా అనస్థీసియోల్ స్కాండ్�50: 495-500.[పబ్మెడ్]
17రోడ్రిగ్జ్-రేకే R, నీమీర్ A, Ihle K, రూథర్ W, మే A (2009)క్రానిక్ పెయిన్‌లో బ్రెయిన్ గ్రే మ్యాటర్ తగ్గడం అనేది నొప్పికి కారణం కాదు.J న్యూరోసికి�29: 13746-13750.[పబ్మెడ్]
18బెక్ AT, వార్డ్ CH, మెండెల్సన్ M, మాక్ J, ఎర్బాగ్ J (1961)డిప్రెషన్‌ను కొలవడానికి ఒక జాబితా.ఆర్చ్ జన సైకియాట్రీ�4: 561-571.[పబ్మెడ్]
19ఫ్రాంకే G (2002) డై సింప్టమ్-చెక్‌లిస్ట్ నాచ్ LR డెరోగటిస్ – మాన్యువల్. గెట్టింగెన్ బెల్ట్జ్ టెస్ట్ వెర్లాగ్.
20గీస్నర్ ఇ (1995) ది పెయిన్ పర్సెప్షన్ స్కేల్ దీర్ఘకాలిక మరియు తీవ్రమైన నొప్పిని అంచనా వేయడానికి ఒక విభిన్నమైన మరియు మార్పు-సున్నితమైన స్కేల్. పునరావాసం (Stuttg) 34: XXXV&XLIII..[పబ్మెడ్]
21బులింగర్ M, కిర్చ్‌బెర్గర్ I (1998) SF-36 – ఫ్రాగేబోజెన్ జుమ్ గెసుంధైట్స్‌జుస్టాండ్. హ్యాండ్-అన్వీసంగ్. గెట్టింగెన్: హోగ్రేఫ్.
22ఆష్‌బర్నర్ J, ఫ్రిస్టన్ KJ (2000)వోక్సెల్ ఆధారిత మోర్ఫోమెట్రీ పద్ధతులు.Neuroimage�11: 805-821.[పబ్మెడ్]
23మంచి CD, Johnsrude IS, Ashburner J, హెన్సన్ RN, ఫ్రిస్టన్ KJ, మరియు ఇతరులు. (2001)465 సాధారణ వయోజన మానవ మెదడుల్లో వృద్ధాప్యంపై వోక్సెల్ ఆధారిత మోర్ఫోమెట్రిక్ అధ్యయనం.Neuroimage�14: 21-36.[పబ్మెడ్]
24బాలికి MN, చియాల్వో DR, గెహా PY, లెవీ RM, హార్డెన్ RN, మరియు ఇతరులు. (2006)దీర్ఘకాలిక నొప్పి మరియు భావోద్వేగ మెదడు: దీర్ఘకాలిక వెన్నునొప్పి యొక్క తీవ్రత యొక్క ఆకస్మిక హెచ్చుతగ్గులతో సంబంధం ఉన్న నిర్దిష్ట మెదడు కార్యకలాపాలు.J న్యూరోసికి�26: 12165-12173.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
25లుట్జ్ J, జాగర్ L, డి క్వెర్వైన్ D, క్రౌసెనెక్ T, పాడ్‌బర్గ్ F, మరియు ఇతరులు. (2008)ఫైబ్రోమైయాల్జియా ఉన్న రోగుల మెదడులో తెలుపు మరియు బూడిద పదార్థం అసాధారణతలు: ఒక వ్యాప్తి-టెన్సర్ మరియు వాల్యూమెట్రిక్ ఇమేజింగ్ అధ్యయనం.ఆర్థరైటిస్ రుయం�58: 3960-3969.[పబ్మెడ్]
26రిగ్లీ PJ, గస్టిన్ SM, మాసీ PM, నాష్ PG, గాండెవియా SC, మరియు ఇతరులు. (2008)పూర్తి థొరాసిక్ వెన్నుపాము గాయం తర్వాత మానవ మోటార్ కార్టెక్స్ మరియు మోటారు మార్గాలలో శరీర నిర్మాణ మార్పులు.సెరబ్ కార్టెక్స్19: 224-232.[పబ్మెడ్]
27Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) క్రానిక్ ఫేషియల్ పెయిన్ ఉన్న రోగులలో రీజనల్ బ్రెయిన్ మోర్ఫాలజీని మార్చారు. తలనొప్పి.[పబ్మెడ్]
28గెహా PY, బాలికి MN, హార్డెన్ RN, బాయర్ WR, పారిష్ TB, మరియు ఇతరులు. (2008)దీర్ఘకాలిక CRPS నొప్పిలో మెదడు: భావోద్వేగ మరియు స్వయంప్రతిపత్త ప్రాంతాలలో అసాధారణమైన బూడిద-తెలుపు పదార్థం పరస్పర చర్యలు.న్యూరాన్�60: 570-581.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
29బ్రజియర్ J, రాబర్ట్స్ J, డెవెరిల్ M (2002)SF-36 నుండి ఆరోగ్యం యొక్క ప్రాధాన్యత-ఆధారిత కొలత యొక్క అంచనా.J హెల్త్ ఎకాన్�21: 271-292.[పబ్మెడ్]
30డ్రాగన్‌స్కి బి, గేసర్ సి, బుష్ వి, షుయెరర్ జి, బోగ్డాన్ యు, మరియు ఇతరులు. (2004)న్యూరోప్లాస్టిసిటీ: శిక్షణ ద్వారా ప్రేరేపించబడిన బూడిద పదార్థంలో మార్పులు.ప్రకృతి�427: 311-312.[పబ్మెడ్]
31బోయ్కే J, డ్రైమెయర్ J, గేసర్ C, బుచెల్ C, మే A (2008)వృద్ధులలో శిక్షణ-ప్రేరిత మెదడు నిర్మాణం మార్పులు.J న్యూరోసికి�28: 7031-7035.[పబ్మెడ్]
32డ్రైమెయర్ J, బోయ్కే J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)నేర్చుకోవడం ద్వారా ప్రేరేపించబడిన గ్రే మ్యాటర్‌లో మార్పులు తిరిగి సందర్శించబడ్డాయి.PLOS ONE�3: e2669[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
33మే A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)5 రోజుల జోక్యం తర్వాత నిర్మాణాత్మక మెదడు మార్పులు: న్యూరోప్లాస్టిసిటీ యొక్క డైనమిక్ అంశాలు.సెరబ్ కార్టెక్స్�17: 205-210.[పబ్మెడ్]
34Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)పునరావృత బాధాకరమైన ప్రేరణ కారణంగా మెదడు బూడిద పదార్థంలో మార్పులు.Neuroimage�42: 845-849.[పబ్మెడ్]
35ఫ్లోర్ హెచ్, బ్రాన్ సి, ఎల్బర్ట్ టి, బిర్బౌమర్ ఎన్ (1997)దీర్ఘకాలిక వెన్నునొప్పి రోగులలో ప్రాధమిక సోమాటోసెన్సరీ కార్టెక్స్ యొక్క విస్తృతమైన పునర్వ్యవస్థీకరణ.న్యూరోసి లెట్�224: 5-8.[పబ్మెడ్]
36ఫ్లోర్ హెచ్, డెంకే సి, స్కేఫెర్ ఎం, గ్రస్సర్ ఎస్ (2001)కార్టికల్ పునర్వ్యవస్థీకరణ మరియు ఫాంటమ్ లింబ్ నొప్పిపై ఇంద్రియ వివక్ష శిక్షణ ప్రభావం.లాన్సెట్�357: 1763-1764.[పబ్మెడ్]
37స్వార్ట్ CM, స్టిన్స్ JF, బీక్ PJ (2009)సంక్లిష్ట ప్రాంతీయ నొప్పి సిండ్రోమ్ (CRPS) లో కార్టికల్ మార్పులు.యుర్ జె నొప్పి�13: 902-907.[పబ్మెడ్]
38మైహోఫ్నర్ C, బారన్ R, DeCol R, బైండర్ A, Birklein F, et al. (2007)మోటారు వ్యవస్థ సంక్లిష్ట ప్రాంతీయ నొప్పి సిండ్రోమ్‌లో అనుకూల మార్పులను చూపుతుంది.మె ద డు�130: 2671-2687.[పబ్మెడ్]
39ఫోంటైన్ డి, హమానీ సి, లోజానో ఎ (2009)దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పికి మోటార్ కార్టెక్స్ స్టిమ్యులేషన్ యొక్క సమర్థత మరియు భద్రత: సాహిత్యం యొక్క క్లిష్టమైన సమీక్ష.J న్యూరోసర్గ్�110: 251-256.[పబ్మెడ్]
40లెవీ R, డీర్ TR, హెండర్సన్ J (2010)నొప్పి నియంత్రణ కోసం ఇంట్రాక్రానియల్ న్యూరోస్టిమ్యులేషన్: ఒక సమీక్ష.నొప్పి వైద్యుడు�13: 157-165.[పబ్మెడ్]
41Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)సోమాటోసెన్సరీ కార్టెక్స్‌పై ట్రాన్స్‌క్రానియల్ డైరెక్ట్ కరెంట్ స్టిమ్యులేషన్ ప్రయోగాత్మకంగా ప్రేరేపించబడిన తీవ్రమైన నొప్పి అవగాహనను తగ్గిస్తుంది.క్లిన్ J నొప్పి24: 56-63.[పబ్మెడ్]
42Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)మైగ్రేన్ యొక్క రోగనిరోధక చికిత్సలో శీర్షం యొక్క తక్కువ-ఫ్రీక్వెన్సీ rTMS.తలనొప్పి�30: 137-144.[పబ్మెడ్]
43ఓ'కన్నెల్ ఎన్, వాండ్ బి, మార్స్టన్ ఎల్, స్పెన్సర్ ఎస్, డిసౌజా ఎల్ (2010)దీర్ఘకాలిక నొప్పికి నాన్-ఇన్వాసివ్ బ్రెయిన్ స్టిమ్యులేషన్ టెక్నిక్స్. కోక్రాన్ సిస్టమాటిక్ రివ్యూ మరియు మెటా-విశ్లేషణ నివేదిక.యుర్ జె ఫిస్ రిహాబిలిట్ మెడ్�47: 309-326.[పబ్మెడ్]
44Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)&మోటారు కార్టెక్స్ యొక్క పునర్వ్యవస్థీకరణ పునరావృత తక్కువ వెన్నునొప్పిలో భంగిమ నియంత్రణ లోపాలతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది.మె ద డు�131: 2161-2171.[పబ్మెడ్]
45పూరి BK, అగౌర్ M, గుణతిలకే KD, ఫెర్నాండో KA, గురుసింగ్ AI, మరియు ఇతరులు. (2010)గుర్తించదగిన అలసటతో మరియు ప్రభావిత రుగ్మత లేకుండా వయోజన స్త్రీ ఫైబ్రోమైయాల్జియా బాధితులలో ఎడమ అనుబంధ మోటారు ప్రాంతం బూడిద పదార్థంలో తగ్గింపు: పైలట్ 3-T మాగ్నెటిక్ రెసొనెన్స్ ఇమేజింగ్ వోక్సెల్-ఆధారిత మోర్ఫోమెట్రీ అధ్యయనం నియంత్రిస్తుంది.J Int Med Res�38: 1468-1472.[పబ్మెడ్]
46గ్విలిమ్ SE, ఫిలిపినీ N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) హిప్ యొక్క బాధాకరమైన ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్‌తో సంబంధం ఉన్న థాలమిక్ క్షీణత ఆర్థ్రోప్లాస్టీ తర్వాత తిరిగి మార్చబడుతుంది; రేఖాంశ వోక్సెల్-ఆధారిత-మోర్ఫోమెట్రిక్ అధ్యయనం. ఆర్థరైటిస్ రుయం.[పబ్మెడ్]
47సెమినోవిచ్ DA, వైడ్‌మాన్ TH, నాసో L, హటామి-ఖోరౌషాహి Z, ఫల్లతాహ్ S, మరియు ఇతరులు. (2011)మానవులలో దీర్ఘకాలిక నడుము నొప్పికి సమర్థవంతమైన చికిత్స అసాధారణ మెదడు శరీర నిర్మాణ శాస్త్రం మరియు పనితీరును తిప్పికొడుతుంది.J న్యూరోసికి31: 7540-7550.[పబ్మెడ్]
48మే A, Gaser C (2006)మాగ్నెటిక్ రెసొనెన్స్-ఆధారిత మోర్ఫోమెట్రీ: మెదడు యొక్క నిర్మాణ ప్లాస్టిసిటీకి ఒక విండో.కర్ర్ ఓపిన్ న్యూరోల్�19: 407-411.[పబ్మెడ్]
49Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)దీర్ఘకాలిక టెన్షన్ టైప్ తలనొప్పి ఉన్న రోగులలో గ్రే మ్యాటర్ తగ్గుతుంది.న్యూరాలజీ�65: 1483-1486.[పబ్మెడ్]
50మే A (2009)మార్ఫింగ్ వోక్సెల్స్: తలనొప్పి రోగుల నిర్మాణ ఇమేజింగ్ చుట్టూ హైప్.మెదడు 132(Pt6): 1419-1425.[పబ్మెడ్]
అకార్డియన్‌ను మూసివేయండి
నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ:అన్ని నొప్పి సిండ్రోమ్‌లు వాపు ప్రొఫైల్‌ను కలిగి ఉంటాయి. ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రొఫైల్ వ్యక్తి నుండి వ్యక్తికి మారవచ్చు మరియు వివిధ సమయాల్లో ఒక వ్యక్తిలో కూడా మారవచ్చు. నొప్పి సిండ్రోమ్‌ల చికిత్స ఈ వాపు ప్రొఫైల్‌ను అర్థం చేసుకోవడం. నొప్పి సిండ్రోమ్‌లు వైద్యపరంగా, శస్త్రచికిత్స ద్వారా లేదా రెండింటిలోనూ చికిత్స పొందుతాయి. తాపజనక మధ్యవర్తుల ఉత్పత్తిని నిరోధించడం/అణచివేయడం లక్ష్యం. మరియు ఒక విజయవంతమైన ఫలితం తక్కువ వాపు మరియు తక్కువ నొప్పిని కలిగిస్తుంది.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ

లక్ష్యాలు:

  • కీలక ఆటగాళ్లు ఎవరు
  • జీవరసాయన విధానాలు ఏమిటి?
  • పరిణామాలు ఏమిటి?

వాపు సమీక్ష:

కీ ప్లేయర్స్

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.నా భుజం ఎందుకు బాధిస్తుంది? భుజం నొప్పి యొక్క న్యూరోఅనాటమికల్ & బయోకెమికల్ బేసిస్ యొక్క సమీక్ష

నైరూప్య

ఒక రోగి "నా భుజం ఎందుకు బాధిస్తుంది?" అని అడిగితే, సంభాషణ త్వరగా శాస్త్రీయ సిద్ధాంతం మరియు కొన్నిసార్లు నిరాధారమైన ఊహాగానానికి మారుతుంది. తరచుగా, వైద్యుడు వారి వివరణ యొక్క శాస్త్రీయ ఆధారం యొక్క పరిమితుల గురించి తెలుసుకుంటారు, భుజం నొప్పి యొక్క స్వభావంపై మన అవగాహన యొక్క అసంపూర్ణతను ప్రదర్శిస్తుంది. ఈ సమీక్ష భుజం నొప్పికి సంబంధించిన ప్రాథమిక ప్రశ్నలకు సమాధానమివ్వడానికి ఒక క్రమబద్ధమైన విధానాన్ని తీసుకుంటుంది, భవిష్యత్తులో పరిశోధన మరియు భుజం నొప్పికి చికిత్స చేయడానికి కొత్త పద్ధతుల గురించి అంతర్దృష్టులను అందించడం. మేము (1) పరిధీయ గ్రాహకాలు, (2) పెరిఫెరల్ పెయిన్ ప్రాసెసింగ్ లేదా 'నోకిసెప్షన్', (3) వెన్నుపాము, (4) మెదడు, (5) భుజంలోని గ్రాహకాల స్థానం మరియు (6) పాత్రలను అన్వేషిస్తాము. ) భుజం యొక్క నాడీ శరీర నిర్మాణ శాస్త్రం. క్లినికల్ ప్రెజెంటేషన్, రోగనిర్ధారణ మరియు భుజం నొప్పి చికిత్సలో వైవిధ్యానికి ఈ కారకాలు ఎలా దోహదపడతాయో కూడా మేము పరిశీలిస్తాము. ఈ విధంగా మేము పెరిఫెరల్ పెయిన్ డిటెక్షన్ సిస్టమ్ యొక్క కాంపోనెంట్ పార్ట్‌ల యొక్క అవలోకనాన్ని అందించాలని లక్ష్యంగా పెట్టుకున్నాము మరియు భుజం నొప్పికి సంబంధించిన సెంట్రల్ పెయిన్ ప్రాసెసింగ్ మెకానిజమ్స్ క్లినికల్ పెయిన్‌ని ఉత్పత్తి చేయడానికి సంకర్షణ చెందుతాయి.

పరిచయం: వైద్యులకు అవసరమైన నొప్పి శాస్త్రం యొక్క చాలా సంక్షిప్త చరిత్ర

నొప్పి యొక్క స్వభావం, సాధారణంగా, గత శతాబ్దంలో చాలా వివాదాస్పదంగా ఉంది. 17వ శతాబ్దంలో డెస్కార్టెస్ సిద్ధాంతం1 నొప్పి యొక్క తీవ్రత నేరుగా అనుబంధిత కణజాల గాయం మొత్తానికి సంబంధించినదని మరియు నొప్పిని ఒక ప్రత్యేక మార్గంలో ప్రాసెస్ చేస్తుందని ప్రతిపాదించింది. అనేక పూర్వ సిద్ధాంతాలు ఈ ద్వంద్వవాద డెస్కార్టియన్ తత్వశాస్త్రంపై ఆధారపడి ఉన్నాయి, మెదడులోని ఒక నిర్దిష్ట పరిధీయ నొప్పి గ్రాహకం యొక్క ఉద్దీపన పర్యవసానంగా నొప్పిని చూసింది. 20వ శతాబ్దంలో నిర్దిష్టత సిద్ధాంతం మరియు నమూనా సిద్ధాంతం అనే రెండు వ్యతిరేక సిద్ధాంతాల మధ్య శాస్త్రీయ యుద్ధం జరిగింది. డెస్కార్టియన్ 'నిర్దిష్ట సిద్ధాంతం' నొప్పిని దాని స్వంత ఉపకరణంతో ఇంద్రియ ఇన్‌పుట్ యొక్క నిర్దిష్ట ప్రత్యేక పద్ధతిగా చూసింది, అయితే 'నమూనా సిద్ధాంతం' నొప్పిని నిర్దిష్ట-కాని గ్రాహకాల యొక్క తీవ్రమైన ఉద్దీపన ఫలితంగా భావించింది.2 1965లో, వాల్ అండ్ మెల్జాక్ యొక్క 3 నొప్పి యొక్క గేట్ సిద్ధాంతం ఒక నమూనాకు సాక్ష్యాలను అందించింది, దీనిలో నొప్పి అవగాహన ఇంద్రియ అభిప్రాయం మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ రెండింటి ద్వారా మాడ్యులేట్ చేయబడింది. దాదాపు అదే సమయంలో నొప్పి సిద్ధాంతంలో మరో భారీ పురోగతి ఓపియాయిడ్ల యొక్క నిర్దిష్ట చర్యలను కనుగొన్నది.4 తదనంతరం, న్యూరోఇమేజింగ్ మరియు మాలిక్యులర్ మెడిసిన్‌లో ఇటీవలి పురోగతులు నొప్పిపై మన మొత్తం అవగాహనను విస్తృతంగా విస్తరించాయి.

కాబట్టి ఇది భుజం నొప్పికి ఎలా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది?భుజం నొప్పి ఒక సాధారణ వైద్య సమస్య, మరియు రోగి యొక్క నొప్పిని ఉత్తమంగా నిర్ధారించడానికి మరియు చికిత్స చేయడానికి శరీరం ద్వారా నొప్పిని ప్రాసెస్ చేసే విధానం గురించి దృఢమైన అవగాహన అవసరం. పెయిన్ ప్రాసెసింగ్ గురించిన మన జ్ఞానంలో ఉన్న పురోగతులు పాథాలజీ మరియు నొప్పి యొక్క అవగాహన మధ్య అసమతుల్యతను వివరిస్తాయని వాగ్దానం చేస్తాయి, నిర్దిష్ట చికిత్సలకు ప్రతిస్పందించడంలో కొంతమంది రోగులు ఎందుకు విఫలమవుతున్నారో వివరించడానికి కూడా అవి మాకు సహాయపడవచ్చు.

నొప్పి యొక్క ప్రాథమిక బిల్డింగ్ బ్లాక్స్

పరిధీయ ఇంద్రియ గ్రాహకాలు: మెకానోరెసెప్టర్ మరియు నోకిసెప్టర్

మానవ మస్క్యులోస్కెలెటల్ వ్యవస్థలో అనేక రకాల పరిధీయ ఇంద్రియ గ్రాహకాలు ఉన్నాయి. 5 వాటిని వాటి పనితీరు (మెకానోరెసెప్టర్లు, థర్మోర్సెప్టర్లు లేదా నోకిసెప్టర్లు) లేదా పదనిర్మాణం (ఉచిత నరాల ముగింపులు లేదా వివిధ రకాల ఎన్‌క్యాప్సులేటెడ్ గ్రాహకాలు) ఆధారంగా వర్గీకరించవచ్చు. కొన్ని రసాయన గుర్తుల ఉనికి. గ్రాహకం యొక్క వివిధ ఫంక్షనల్ తరగతుల మధ్య ముఖ్యమైన అతివ్యాప్తులు ఉన్నాయి, ఉదాహరణకు

పెరిఫెరల్ పెయిన్ ప్రాసెసింగ్: నోకిసెప్షన్

కణజాల గాయం బ్రాడికినిన్, హిస్టామిన్, 5-హైడ్రాక్సీట్రిప్టమైన్, ATP, నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ మరియు కొన్ని అయాన్లు (K+ మరియు H+) సహా దెబ్బతిన్న కణాల ద్వారా విడుదలయ్యే వివిధ రకాల తాపజనక మధ్యవర్తులను కలిగి ఉంటుంది. అరాకిడోనిక్ యాసిడ్ పాత్వే యొక్క క్రియాశీలత ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్, థ్రోంబాక్సేన్లు మరియు ల్యూకోట్రైన్ల ఉత్పత్తికి దారితీస్తుంది. ఇంటర్‌లుకిన్‌లు మరియు ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్‌తో సహా సైటోకిన్‌లు, మరియు నరాల పెరుగుదల కారకం (NGF) వంటి న్యూరోట్రోఫిన్‌లు కూడా విడుదల చేయబడతాయి మరియు మంటను సులభతరం చేయడంలో సన్నిహితంగా పాల్గొంటాయి. 15 ఉత్తేజపరిచే అమైనో ఆమ్లాలు (గ్లుటామేట్) మరియు ఓపియాయిడ్‌లు వంటి ఇతర పదార్థాలు ( endothelin-1) తీవ్రమైన తాపజనక ప్రతిస్పందనలో కూడా చిక్కుకుంది.16 17 ఈ ఏజెంట్లలో కొన్ని నేరుగా నోకిసెప్టర్లను యాక్టివేట్ చేయవచ్చు, మరికొందరు ఇతర కణాల రిక్రూట్‌మెంట్‌ను తీసుకువస్తారు, తర్వాత మరింత సులభతరం చేసే ఏజెంట్‌లను విడుదల చేస్తారు.18 ఈ స్థానిక ప్రక్రియ ఫలితంగా ప్రతిస్పందన పెరుగుతుంది. నోకిసెప్టివ్ న్యూరాన్‌ల యొక్క సాధారణ ఇన్‌పుట్ మరియు/లేదా సాధారణంగా సబ్‌థ్రెషోల్డ్ ఇన్‌పుట్‌లకు ప్రతిస్పందన యొక్క రిక్రూట్‌మెంట్‌ను 'పరిధీయ సెన్సిటైజేషన్' అని పిలుస్తారు.. మూర్తి 1 ప్రమేయం ఉన్న కొన్ని కీలక విధానాలను సంగ్రహిస్తుంది.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.NGF మరియు ట్రాన్సియెంట్ రిసెప్టర్ పొటెన్షియల్ కేషన్ ఛానల్ సబ్‌ఫ్యామిలీ V మెంబర్ 1 (TRPV1) రిసెప్టర్ వాపు మరియు నోకిసెప్టర్ సెన్సిటైజేషన్ విషయానికి వస్తే సహజీవన సంబంధాన్ని కలిగి ఉంటాయి. ఎర్రబడిన కణజాలంలో ఉత్పత్తి చేయబడిన సైటోకిన్‌లు NGF ఉత్పత్తిలో పెరుగుదలకు కారణమవుతాయి. NGF మాస్ట్ కణాల ద్వారా హిస్టామిన్ మరియు సెరోటోనిన్ (19-HT5) విడుదలను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు నోకిసెప్టర్‌లను కూడా సున్నితం చేస్తుంది, బహుశా A యొక్క లక్షణాలను మారుస్తుంది? ఫైబర్‌లు ఎక్కువ భాగం నోకిసెప్టివ్‌గా మారుతాయి. TRPV3 గ్రాహకం ప్రాథమిక అనుబంధ ఫైబర్‌ల ఉప జనాభాలో ఉంది మరియు క్యాప్సైసిన్, హీట్ మరియు ప్రోటాన్‌ల ద్వారా సక్రియం చేయబడుతుంది. TRPV1 రిసెప్టర్ అఫిరెంట్ ఫైబర్ యొక్క సెల్ బాడీలో సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది మరియు పరిధీయ మరియు సెంట్రల్ టెర్మినల్స్ రెండింటికీ రవాణా చేయబడుతుంది, ఇక్కడ ఇది నోకిసెప్టివ్ అఫిరెంట్స్ యొక్క సున్నితత్వానికి దోహదం చేస్తుంది. ఇన్ఫ్లమేషన్ ఫలితంగా NGF ఉత్పాదన పరిధీయంగా ఏర్పడుతుంది, ఇది నోకిసెప్టర్ టెర్మినల్స్‌పై టైరోసిన్ కినేస్ రిసెప్టర్ టైప్ 1 రిసెప్టర్‌తో బంధిస్తుంది, NGF సెల్ బాడీకి రవాణా చేయబడుతుంది, ఇది TRPV1 ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ యొక్క అప్ నియంత్రణకు దారితీస్తుంది మరియు తత్ఫలితంగా నోకిసెప్టర్ సెన్సిటివిటీ పెరుగుతుంది. ఇతర ఇన్ఫ్లమేటరీ మధ్యవర్తులు కూడా TRPV1ని సెకండరీ మెసెంజర్ మార్గాల యొక్క విభిన్న శ్రేణి ద్వారా సున్నితం చేస్తారు. కోలినెర్జిక్ గ్రాహకాలు, ?-అమినోబ్యూట్రిక్ యాసిడ్ (GABA) గ్రాహకాలు మరియు సోమాటోస్టాటిన్ గ్రాహకాలు సహా అనేక ఇతర గ్రాహకాలు కూడా పరిధీయ నోకిసెప్టర్ సెన్సిటివిటీలో పాల్గొంటాయని భావిస్తున్నారు.

భుజం నొప్పి మరియు రొటేటర్ కఫ్ వ్యాధిలో పెద్ద సంఖ్యలో ఇన్ఫ్లమేటరీ మధ్యవర్తులు ప్రత్యేకంగా చిక్కుకున్నారు.21–25 కొంతమంది రసాయన మధ్యవర్తులు నేరుగా నోకిసెప్టర్‌లను సక్రియం చేస్తే, చాలా మంది ఇంద్రియ న్యూరాన్‌లో నేరుగా సక్రియం కాకుండా మార్పులకు దారి తీస్తుంది. ఈ మార్పులు ప్రారంభ పోస్ట్-ట్రాన్స్‌లేషన్ లేదా ఆలస్యమైన లిప్యంతరీకరణపై ఆధారపడి ఉండవచ్చు. మునుపటి వాటికి ఉదాహరణలు TRPV1 గ్రాహకంలో లేదా మెమ్బ్రేన్-బౌండ్ ప్రోటీన్ల ఫాస్ఫోరైలేషన్ ఫలితంగా వోల్టేజ్-గేటెడ్ అయాన్ ఛానెల్‌లలో మార్పులు. TRV1 ఛానెల్ ఉత్పత్తిలో NGF-ప్రేరిత పెరుగుదల మరియు కణాంతర ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్ కారకాల యొక్క కాల్షియం-ప్రేరిత క్రియాశీలత తరువాతి ఉదాహరణలు.

నోకిసెప్షన్ యొక్క మాలిక్యులర్ మెకానిజమ్స్

నొప్పి యొక్క సంచలనం నిజమైన లేదా రాబోయే గాయం గురించి మనల్ని హెచ్చరిస్తుంది మరియు తగిన రక్షణ ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపిస్తుంది. దురదృష్టవశాత్తు, నొప్పి తరచుగా హెచ్చరిక వ్యవస్థగా దాని ఉపయోగాన్ని మించిపోతుంది మరియు బదులుగా దీర్ఘకాలికంగా మరియు బలహీనంగా మారుతుంది. దీర్ఘకాలిక దశకు ఈ పరివర్తన వెన్నుపాము మరియు మెదడులో మార్పులను కలిగి ఉంటుంది, అయితే ప్రాధమిక ఇంద్రియ న్యూరాన్ స్థాయిలో నొప్పి సందేశాలు ప్రారంభించబడే గొప్ప మాడ్యులేషన్ కూడా ఉంది. ఈ న్యూరాన్లు ఉష్ణ, యాంత్రిక లేదా రసాయన స్వభావం యొక్క నొప్పి-ఉత్పత్తి ఉద్దీపనలను ఎలా గుర్తిస్తాయో గుర్తించే ప్రయత్నాలు కొత్త సిగ్నలింగ్ మెకానిజమ్‌లను వెల్లడించాయి మరియు తీవ్రమైన నొప్పి నుండి నిరంతర నొప్పికి పరివర్తనను సులభతరం చేసే పరమాణు సంఘటనలను అర్థం చేసుకోవడానికి మాకు దగ్గరగా వచ్చాయి.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.నోకిసెప్టర్స్ యొక్క న్యూరోకెమిస్ట్రీ

గ్లుటామేట్ అనేది అన్ని నోకిసెప్టర్లలో ప్రధానమైన ఉత్తేజిత న్యూరోట్రాన్స్మిటర్. వయోజన DRG యొక్క హిస్టోకెమికల్ అధ్యయనాలు, అన్‌మైలినేటెడ్ C ఫైబర్ యొక్క రెండు విస్తృత తరగతులను వెల్లడిస్తున్నాయి.

నొప్పిని మరింత తీవ్రతరం చేయడానికి రసాయన ట్రాన్స్‌డ్యూసర్‌లు

పైన వివరించినట్లుగా, థర్మల్ మరియు మెకానికల్ ఉద్దీపనలకు నోకిసెప్టర్ల యొక్క సున్నితత్వాన్ని పెంచడం ద్వారా గాయం మన నొప్పి అనుభవాన్ని పెంచుతుంది. ఈ దృగ్విషయం కొంతవరకు, ప్రాథమిక ఇంద్రియ టెర్మినల్ నుండి రసాయన మధ్యవర్తుల ఉత్పత్తి మరియు విడుదల నుండి మరియు పర్యావరణంలోని నాన్-న్యూరల్ సెల్స్ (ఉదాహరణకు, ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు, మాస్ట్ సెల్స్, న్యూట్రోఫిల్స్ మరియు ప్లేట్‌లెట్స్) నుండి వస్తుంది36 (Fig. 3). ఇన్ఫ్లమేటరీ సూప్‌లోని కొన్ని భాగాలు (ఉదాహరణకు, ప్రోటాన్లు, ATP, సెరోటోనిన్ లేదా లిపిడ్లు) నోకిసెప్టర్ ఉపరితలంపై అయాన్ చానెళ్లతో పరస్పర చర్య చేయడం ద్వారా నేరుగా న్యూరోనల్ ఉత్తేజితతను మార్చగలవు, అయితే మరికొన్ని (ఉదాహరణకు, బ్రాడికినిన్ మరియు NGF) మెటాబోట్రోపిక్ గ్రాహకాలకు కట్టుబడి ఉంటాయి మరియు రెండవ-మెసెంజర్ సిగ్నలింగ్ క్యాస్‌కేడ్‌ల ద్వారా వాటి ప్రభావాలను మధ్యవర్తిత్వం చేయండి11. అటువంటి మాడ్యులేటరీ మెకానిజమ్స్ యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ప్రాతిపదికను అర్థం చేసుకోవడంలో గణనీయమైన పురోగతి సాధించబడింది.

ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ప్రోటాన్స్ & టిష్యూ అసిడోసిస్

లోకల్ టిష్యూ అసిడోసిస్ అనేది గాయానికి సంబంధించిన శారీరక ప్రతిస్పందన, మరియు సంబంధిత నొప్పి లేదా అసౌకర్యం యొక్క స్థాయి ఆమ్లీకరణ పరిమాణంతో బాగా సంబంధం కలిగి ఉంటుంది37. యాసిడ్ (pH 5)ని చర్మంపై పూయడం వలన మూడవ వంతు లేదా అంతకంటే ఎక్కువ పాలీమోడల్ నోకిసెప్టర్లలో స్థిరమైన డిశ్చార్జెస్ ఉత్పత్తి అవుతాయి, ఇవి గ్రాహక క్షేత్రాన్ని ఆవిష్కరించాయి 20.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.నొప్పి యొక్క సెల్యులార్ & మాలిక్యులర్ మెకానిజమ్స్

వియుక్త

నాడీ వ్యవస్థ అనేక రకాల ఉష్ణ మరియు యాంత్రిక ఉద్దీపనలతో పాటు పర్యావరణ మరియు అంతర్జాత రసాయన చికాకులను గుర్తించి, వివరిస్తుంది. తీవ్రంగా ఉన్నప్పుడు, ఈ ఉద్దీపనలు తీవ్రమైన నొప్పిని సృష్టిస్తాయి మరియు నిరంతర గాయం నేపథ్యంలో, నొప్పి ప్రసార మార్గంలోని పరిధీయ మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థ భాగాలు రెండూ విపరీతమైన ప్లాస్టిసిటీని ప్రదర్శిస్తాయి, నొప్పి సంకేతాలను పెంచుతాయి మరియు తీవ్రసున్నితత్వాన్ని ఉత్పత్తి చేస్తాయి. ప్లాస్టిసిటీ రక్షిత ప్రతిచర్యలను సులభతరం చేసినప్పుడు, అది ప్రయోజనకరంగా ఉంటుంది, కానీ మార్పులు కొనసాగినప్పుడు, దీర్ఘకాలిక నొప్పి పరిస్థితి ఏర్పడవచ్చు. జన్యు, ఎలెక్ట్రోఫిజియోలాజికల్ మరియు ఫార్మకోలాజికల్ అధ్యయనాలు నొప్పిని సృష్టించే హానికరమైన ఉద్దీపనలను గుర్తించడం, కోడింగ్ చేయడం మరియు మాడ్యులేషన్‌లో ఉండే పరమాణు విధానాలను వివరిస్తున్నాయి.

పరిచయం: అక్యూట్ వర్సెస్ పెర్సిస్టెంట్ పెయిన్

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.

నొప్పి యొక్క బయోకెమిస్ట్రీ ఎల్ పాసో టిఎక్స్.మూర్తి 5. వెన్నుపాము (సెంట్రల్) సెన్సిటైజేషన్

  1. గ్లుటామేట్/NMDA రిసెప్టర్-మెడియేటెడ్ సెన్సిటైజేషన్.తీవ్రమైన ఉద్దీపన లేదా నిరంతర గాయం, యాక్టివేట్ చేయబడిన C మరియు A? నోకిసెప్టర్లు డ్లుటామేట్, పదార్ధం P, కాల్సిటోనిన్-జీన్ సంబంధిత పెప్టైడ్ (CGRP) మరియు ATPతో సహా పలు రకాల న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌లను మిడిమిడి డోర్సల్ హార్న్ (ఎరుపు) లామినా Iలోని అవుట్‌పుట్ న్యూరాన్‌లపై విడుదల చేస్తాయి. పర్యవసానంగా, పోస్ట్‌నాప్టిక్ న్యూరాన్‌లో ఉన్న సాధారణంగా నిశ్శబ్ద NMDA గ్లుటామేట్ గ్రాహకాలు ఇప్పుడు సిగ్నల్ చేయగలవు, కణాంతర కాల్షియంను పెంచుతాయి మరియు కాల్షియం ఆధారిత సిగ్నలింగ్ మార్గాలను మరియు మైటోజెన్-యాక్టివేటెడ్ ప్రోటీన్ కినేస్ (MAPK), ప్రోటీన్ కినేస్ C (PKC)తో సహా రెండవ దూతలను సక్రియం చేయగలవు. , ప్రోటీన్ కినేస్ A (PKA) మరియు Src. ఈ సంఘటనల క్యాస్కేడ్ అవుట్‌పుట్ న్యూరాన్ యొక్క ఉత్తేజాన్ని పెంచుతుంది మరియు మెదడుకు నొప్పి సందేశాలను ప్రసారం చేయడానికి సులభతరం చేస్తుంది.
  2. నిషేధం.సాధారణ పరిస్థితులలో, లామినా I అవుట్‌పుట్ న్యూరాన్‌ల ఉత్తేజాన్ని తగ్గించడానికి మరియు నొప్పి ప్రసారాన్ని (నిరోధక స్వరం) మాడ్యులేట్ చేయడానికి ఇన్‌హిబిటరీ ఇంటర్న్‌యూరాన్‌లు (బ్లూ) నిరంతరం GABA మరియు/లేదా గ్లైసిన్ (గ్లై)ని విడుదల చేస్తాయి. అయినప్పటికీ, గాయం నేపథ్యంలో, ఈ నిరోధం కోల్పోవచ్చు, దీని ఫలితంగా హైపరాల్జీసియా వస్తుంది. అదనంగా, నిరోధకం నాన్-నోకిసెప్టివ్ మైలినేటెడ్ Aని ఎనేబుల్ చేయగలదా? నొప్పి ప్రసార వలయంలో నిమగ్నమయ్యే ప్రాథమిక అనుబంధాలు అంటే సాధారణంగా హానిచేయని ఉద్దీపనలు ఇప్పుడు బాధాకరమైనవిగా గుర్తించబడతాయి. ఇది పాక్షికంగా, ఉత్తేజకరమైన PKC యొక్క నిషేధం ద్వారా సంభవిస్తుందా? అంతర్గత లామినా II లో ఇంటర్న్‌యూరాన్‌లను వ్యక్తపరుస్తుంది.
  3. మైక్రోగ్లియల్ యాక్టివేషన్.పరిధీయ నరాల గాయం ATP మరియు మైక్రోగ్లియల్ కణాలను ఉత్తేజపరిచే కెమోకిన్ ఫ్రాక్టాల్కైన్ విడుదలను ప్రోత్సహిస్తుంది. ప్రత్యేకించి, మైక్రోగ్లియా (పర్పుల్)పై ప్యూరినెర్జిక్, CX3CR1 మరియు టోల్ లాంటి గ్రాహకాల క్రియాశీలత మెదడు-ఉత్పన్నమైన న్యూరోట్రోఫిక్ ఫ్యాక్టర్ (BDNF) విడుదలకు దారి తీస్తుంది, ఇది లామినా I అవుట్‌పుట్ న్యూరాన్‌ల ద్వారా వ్యక్తీకరించబడిన TrkB గ్రాహకాల క్రియాశీలత ద్వారా ఉత్తేజితతను పెంచుతుంది మరియు హానికరమైన మరియు హానికరం కాని ఉద్దీపన (అంటే హైపరాల్జీసియా మరియు అలోడినియా) రెండింటికి ప్రతిస్పందనగా మెరుగైన నొప్పి. యాక్టివేటెడ్ మైక్రోగ్లియా కూడా ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్ వంటి సైటోకిన్‌ల హోస్ట్‌ను విడుదల చేస్తుంది? (TNF?), ఇంటర్‌లుకిన్-1? మరియు 6 (IL-1?, IL-6), మరియు సెంట్రల్ సెన్సిటైజేషన్‌కు దోహదపడే ఇతర అంశాలు.

వాపు యొక్క రసాయన వాతావరణం

పరిధీయ సున్నితత్వం సాధారణంగా నరాల ఫైబర్ యొక్క రసాయన వాతావరణంలో మంట-సంబంధిత మార్పుల నుండి వస్తుంది (McMahon et al., 2008). అందువల్ల, కణజాల నష్టం తరచుగా యాక్టివేట్ చేయబడిన నోకిసెప్టర్లు లేదా నాన్-న్యూరల్ కణాల నుండి విడుదలయ్యే ఎండోజెనస్ కారకాలు చేరడంతోపాటు గాయపడిన ప్రదేశంలో నివసించే లేదా లోపలికి చొచ్చుకుపోతుంది (మాస్ట్ కణాలు, బాసోఫిల్స్, ప్లేట్‌లెట్స్, మాక్రోఫేజెస్, న్యూట్రోఫిల్స్, ఎండోథెలియల్ సెల్స్, కెరాటినోసైట్‌లు మరియు ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లు). సమిష్టిగా. ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సూప్‌గా సూచించబడే ఈ కారకాలు, న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌లు, పెప్టైడ్‌లు (పదార్థం P, CGRP, బ్రాడికినిన్), ఐకోసినాయిడ్‌లు మరియు సంబంధిత లిపిడ్‌లు (ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్, థ్రోంబాక్సేన్‌లు, ల్యుకోటోట్రైన్‌లు, ఎండోకోట్రైన్స్, ఎండోకోట్రైన్స్,) వంటి అనేక రకాల సిగ్నలింగ్ అణువులను సూచిస్తాయి. , మరియు కెమోకిన్‌లు, అలాగే ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ ప్రోటీసెస్ మరియు ప్రోటాన్‌లు. విశేషమేమిటంటే, నోకిసెప్టర్లు ఈ ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ లేదా ప్రో-అల్జెసిక్ ఏజెంట్‌లను గుర్తించి మరియు ప్రతిస్పందించగల ఒకటి లేదా అంతకంటే ఎక్కువ సెల్ ఉపరితల గ్రాహకాలను వ్యక్తపరుస్తాయి (మూర్తి 4). ఇటువంటి పరస్పర చర్యలు నరాల ఫైబర్ యొక్క ఉత్తేజాన్ని పెంచుతాయి, తద్వారా ఉష్ణోగ్రత లేదా స్పర్శకు దాని సున్నితత్వాన్ని పెంచుతుంది.

నిస్సందేహంగా ఇన్ఫ్లమేటరీ నొప్పిని తగ్గించడానికి అత్యంత సాధారణ విధానం ఇన్ఫ్లమేటరీ సూప్ యొక్క భాగాల సంశ్లేషణ లేదా చేరడం నిరోధించడం. ప్రోస్టాగ్లాండిన్ సంశ్లేషణలో పాల్గొన్న సైక్లోక్సిజనేస్‌లను (కాక్స్-1 మరియు కాక్స్-2) నిరోధించడం ద్వారా ఇన్ఫ్లమేటరీ నొప్పి మరియు హైపరాల్జీసియాను తగ్గించే ఆస్పిరిన్ లేదా ఇబుప్రోఫెన్ వంటి నాన్-స్టెరాయిడ్ యాంటీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ డ్రగ్స్ దీనికి ఉత్తమ ఉదాహరణ. నోకిసెప్టర్ వద్ద ఇన్ఫ్లమేటరీ ఏజెంట్ల చర్యలను నిరోధించడం రెండవ విధానం. ఇక్కడ, పరిధీయ సున్నితత్వం యొక్క సెల్యులార్ మెకానిజమ్స్‌పై కొత్త అంతర్దృష్టిని అందించే ఉదాహరణలను మేము హైలైట్ చేస్తాము లేదా ఇన్ఫ్లమేటరీ నొప్పికి చికిత్స చేయడానికి కొత్త చికిత్సా వ్యూహాలకు ఆధారం.

ఎంబ్రియోజెనిసిస్ సమయంలో సెన్సరీ న్యూరాన్‌ల మనుగడ మరియు అభివృద్ధికి అవసరమైన న్యూరోట్రోఫిక్ కారకంగా NGF దాని పాత్రకు బాగా ప్రసిద్ది చెందింది, అయితే పెద్దవారిలో, NGF కణజాల గాయం నేపథ్యంలో కూడా ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు ఇన్ఫ్లమేటరీ సూప్‌లో ముఖ్యమైన భాగం (రిట్నర్ మరియు అల్., 2009). దాని అనేక సెల్యులార్ లక్ష్యాలలో, NGF నేరుగా పెప్టిడెర్జిక్ C ఫైబర్ నోకిసెప్టర్‌లపై పనిచేస్తుంది, ఇది అధిక అనుబంధం NGF రిసెప్టర్ టైరోసిన్ కినేస్, TrkA, అలాగే తక్కువ అనుబంధం కలిగిన న్యూరోట్రోఫిన్ రిసెప్టర్, p75 (చావో, 2003; స్నైడర్ మరియు మెక్‌మహన్, 1998). NGF రెండు తాత్కాలికంగా విభిన్నమైన యంత్రాంగాల ద్వారా వేడి మరియు యాంత్రిక ఉద్దీపనలకు తీవ్ర సున్నితత్వాన్ని ఉత్పత్తి చేస్తుంది. మొదట, NGF-TrkA పరస్పర చర్య ఫాస్ఫోలిపేస్ C (PLC), మైటోజెన్-యాక్టివేటెడ్ ప్రోటీన్ కినేస్ (MAPK) మరియు ఫాస్ఫోయినోసైటైడ్ 3-కినేస్ (PI3K)తో సహా దిగువ సిగ్నలింగ్ మార్గాలను సక్రియం చేస్తుంది. ఇది పెరిఫెరల్ నోకిసెప్టర్ టెర్మినల్ వద్ద టార్గెట్ ప్రొటీన్‌ల ఫంక్షనల్ పొటెన్షియేషన్‌కు దారి తీస్తుంది, ముఖ్యంగా TRPV1, సెల్యులార్ మరియు బిహేవియరల్ హీట్ సెన్సిటివిటీలో వేగవంతమైన మార్పుకు దారితీస్తుంది (చువాంగ్ మరియు ఇతరులు., 2001).

వారి ప్రో-నోకిసెప్టివ్ మెకానిజమ్‌లతో సంబంధం లేకుండా, న్యూరోట్రోఫిన్ లేదా సైటోకిన్ సిగ్నలింగ్‌తో జోక్యం చేసుకోవడం ఇన్ఫ్లమేటరీ వ్యాధిని నియంత్రించడానికి లేదా నొప్పిని కలిగించే ప్రధాన వ్యూహంగా మారింది. ప్రధాన విధానం NGF లేదా TNF-ని నిరోధించడాన్ని కలిగి ఉంటుంది? న్యూట్రలైజింగ్ యాంటీబాడీతో చర్య. TNF-? విషయంలో, రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్‌తో సహా అనేక స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధుల చికిత్సలో ఇది చాలా ప్రభావవంతంగా ఉంది, ఇది కణజాల విధ్వంసం మరియు దానితో పాటు వచ్చే హైపరాల్జీసియా రెండింటిలోనూ నాటకీయ తగ్గింపుకు దారితీసింది (అట్జెని మరియు ఇతరులు., 2005). వయోజన నోకిసెప్టర్‌పై NGF యొక్క ప్రధాన చర్యలు మంట నేపథ్యంలో సంభవిస్తాయి కాబట్టి, ఈ విధానం యొక్క ప్రయోజనం ఏమిటంటే, హైపరాల్జీసియా ప్రభావితం చేయకుండా తగ్గుతుంది. సాధారణ నొప్పి అవగాహన. నిజానికి, యాంటీ-ఎన్‌జిఎఫ్ యాంటీబాడీలు ప్రస్తుతం ఇన్‌ఫ్లమేటరీ పెయిన్ సిండ్రోమ్‌ల చికిత్స కోసం క్లినికల్ ట్రయల్స్‌లో ఉన్నాయి (హెఫ్టీ మరియు ఇతరులు., 2006).

గ్లుటామేట్/NMDA రిసెప్టర్-మెడియేటెడ్ సెన్సిటైజేషన్

నోకిసెప్టర్ల యొక్క సెంట్రల్ టెర్మినల్స్ నుండి గ్లుటామేట్ విడుదల చేయడం ద్వారా తీవ్రమైన నొప్పి సంకేతం చేయబడుతుంది, రెండవ ఆర్డర్ డోర్సల్ హార్న్ న్యూరాన్‌లలో ఉత్తేజకరమైన పోస్ట్-సినాప్టిక్ కరెంట్‌లను (EPSCs) ఉత్పత్తి చేస్తుంది. ఇది ప్రధానంగా పోస్ట్‌నాప్టిక్ AMPA మరియు అయానోట్రోపిక్ గ్లుటామేట్ గ్రాహకాల యొక్క కైనేట్ సబ్టైప్‌ల క్రియాశీలత ద్వారా సంభవిస్తుంది. పోస్ట్‌నాప్టిక్ న్యూరాన్‌లోని సబ్-థ్రెషోల్డ్ EPSCల సమ్మషన్ చివరికి చర్య సంభావ్య ఫైరింగ్ మరియు నొప్పి సందేశాన్ని అధిక ఆర్డర్ న్యూరాన్‌లకు ప్రసారం చేస్తుంది.

ప్రొజెక్షన్ న్యూరాన్‌లోని మార్పులు కూడా నిరోధక ప్రక్రియకు దోహదం చేస్తాయని ఇతర అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి. ఉదాహరణకు, పరిధీయ నరాల గాయం K+- Cl-కో-ట్రాన్స్‌పోర్టర్ KCC2ని తీవ్రంగా నియంత్రిస్తుంది, ఇది ప్లాస్మా పొర అంతటా సాధారణ K+ మరియు Cl-గ్రేడియంట్‌లను నిర్వహించడానికి అవసరం (కౌల్ మరియు ఇతరులు, 2003). లామినా I ప్రొజెక్షన్ న్యూరాన్‌లలో వ్యక్తీకరించబడిన KCC2ని తగ్గించడం వలన Cl-గ్రేడియంట్‌లో మార్పు వస్తుంది, లామినా I ప్రొజెక్షన్ న్యూరాన్‌లను హైపర్‌పోలరైజ్ చేయకుండా GABA-A గ్రాహకాల క్రియాశీలత డిపోలరైజ్ చేస్తుంది. ఇది క్రమంగా, ఉత్తేజాన్ని పెంచుతుంది మరియు నొప్పి ప్రసారాన్ని పెంచుతుంది. నిజానికి, ఫార్మాకోలాజికల్ దిగ్బంధనం లేదా ఎలుకలో KCC2 యొక్క siRNA-మధ్యవర్తిత్వ నియంత్రణను తగ్గించడం యాంత్రిక అలోడినియాను ప్రేరేపిస్తుంది.

ఈబుక్ భాగస్వామ్యం చేయండి

మూలాలు:

నా భుజం ఎందుకు బాధిస్తుంది? భుజం నొప్పి యొక్క న్యూరోఅనాటమికల్ మరియు బయోకెమికల్ ఆధారంగా సమీక్ష

బెంజమిన్ జాన్ ఫ్లాయిడ్ డీన్, స్టీఫెన్ ఎడ్వర్డ్ గ్విలిమ్, ఆండ్రూ జోనాథన్ కార్

నొప్పి యొక్క సెల్యులార్ మరియు మాలిక్యులర్ మెకానిజమ్స్

అలన్ I. బాస్బామ్1, డయానా ఎం. బటిస్టా2, గ్రెగోరీ షెర్రర్1, మరియు డేవిడ్ జూలియస్3

1అనాటమీ విభాగం, కాలిఫోర్నియా విశ్వవిద్యాలయం, శాన్ ఫ్రాన్సిస్కో 94158

2డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ మాలిక్యులర్ అండ్ సెల్ బయాలజీ, యూనివర్సిటీ ఆఫ్ కాలిఫోర్నియా, బర్కిలీ CA 94720 3డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ ఫిజియాలజీ, యూనివర్సిటీ ఆఫ్ కాలిఫోర్నియా, శాన్ ఫ్రాన్సిస్కో 94158

నోకిసెప్షన్ యొక్క పరమాణు విధానాలు

డేవిడ్ జూలియస్* & అలన్ I. బాస్బౌమ్

*డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ సెల్యులార్ అండ్ మాలిక్యులర్ ఫార్మకాలజీ, మరియు అనాటమీ అండ్ ఫిజియాలజీ విభాగాలు మరియు డబ్ల్యుఎమ్ కెక్ ఫౌండేషన్ సెంటర్ ఫర్ ఇంటిగ్రేటివ్ న్యూరోసైన్స్, యూనివర్శిటీ ఆఫ్ కాలిఫోర్నియా శాన్ ఫ్రాన్సిస్కో, శాన్ ఫ్రాన్సిస్కో, కాలిఫోర్నియా 94143, USA (ఇ-మెయిల్: julius@socrates.ucsf.edu)

న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ పాత్ర

న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ పాత్ర

న్యూరోజెనిక్ వాపు, లేదా NI అనేది ఒక తాపజనక ప్రతిస్పందనను ప్రారంభించడానికి చర్మసంబంధమైన నరాల నుండి నేరుగా మధ్యవర్తులు విడుదల చేయబడే శారీరక ప్రక్రియ. ఇది ఎర్రటిమా, వాపు, ఉష్ణోగ్రత పెరుగుదల, సున్నితత్వం మరియు నొప్పితో సహా స్థానిక శోథ ప్రతిచర్యల సృష్టికి దారితీస్తుంది. తక్కువ తీవ్రత కలిగిన యాంత్రిక మరియు రసాయన ఉద్దీపనలకు ప్రతిస్పందించే ఫైన్ అన్‌మైలినేటెడ్ అఫెరెంట్ సోమాటిక్ సి-ఫైబర్‌లు ఈ తాపజనక మధ్యవర్తుల విడుదలకు ఎక్కువగా కారణమవుతాయి.

 

ఉద్దీపన చేసినప్పుడు, చర్మసంబంధమైన నరాలలోని ఈ నరాల మార్గాలు శక్తివంతమైన న్యూరోపెప్టైడ్‌లు లేదా పదార్ధం P మరియు కాల్సిటోనిన్ జన్యు సంబంధిత పెప్టైడ్ (CGRP)ను వేగంగా సూక్ష్మ వాతావరణంలోకి విడుదల చేస్తాయి, ఇది తాపజనక ప్రతిస్పందనల శ్రేణిని ప్రేరేపిస్తుంది. ఇమ్యునోజెనిక్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌లో ఒక ముఖ్యమైన వ్యత్యాసం ఉంది, ఇది వ్యాధికారక శరీరంలోకి ప్రవేశించినప్పుడు రోగనిరోధక వ్యవస్థ చేసే మొట్టమొదటి రక్షణ మరియు నష్టపరిహార ప్రతిస్పందన, అయితే న్యూరోజెనిక్ మంట నాడీ వ్యవస్థ మరియు తాపజనక ప్రతిస్పందనల మధ్య ప్రత్యక్ష సంబంధాన్ని కలిగి ఉంటుంది. న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ మరియు ఇమ్యునోలాజిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ ఏకకాలంలో ఉన్నప్పటికీ, రెండూ వైద్యపరంగా వేరు చేయలేవు. దిగువ కథనం యొక్క ఉద్దేశ్యం న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ యొక్క మెకానిజం మరియు హోస్ట్ డిఫెన్స్ మరియు ఇమ్యునో పాథాలజీలో పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ పాత్ర గురించి చర్చించడం.

 

న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ - హోస్ట్ డిఫెన్స్ మరియు ఇమ్యునోపాథాలజీలో పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ పాత్ర

 

వియుక్త

 

పరిధీయ నాడీ మరియు రోగనిరోధక వ్యవస్థలు సాంప్రదాయకంగా ప్రత్యేక విధులను అందిస్తున్నట్లు భావిస్తారు. అయితే, ఈ లైన్ న్యూరోజెనిక్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌కి సంబంధించిన కొత్త అంతర్దృష్టుల ద్వారా అస్పష్టంగా మారుతోంది. నోకిసెప్టర్ న్యూరాన్‌లు రోగనిరోధక కణాల వలె ప్రమాదానికి అనేక పరమాణు గుర్తింపు మార్గాలను కలిగి ఉంటాయి మరియు ప్రమాదానికి ప్రతిస్పందనగా, పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ నేరుగా రోగనిరోధక వ్యవస్థతో కమ్యూనికేట్ చేసి, సమగ్ర రక్షణ యంత్రాంగాన్ని ఏర్పరుస్తుంది. పరిధీయ కణజాలాలలో ఇంద్రియ మరియు స్వయంప్రతిపత్త ఫైబర్‌ల యొక్క దట్టమైన ఆవిష్కరణ నెట్‌వర్క్ మరియు నాడీ ట్రాన్స్‌డక్షన్ యొక్క అధిక వేగం రోగనిరోధక శక్తి యొక్క వేగవంతమైన స్థానిక మరియు దైహిక న్యూరోజెనిక్ మాడ్యులేషన్‌ను అనుమతిస్తుంది. ఆటో ఇమ్యూన్ మరియు అలెర్జీ వ్యాధులలో రోగనిరోధక శక్తి పనిచేయకపోవడంలో పరిధీయ న్యూరాన్లు కూడా ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తాయి. అందువల్ల, రోగనిరోధక కణాలతో పరిధీయ న్యూరాన్‌ల సమన్వయ పరస్పర చర్యను అర్థం చేసుకోవడం హోస్ట్ రక్షణను పెంచడానికి మరియు ఇమ్యునో పాథాలజీని అణిచివేసేందుకు చికిత్సా విధానాలను అభివృద్ధి చేయవచ్చు.

 

పరిచయం

 

రెండు వేల సంవత్సరాల క్రితం, సెల్సస్ మంటను నాలుగు ప్రధాన సంకేతాలతో నిర్వచించారు - డోలోర్ (నొప్పి), కెలోర్ (వేడి), రుబర్ (ఎరుపు) మరియు కణితి (వాపు), ఒక పరిశీలన నాడీ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలతను సమగ్రంగా గుర్తించిందని సూచిస్తుంది. వాపు. అయినప్పటికీ, నొప్పి అనేది అప్పటి నుండి ప్రధానంగా భావించబడింది, ఇది ఒక లక్షణం మాత్రమే, మరియు వాపు యొక్క తరంలో పాల్గొనేది కాదు. ఈ దృక్కోణంలో, సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక శక్తిని మాడ్యులేట్ చేయడంలో పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ ప్రత్యక్ష మరియు చురుకైన పాత్ర పోషిస్తుందని మేము చూపిస్తాము, అంటే రోగనిరోధక మరియు నాడీ వ్యవస్థలు హోస్ట్ రక్షణలో సాధారణ సమగ్ర రక్షణ పనితీరును కలిగి ఉండవచ్చు మరియు కణజాల గాయానికి ప్రతిస్పందన, సంక్లిష్టమైనది. అలెర్జీ మరియు స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులలో పాథాలజీకి కూడా దారితీసే పరస్పర చర్య.

 

జీవుల మనుగడ అనేది కణజాల నష్టం మరియు ఇన్ఫెక్షన్ నుండి సంభావ్య హాని నుండి రక్షణను మౌంట్ చేసే సామర్థ్యంపై విమర్శనాత్మకంగా ఆధారపడి ఉంటుంది. హోస్ట్ డిఫెన్స్‌లో ప్రమాదకరమైన (నష్టకరమైన) వాతావరణం (నాడీ పనితీరు)తో సంబంధాన్ని తొలగించడానికి ఎగవేత ప్రవర్తన మరియు వ్యాధికారక క్రిముల క్రియాశీల తటస్థీకరణ (రోగనిరోధక పనితీరు) రెండూ ఉంటాయి. సాంప్రదాయకంగా, ఇన్ఫెక్టివ్ ఏజెంట్లను ఎదుర్కోవడంలో మరియు కణజాల గాయాన్ని రిపేర్ చేయడంలో రోగనిరోధక వ్యవస్థ పాత్ర నాడీ వ్యవస్థ నుండి చాలా భిన్నంగా పరిగణించబడుతుంది, ఇది పర్యావరణ మరియు అంతర్గత సంకేతాలను హానికరమైన అనుభూతులను మరియు ప్రతిచర్యలను ఉత్పత్తి చేయడానికి విద్యుత్ కార్యకలాపాలలోకి ప్రసారం చేస్తుంది (Fig. 1). ఈ రెండు వ్యవస్థలు వాస్తవానికి ఏకీకృత రక్షణ యంత్రాంగం యొక్క భాగాలు అని మేము ప్రతిపాదిస్తున్నాము. సోమాటోసెన్సరీ నాడీ వ్యవస్థ ప్రమాదాన్ని గుర్తించడానికి ఆదర్శంగా ఉంచబడుతుంది. ముందుగా, చర్మం, ఊపిరితిత్తులు, మూత్రం మరియు జీర్ణాశయం యొక్క ఎపిథీలియల్ ఉపరితలాలు వంటి బాహ్య వాతావరణానికి ఎక్కువగా బహిర్గతమయ్యే అన్ని కణజాలాలు నోకిసెప్టర్లు, అధిక థ్రెషోల్డ్ నొప్పిని ఉత్పత్తి చేసే ఇంద్రియ ఫైబర్‌ల ద్వారా దట్టంగా ఆవిష్కరించబడతాయి. రెండవది, హానికరమైన బాహ్య ఉద్దీపనల ట్రాన్స్‌డక్షన్ దాదాపు తక్షణమే జరుగుతుంది, సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థ యొక్క సమీకరణ కంటే వేగంగా ఆర్డర్‌లు ఉంటాయి మరియు అందువల్ల హోస్ట్ డిఫెన్స్‌లో 'మొదటి ప్రతిస్పందన' కావచ్చు.

 

మూర్తి 1 పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలత ట్రిగ్గర్లు | ఎల్ పాసో, TX చిరోప్రాక్టర్

మూర్తి 21: హానికరమైన ఉద్దీపనలు, సూక్ష్మజీవులు మరియు తాపజనక గుర్తింపు మార్గాలు పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ యొక్క క్రియాశీలతను ప్రేరేపిస్తాయి. సెన్సరీ న్యూరాన్లు హానికరమైన/హానికరమైన ఉద్దీపనల ఉనికిని గుర్తించే అనేక మార్గాలను కలిగి ఉంటాయి. 1) TRP ఛానెల్‌లు, P2X ఛానెల్‌లు మరియు ప్రమాదానికి సంబంధించిన మాలిక్యులర్ నమూనా (DAMP) గ్రాహకాలు సహా డేంజర్ సిగ్నల్ గ్రాహకాలు పర్యావరణం నుండి బాహ్య సంకేతాలను గుర్తిస్తాయి (ఉదా. వేడి, ఆమ్లత్వం, రసాయనాలు) లేదా గాయం/కణజాల గాయం సమయంలో విడుదలయ్యే అంతర్జాత ప్రమాద సంకేతాలు (ఉదా ATP, యూరిక్ యాసిడ్, హైడ్రాక్సినోనెనల్స్). 2) టోల్-లాంటి గ్రాహకాలు (TLRలు) మరియు నోడ్-లాంటి గ్రాహకాలు (NLRలు) వంటి ప్యాటర్న్ రికగ్నిషన్ రిసెప్టర్లు (PRRలు) సంక్రమణ సమయంలో బ్యాక్టీరియా లేదా వైరస్‌లపై దాడి చేయడం ద్వారా రోగకారక సంబంధిత పరమాణు నమూనాలను (PAMPలు) గుర్తిస్తాయి. 3) సైటోకిన్ గ్రాహకాలు రోగనిరోధక కణాల ద్వారా స్రవించే కారకాలను గుర్తిస్తాయి (ఉదా. IL-1beta, TNF-alpha, NGF), ఇవి మెమ్బ్రేన్ ఎక్సైటిబిలిటీని పెంచడానికి మ్యాప్ కినాసెస్ మరియు ఇతర సిగ్నలింగ్ మెకానిజమ్‌లను సక్రియం చేస్తాయి.

 

అంచు నుండి వెన్నుపాము మరియు మెదడుకు ఆర్థోడ్రోమిక్ ఇన్‌పుట్‌లతో పాటు, నోకిసెప్టర్ న్యూరాన్‌లలోని యాక్షన్ పొటెన్షియల్‌లు కూడా బ్రాంచ్ పాయింట్‌ల వద్ద యాంటీడ్రోమిక్‌గా బదిలీ చేయబడతాయి, ఇవి అంచున ఉన్న ఆక్సాన్ రిఫ్లెక్స్‌కు తిరిగి వస్తాయి. ఇవి స్థిరమైన స్థానిక డిపోలరైజేషన్‌లతో కలిసి పెరిఫెరల్ ఆక్సాన్‌లు మరియు టెర్మినల్స్ (Fig. 2) రెండింటి నుండి నాడీ మధ్యవర్తుల యొక్క వేగవంతమైన మరియు స్థానిక విడుదలకు దారితీస్తాయి (Fig. 1) 1874. గోల్ట్జ్ (1901లో) మరియు బేలిస్ (3లో) చేసిన క్లాసిక్ ప్రయోగాలు ఎలక్ట్రికల్‌గా ఉత్తేజపరిచే డోర్సల్ మూలాలను చూపించాయి. స్కిన్ వాసోడైలేషన్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది రోగనిరోధక వ్యవస్థ ద్వారా ఉత్పత్తి చేయబడిన దాని నుండి స్వతంత్రంగా 'న్యూరోజెనిక్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్' భావనకు దారితీసింది (Fig. XNUMX).

 

నోకిసెప్టర్ సెన్సరీ న్యూరాన్‌ల నుండి విడుదలైన మూర్తి 2 న్యూరానల్ కారకాలు | ఎల్ పాసో, TX చిరోప్రాక్టర్

మూర్తి 21: నోకిసెప్టర్ సెన్సరీ న్యూరాన్‌ల నుండి విడుదలయ్యే న్యూరానల్ కారకాలు నేరుగా ల్యూకోసైట్ కెమోటాక్సిస్, వాస్కులర్ హెమోడైనమిక్స్ మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను నడిపిస్తాయి. హానికరమైన ఉద్దీపనలు ఇంద్రియ నరాలలో అనుబంధ సంకేతాలను సక్రియం చేసినప్పుడు, న్యూరాన్ల పరిధీయ టెర్మినల్స్ వద్ద న్యూరోపెప్టైడ్‌ల విడుదలను ప్రేరేపించే యాంటీడ్రోమిక్ ఆక్సాన్ రిఫ్లెక్స్‌లు ఉత్పన్నమవుతాయి. ఈ పరమాణు మధ్యవర్తులు అనేక తాపజనక చర్యలను కలిగి ఉంటారు: 1) కీమోటాక్సిస్ మరియు న్యూట్రోఫిల్స్, మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు లింఫోసైట్‌లను గాయపరిచే ప్రదేశానికి క్రియాశీలం చేయడం మరియు మాస్ట్ కణాల క్షీణత. 2) రక్త ప్రసరణ, వాస్కులర్ లీకేజ్ మరియు ఎడెమాను పెంచడానికి వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ కణాలకు సిగ్నలింగ్. ఇది ఇన్ఫ్లమేటరీ ల్యూకోసైట్‌ల సులభంగా రిక్రూట్‌మెంట్‌ను కూడా అనుమతిస్తుంది. 3) డెన్డ్రిటిక్ కణాల ప్రైమింగ్ తదుపరి T హెల్పర్ సెల్ డిఫరెన్సియేషన్‌ను Th2 లేదా Th17 సబ్టైప్‌లుగా మార్చడం.

 

మూర్తి 3 న్యూరోజెనిక్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌లో పురోగతి యొక్క కాలక్రమం | ఎల్ పాసో, TX చిరోప్రాక్టర్

మూర్తి 21: సెల్సస్ నుండి నేటి వరకు మంట యొక్క న్యూరోజెనిక్ అంశాలను అర్థం చేసుకోవడంలో పురోగతి యొక్క కాలక్రమం.

 

న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ న్యూరోపెప్టైడ్స్ కాల్సిటోనిన్ జన్యు సంబంధిత పెప్టైడ్ (CGRP) మరియు నోకిసెప్టర్ల నుండి P (SP) పదార్ధం విడుదల చేయడం ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం చెందుతుంది, ఇవి వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ మరియు స్మూత్ కండర కణాలపై నేరుగా పనిచేస్తాయి 2–5. CGRP వాసోడైలేషన్ ఎఫెక్ట్స్ 2, 3ని ఉత్పత్తి చేస్తుంది, అయితే SP కేశనాళిక పారగమ్యతను పెంచుతుంది, ఇది ప్లాస్మా ఎక్స్‌ట్రావేషన్ మరియు ఎడెమా 4, 5కి దారి తీస్తుంది, ఇది సెల్సస్ యొక్క రూబర్, క్యాలరీ మరియు ట్యూమర్‌కు దోహదం చేస్తుంది. అయినప్పటికీ, నోకిసెప్టర్లు అనేక అదనపు న్యూరోపెప్టైడ్‌లను విడుదల చేస్తాయి (ఆన్‌లైన్ డేటాబేస్: www.neuropeptides.nl/), అడ్రినోమెడులిన్, న్యూరోకినిన్స్ A మరియు B, వాసోయాక్టివ్ పేగు పెప్టైడ్ (VIP), న్యూరోపెప్టైడ్ (NPY), మరియు గ్యాస్ట్రిన్ విడుదల పెప్టైడ్ (GRP), అలాగే గ్లుటామేట్, నైట్రిక్ ఆక్సైడ్ (NO) మరియు సైటోకిన్‌ల వంటి ఇతర పరమాణు మధ్యవర్తులు 6.

 

అంచులోని ఇంద్రియ న్యూరాన్‌ల నుండి విడుదలయ్యే మధ్యవర్తులు వాస్కులేచర్‌పై మాత్రమే కాకుండా, సహజమైన రోగనిరోధక కణాలను (మాస్ట్ కణాలు, డెన్డ్రిటిక్ కణాలు) మరియు అనుకూల రోగనిరోధక కణాలను (T లింఫోసైట్‌లు) 7-12 నేరుగా ఆకర్షించి, సక్రియం చేస్తారని మేము ఇప్పుడు అభినందిస్తున్నాము. కణజాల నష్టం యొక్క తీవ్రమైన నేపధ్యంలో, రోగనిరోధక కణాలను సక్రియం చేయడం మరియు రిక్రూట్ చేయడం ద్వారా శారీరక గాయాలను నయం చేయడం మరియు వ్యాధికారక క్రిములకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక రక్షణను సులభతరం చేయడం ద్వారా న్యూరోజెనిక్ మంట రక్షణగా ఉంటుందని మేము ఊహిస్తున్నాము. అయినప్పటికీ, అటువంటి న్యూరో-ఇమ్యూన్ కమ్యూనికేషన్‌లు రోగలక్షణ లేదా దుర్వినియోగ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను విస్తరించడం ద్వారా అలెర్జీ మరియు స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధుల యొక్క పాథోఫిజియాలజీలో కూడా ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తాయి. ఉదాహరణకు, రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్ యొక్క జంతు నమూనాలలో, లెవిన్ మరియు సహచరులు కీలు యొక్క నిర్వీర్యం వాపులో అద్భుతమైన క్షీణతకు దారితీస్తుందని చూపించారు, ఇది P 13, 14 అనే పదార్ధం యొక్క నాడీ వ్యక్తీకరణపై ఆధారపడి ఉంటుంది. ఇటీవలి అధ్యయనాలలో అలెర్జీ వాయుమార్గ వాపు, పెద్దప్రేగు శోథ మరియు సోరియాసిస్, ప్రైమరీ సెన్సరీ న్యూరాన్లు సహజసిద్ధమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక శక్తి 15-17 క్రియాశీలతను ప్రారంభించడంలో మరియు పెంచడంలో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తాయి.

 

అందువల్ల, పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ హోస్ట్ డిఫెన్స్‌లో నిష్క్రియాత్మక పాత్ర పోషిస్తుందని (హానికరమైన ఉద్దీపనలను గుర్తించడం మరియు ఎగవేత ప్రవర్తనను ప్రారంభించడం) మాత్రమే కాకుండా, హానికరమైన వాటి ప్రతిస్పందనలను మాడ్యులేట్ చేయడంలో మరియు పోరాడడంలో రోగనిరోధక వ్యవస్థతో కలిసి క్రియాశీల పాత్ర పోషిస్తుందని మేము ప్రతిపాదిస్తున్నాము. ఉద్దీపనలు, వ్యాధికి దోహదపడే పాత్రను అణచివేయవచ్చు.

 

పరిధీయ నాడీ మరియు సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థలలో షేర్డ్ డేంజర్ రికగ్నిషన్ పాత్‌వేస్

 

పెరిఫెరల్ సెన్సరీ న్యూరాన్లు తీవ్రమైన యాంత్రిక, ఉష్ణ మరియు చికాకు కలిగించే రసాయన ఉద్దీపనలకు వాటి సున్నితత్వం కారణంగా జీవికి ప్రమాదాన్ని గుర్తించడానికి అనుగుణంగా ఉంటాయి (Fig. 1). ట్రాన్సియెంట్ రిసెప్టర్ పొటెన్షియల్ (TRP) అయాన్ చానెల్స్ నోకిసెప్షన్ యొక్క అత్యంత విస్తృతంగా అధ్యయనం చేయబడిన పరమాణు మధ్యవర్తులు, వివిధ హానికరమైన ఉద్దీపనల ద్వారా క్రియాశీలతపై కాటయాన్‌ల ఎంపిక కాని ప్రవేశాన్ని నిర్వహిస్తాయి. TRPV1 అధిక ఉష్ణోగ్రతలు, తక్కువ pH మరియు క్యాప్సైసిన్, మిరపకాయల వల్లినాయిడ్ చికాకు కలిగించే భాగం 18. టియర్ గ్యాస్ మరియు ఇండస్ట్రియల్ ఐసోథియోసైనేట్స్ 1 వంటి పర్యావరణ చికాకులతో సహా రియాక్టివ్ రసాయనాలను గుర్తించడంలో TRPA19 మధ్యవర్తిత్వం వహిస్తుంది, అయితే ముఖ్యంగా, ఇది కణజాల సమయంలో కూడా సక్రియం చేయబడుతుంది. 4-హైడ్రాక్సినోనెనల్ మరియు ప్రోస్టాగ్లాండిన్స్ 20, 21తో సహా అంతర్జాత పరమాణు సంకేతాల ద్వారా గాయం.

 

ఆసక్తికరంగా, ఇంద్రియ నాడీకణాలు ఒకే విధమైన వ్యాధికారక మరియు ప్రమాద మాలిక్యులర్ రికగ్నిషన్ రిసెప్టర్ పాత్‌వేలను సహజమైన రోగనిరోధక కణాల వలె పంచుకుంటాయి, ఇవి వ్యాధికారక కణాలను గుర్తించడానికి కూడా వీలు కల్పిస్తాయి (Fig. 1). రోగనిరోధక వ్యవస్థలో, సూక్ష్మజీవుల వ్యాధికారక సూక్ష్మజీవులు జెర్మ్‌లైన్ ఎన్‌కోడ్ చేయబడిన నమూనా గుర్తింపు గ్రాహకాలు (PRRలు) ద్వారా గుర్తించబడతాయి, ఇవి విస్తృతంగా సంరక్షించబడిన బాహ్య వ్యాధికారక-సంబంధిత పరమాణు నమూనాలను (PAMPలు) గుర్తిస్తాయి. గుర్తించబడిన మొదటి PRRలు టోల్-లైక్ రిసెప్టర్ (TLR) కుటుంబ సభ్యులు, ఇవి ఈస్ట్, బ్యాక్టీరియా ఉత్పన్నమైన సెల్-వాల్ భాగాలు మరియు వైరల్ RNA 22తో బంధించబడతాయి. PRR క్రియాశీలతను అనుసరించి, సైటోకిన్ ఉత్పత్తి మరియు క్రియాశీలతను ప్రేరేపించే దిగువ సిగ్నలింగ్ మార్గాలు ఆన్ చేయబడ్డాయి. అనుకూల రోగనిరోధక శక్తి. TLRలతో పాటు, అంతర్జాత ఉత్పన్నమైన ప్రమాద సంకేతాల ద్వారా కణజాల గాయం సమయంలో సహజమైన రోగనిరోధక కణాలు సక్రియం చేయబడతాయి, వీటిని డ్యామేజ్-అసోసియేటెడ్ మాలిక్యులర్ ప్యాటర్న్‌లు (DAMPలు) లేదా అలారమిన్‌లు 23, 24 అని కూడా పిలుస్తారు. ఈ ప్రమాద సంకేతాలలో HMGB1, యూరిక్ యాసిడ్ మరియు హీట్ షాక్ ప్రోటీన్‌లు ఉన్నాయి. నెక్రోసిస్ సమయంలో చనిపోయే కణాల ద్వారా, అంటువ్యాధి లేని తాపజనక ప్రతిస్పందనల సమయంలో రోగనిరోధక కణాలను సక్రియం చేయడం.

 

TLRలు 3, 4, 7 మరియు 9తో సహా PRRలు నోకిసెప్టర్ న్యూరాన్‌ల ద్వారా వ్యక్తీకరించబడతాయి మరియు TLR లిగాండ్‌ల ద్వారా ఉద్దీపన అంతర్గత ప్రవాహాలను ప్రేరేపించడానికి మరియు ఇతర నొప్పి ఉద్దీపనలకు నోకిసెప్టర్‌లను సున్నితత్వం చేయడానికి దారితీస్తుంది 25–27. ఇంకా, TLR7 లిగాండ్ ఇమిక్విమోడ్ ద్వారా సెన్సరీ న్యూరాన్‌ల క్రియాశీలత ఒక దురద నిర్దిష్ట ఇంద్రియ మార్గాన్ని సక్రియం చేయడానికి దారితీస్తుంది 25. ఈ ఫలితాలు వ్యాధికారక-ఉత్పన్న కారకాల ద్వారా న్యూరాన్‌లను ప్రత్యక్షంగా క్రియాశీలం చేయడం వల్ల ఇన్‌ఫెక్షన్-సంబంధిత నొప్పి మరియు దురద పాక్షికంగా ఉండవచ్చు. న్యూరోనల్ సిగ్నలింగ్ అణువుల పరిధీయ విడుదల ద్వారా రోగనిరోధక కణాలను సక్రియం చేస్తుంది.

 

సెల్యులార్ గాయం సమయంలో విడుదలయ్యే ప్రధాన DAMP/అలార్మిన్ ATP, ఇది నోకిసెప్టర్ న్యూరాన్‌లు మరియు రోగనిరోధక కణాలు 28-30 రెండింటిపై ప్యూరినెర్జిక్ గ్రాహకాలచే గుర్తించబడుతుంది. ప్యూరినెర్జిక్ గ్రాహకాలు రెండు కుటుంబాలతో రూపొందించబడ్డాయి: P2X గ్రాహకాలు, లిగాండ్-గేటెడ్ కేషన్ ఛానెల్‌లు మరియు P2Y గ్రాహకాలు, G-ప్రోటీన్ కపుల్డ్ గ్రాహకాలు. నోకిసెప్టర్ న్యూరాన్‌లలో, ATP యొక్క గుర్తింపు P2X3 ద్వారా సంభవిస్తుంది, ఇది వేగంగా డెన్సిటైజింగ్ కేషన్ కరెంట్‌లు మరియు నొప్పి 28, 30 (Fig. 1)కి దారి తీస్తుంది, అయితే P2Y గ్రాహకాలు TRP మరియు వోల్టేజ్-గేటెడ్ సోడియం ఛానెల్‌ల సున్నితత్వం ద్వారా నోకిసెప్టర్ యాక్టివేషన్‌కు దోహదం చేస్తాయి. మాక్రోఫేజ్‌లలో, P2X7 గ్రాహకాలతో ATP బైండింగ్ హైపర్‌పోలరైజేషన్‌కు దారితీస్తుంది మరియు ఇన్‌ఫ్లమేసమ్ యొక్క దిగువ క్రియాశీలతకు దారితీస్తుంది, ఇది IL-1beta మరియు IL-18 ఉత్పత్తిలో ముఖ్యమైన పరమాణు సముదాయం. గాయం సమయంలో రోగనిరోధక శక్తి, మరియు కొన్ని ఆధారాలు కూడా న్యూరాన్లు ఇన్ఫ్లమేసమ్ మాలిక్యులర్ మెషినరీ యొక్క భాగాలను వ్యక్తపరుస్తాయని సూచిస్తున్నాయి.

 

నోకిసెప్టర్లలో ప్రమాద సంకేతాల యొక్క ఫ్లిప్ సైడ్ రోగనిరోధక కణాల క్రియాశీలతలో TRP ఛానెల్‌ల పాత్ర. TRPV2, TRPV1 యొక్క హోమోలాగ్, హానికరమైన వేడి ద్వారా సక్రియం చేయబడింది, ఇది సహజమైన రోగనిరోధక కణాలలో అధిక స్థాయిలో వ్యక్తీకరించబడుతుంది 32. TRPV2 యొక్క జన్యుపరమైన తొలగింపు మాక్రోఫేజ్ ఫాగోసైటోసిస్‌లో లోపాలకు దారితీసింది మరియు బ్యాక్టీరియా ఇన్‌ఫెక్షన్ల క్లియరెన్స్ 32. మాస్ట్ కణాలు TRPV ఛానెల్‌లను కూడా వ్యక్తపరుస్తాయి, ఇవి నేరుగా మధ్యవర్తిత్వం వహించవచ్చు. వాటి క్షీణత 33. ఎండోజెనస్ డేంజర్ సిగ్నల్స్ రోగనిరోధక కణాలను నోకిసెప్టర్ల మాదిరిగానే సక్రియం చేస్తాయో లేదో నిర్ణయించాల్సి ఉంది.

 

రోగనిరోధక కణాలు మరియు నోకిసెప్టర్ న్యూరాన్‌ల మధ్య కమ్యూనికేషన్ యొక్క కీలక సాధనం సైటోకిన్‌ల ద్వారా. సైటోకిన్ గ్రాహకాల క్రియాశీలత తర్వాత, TRP మరియు వోల్టేజ్-గేటెడ్ ఛానెల్‌లతో సహా మెమ్బ్రేన్ ప్రోటీన్‌ల దిగువ ఫాస్ఫోరైలేషన్‌కు దారితీసే ఇంద్రియ న్యూరాన్‌లలో సిగ్నల్ ట్రాన్స్‌డక్షన్ మార్గాలు సక్రియం చేయబడతాయి (Fig. 1). నోకిసెప్టర్ల ఫలితంగా ఏర్పడే సున్నితత్వం అంటే సాధారణంగా హాని చేయని యాంత్రిక మరియు వేడి ఉద్దీపనలు ఇప్పుడు నోకిసెప్టర్లను సక్రియం చేయగలవు. ఇంటర్‌లుకిన్ 1 బీటా మరియు TNF-ఆల్ఫా అనేవి ఇన్‌ఫ్లమేషన్ సమయంలో సహజసిద్ధమైన రోగనిరోధక కణాల ద్వారా విడుదలయ్యే రెండు ముఖ్యమైన సైటోకిన్‌లు. IL-1beta మరియు TNF-ఆల్ఫా నేరుగా నోకిసెప్టర్ల ద్వారా గ్రహించబడతాయి, ఇవి కాగ్నేట్ గ్రాహకాలను వ్యక్తపరుస్తాయి, p38 మ్యాప్ కైనేస్‌ల క్రియాశీలతను ప్రేరేపిస్తాయి, ఇది మెమ్బ్రేన్ ఎక్సైటిబిలిటీ 34–36ను పెంచుతుంది. నరాల పెరుగుదల కారకం (NGF) మరియు ప్రోస్టాగ్లాండిన్ E(2) కూడా రోగనిరోధక కణాల నుండి విడుదలయ్యే ప్రధాన తాపజనక మధ్యవర్తులు, ఇవి సెన్సిటైజేషన్‌కు కారణమయ్యే పరిధీయ ఇంద్రియ న్యూరాన్‌లపై నేరుగా పనిచేస్తాయి. రోగనిరోధక కారకాల ద్వారా నోకిసెప్టర్ సెన్సిటైజేషన్ యొక్క ముఖ్యమైన ప్రభావం, పెరిఫెరల్ టెర్మినల్స్ వద్ద న్యూరోపెప్టైడ్‌ల యొక్క పెరిగిన విడుదల, ఇది రోగనిరోధక కణాలను మరింత సక్రియం చేస్తుంది, తద్వారా సానుకూల స్పందన లూప్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు వాపును సులభతరం చేస్తుంది.

 

సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక శక్తి యొక్క ఇంద్రియ నాడీ వ్యవస్థ నియంత్రణ

 

వాపు యొక్క ప్రారంభ దశలలో, సెన్సరీ న్యూరాన్లు కణజాల నివాస మాస్ట్ కణాలు మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలకు సిగ్నల్ ఇస్తాయి, ఇవి రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను ప్రారంభించడంలో ముఖ్యమైన సహజ రోగనిరోధక కణాలు (Fig. 2). శరీర నిర్మాణ సంబంధమైన అధ్యయనాలు మాస్ట్ కణాలతో పాటు డెన్డ్రిటిక్ కణాలతో టెర్మినల్స్ యొక్క ప్రత్యక్ష అమరికను చూపించాయి మరియు నోకిసెప్టర్ల నుండి విడుదలయ్యే న్యూరోపెప్టైడ్‌లు ఈ కణాలలో డీగ్రాన్యులేషన్ లేదా సైటోకిన్ ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించగలవు 7, 9, 37. ఈ పరస్పర చర్య అలెర్జీ వాయుమార్గంలో ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది. వాపు మరియు చర్మశోథ 10-12.

 

మంట యొక్క ప్రభావ దశలో, రోగనిరోధక కణాలు గాయం యొక్క నిర్దిష్ట ప్రదేశానికి తమ మార్గాన్ని కనుగొనవలసి ఉంటుంది. ఇంద్రియ న్యూరాన్లు, న్యూరోపెప్టైడ్స్, కెమోకిన్లు మరియు గ్లుటామేట్ నుండి విడుదలైన అనేక మధ్యవర్తులు, న్యూట్రోఫిల్స్, ఇసినోఫిల్స్, మాక్రోఫేజ్‌లు మరియు T-కణాలకు కెమోటాక్టిక్‌గా ఉంటాయి మరియు రోగనిరోధక కణాల హోమింగ్ 6, 38-41 (Fig. 2)ను సులభతరం చేసే ఎండోథెలియల్ సంశ్లేషణను మెరుగుపరుస్తాయి. ఇంకా, న్యూరోపెప్టైడ్‌లు నేరుగా యాంటీమైక్రోబయాల్ ఫంక్షన్‌లను కలిగి ఉండవచ్చు కాబట్టి, న్యూరాన్‌లు నేరుగా ఎఫెక్టార్ ఫేజ్‌లో పాల్గొనవచ్చని కొన్ని ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి.

 

వివిధ రకాల అడాప్టివ్ ఇమ్యూన్ T కణాల భేదం లేదా స్పెసిఫికేషన్‌కు దోహదపడడం ద్వారా నాడీపరంగా ఉత్పన్నమైన సిగ్నలింగ్ అణువులు మంట రకాన్ని కూడా నిర్దేశించగలవు. ఒక యాంటిజెన్ ఫాగోసైటోస్ చేయబడి, సహజసిద్ధమైన రోగనిరోధక కణాల ద్వారా ప్రాసెస్ చేయబడుతుంది, తర్వాత ఇది సమీప శోషరస కణుపుకి వలసపోతుంది మరియు యాంటిజెనిక్ పెప్టైడ్‌ను నావ్ T కణాలకు అందిస్తుంది. యాంటిజెన్ రకాన్ని బట్టి, సహజమైన రోగనిరోధక కణంపై కాస్టిమ్యులేటరీ అణువులు మరియు నిర్దిష్ట సైటోకిన్‌ల కలయికల ఆధారంగా, నేవ్ T కణాలు నిర్దిష్ట ఉప రకాలుగా పరిపక్వం చెందుతాయి, ఇవి వ్యాధికారక ఉద్దీపనను క్లియర్ చేయడానికి తాపజనక ప్రయత్నాన్ని ఉత్తమంగా అందిస్తాయి. CD4 T కణాలు, లేదా T సహాయక (Th) కణాలను నాలుగు సూత్ర సమూహాలుగా విభజించవచ్చు, Th1, Th2, Th17 మరియు T రెగ్యులేటరీ కణాలు (ట్రెగ్). Th1 కణాలు ప్రధానంగా కణాంతర సూక్ష్మజీవులు మరియు అవయవ-నిర్దిష్ట స్వయం ప్రతిరక్షక వ్యాధులకు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను నియంత్రించడంలో పాల్గొంటాయి; హెల్మిన్త్స్ వంటి ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ పాథోజెన్‌లకు వ్యతిరేకంగా రోగనిరోధక శక్తికి Th2 కీలకం మరియు అలెర్జీ ఇన్‌ఫ్లమేటరీ వ్యాధులకు కారణమవుతుంది; బాహ్య కణ బ్యాక్టీరియా మరియు శిలీంధ్రాలు వంటి సూక్ష్మజీవుల సవాళ్లకు వ్యతిరేకంగా రక్షణలో Th17 కణాలు ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తాయి; ట్రెగ్ కణాలు స్వీయ సహనాన్ని నిర్వహించడంలో మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను నియంత్రించడంలో పాల్గొంటాయి. ఈ T సెల్ పరిపక్వత ప్రక్రియ ఇంద్రియ న్యూరానల్ మధ్యవర్తులచే ఎక్కువగా ప్రభావితమైనట్లు కనిపిస్తుంది. CGRP మరియు VIP వంటి న్యూరోపెప్టైడ్‌లు డెన్డ్రిటిక్ కణాలను Th2-రకం రోగనిరోధక శక్తి వైపు మొగ్గు చూపుతాయి మరియు నిర్దిష్ట సైటోకైన్‌ల ఉత్పత్తిని ప్రోత్సహించడం మరియు ఇతరులను నిరోధించడం ద్వారా అలాగే స్థానిక శోషరస కణుపులకు డెన్డ్రిటిక్ కణాల వలసలను తగ్గించడం లేదా పెంచడం ద్వారా Th1-రకం రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించవచ్చు. , 8, 10. సెన్సరీ న్యూరాన్‌లు కూడా అలెర్జీ (ప్రధానంగా Th43 నడిచే) వాపుకు కారణమవుతాయి 2, 17, అంటే ఇన్ఫ్లమేటరీ రిజల్యూషన్‌ను నియంత్రించడంలో న్యూరాన్‌లు కూడా పాల్గొంటాయి. పెద్దప్రేగు శోథ మరియు సోరియాసిస్ వంటి ఇమ్యునోపాథాలజీలలో, P వంటి న్యూరోనల్ మధ్యవర్తుల దిగ్బంధనం T సెల్ మరియు రోగనిరోధక మధ్యవర్తిత్వ నష్టాన్ని 1-2 గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది, అయితే ఒక మధ్యవర్తిని వ్యతిరేకించడం అనేది న్యూరోజెనిక్ వాపుపై పరిమిత ప్రభావాన్ని మాత్రమే కలిగి ఉంటుంది.

 

పరిధీయ ఇంద్రియ నరాల ఫైబర్‌ల నుండి విడుదలయ్యే సిగ్నలింగ్ అణువులు చిన్న రక్త నాళాలను మాత్రమే కాకుండా, కీమోటాక్సిస్, హోమింగ్, పరిపక్వత మరియు రోగనిరోధక కణాల క్రియాశీలతను కూడా నియంత్రిస్తాయని పరిగణనలోకి తీసుకుంటే, న్యూరో-ఇమ్యూన్ ఇంటరాక్షన్‌లు గతంలో అనుకున్నదానికంటే చాలా క్లిష్టంగా ఉన్నాయని స్పష్టమవుతోంది (Fig. . 2). ఇంకా, ఇది వ్యక్తిగత నాడీ మధ్యవర్తులు కాదు, వివిధ దశలు మరియు రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనల రకాలను ప్రభావితం చేసే నోకిసెప్టర్ల నుండి విడుదలయ్యే సిగ్నలింగ్ అణువుల నిర్దిష్ట కలయికలు అని చాలా ఊహించవచ్చు.

 

రోగనిరోధక శక్తి యొక్క అటానమిక్ రిఫ్లెక్స్ నియంత్రణ

 

పరిధీయ రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనల నియంత్రణలో కోలినెర్జిక్ అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థ రిఫ్లెక్స్ సర్క్యూట్ పాత్ర కూడా ప్రముఖంగా కనిపిస్తుంది 46. వాగస్ అనేది మెదడు వ్యవస్థను విసెరల్ అవయవాలతో కలిపే ప్రధాన పారాసింపథెటిక్ నాడి. కెవిన్ ట్రేసీ మరియు ఇతరులు చేసిన పని సెప్టిక్ షాక్ మరియు ఎండోటాక్సేమియాలో శక్తివంతమైన సాధారణీకరించిన యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రతిస్పందనలను సూచిస్తుంది, ఇది పెరిఫెరల్ మాక్రోఫేజెస్ 47-49 యొక్క అణచివేతకు దారితీసే ఎఫెరెంట్ వాగల్ నరాల చర్య ద్వారా ప్రేరేపించబడింది. వాగస్ ప్లీహాన్ని కనిపెట్టే పరిధీయ అడ్రినెర్జిక్ సెలియాక్ గ్యాంగ్లియన్ న్యూరాన్‌లను సక్రియం చేస్తుంది, ఇది ఎసిటైల్‌కోలిన్ యొక్క దిగువ విడుదలకు దారితీస్తుంది, ఇది ప్లీహము మరియు జీర్ణశయాంతర ప్రేగులలోని మాక్రోఫేజ్‌లపై ఆల్ఫా-7 నికోటినిక్ గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది. ఇది JAK2/STAT3 SOCS3 సిగ్నలింగ్ పాత్‌వే యొక్క క్రియాశీలతను ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది TNF-ఆల్ఫా ట్రాన్స్‌క్రిప్షన్‌ను శక్తివంతంగా అణిచివేస్తుంది 47. అడ్రినెర్జిక్ సెలియాక్ గ్యాంగ్లియన్ కూడా నేరుగా ఎసిటైల్కోలిన్ ఉత్పత్తి మెమరీ T కణాల ఉపసమితితో కమ్యూనికేట్ చేస్తుంది, ఇది 48 ఇన్ఫ్లమేటరీ మాక్రోఫేజ్‌లను అణిచివేస్తుంది.

 

మార్పులేని సహజ కిల్లర్ T కణాలు (iNKT) పెప్టైడ్ యాంటిజెన్‌లకు బదులుగా CD1d సందర్భంలో సూక్ష్మజీవుల లిపిడ్‌లను గుర్తించే T కణాల యొక్క ప్రత్యేక ఉపసమితి. NKT కణాలు అంటు వ్యాధికారక మరియు దైహిక రోగనిరోధక శక్తిని నియంత్రించడంలో పాల్గొనే కీలక లింఫోసైట్ జనాభా. NKT కణాలు ప్రధానంగా ప్లీహము మరియు కాలేయం యొక్క వాస్కులేచర్ మరియు సైనసాయిడ్ల ద్వారా నివసిస్తాయి మరియు ట్రాఫిక్ చేస్తాయి. కాలేయంలోని సానుభూతిగల బీటా-అడ్రినెర్జిక్ నరాలు నేరుగా NKT సెల్ యాక్టివిటీని మాడ్యులేట్ చేయడానికి సంకేతం 50. మౌస్ మోడల్ స్ట్రోక్ (MCAO) సమయంలో, కాలేయం NKT సెల్ మొబిలిటీ దృశ్యమానంగా అణచివేయబడింది, ఇది సానుభూతి లేని లేదా బీటా-అడ్రినెర్జిక్ వ్యతిరేకులచే తిరగబడింది. ఇంకా, NKT కణాలపై నోరాడ్రెనెర్జిక్ న్యూరాన్‌ల యొక్క ఈ రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే చర్య దైహిక సంక్రమణ మరియు ఊపిరితిత్తుల గాయం పెరుగుదలకు దారితీసింది. అందువల్ల, అటానమిక్ న్యూరాన్‌ల నుండి వచ్చే ఎఫెరెంట్ సిగ్నల్‌లు శక్తివంతమైన ఇమ్యునో-అణచివేతకు మధ్యవర్తిత్వం వహించగలవు.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

డాక్టర్ అలెక్స్ జిమెనెజ్ యొక్క అంతర్దృష్టి

న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ అనేది నాడీ వ్యవస్థ ద్వారా ఉత్పన్నమయ్యే స్థానిక తాపజనక ప్రతిస్పందన. మైగ్రేన్, సోరియాసిస్, ఉబ్బసం, ఫైబ్రోమైయాల్జియా, తామర, రోసేసియా, డిస్టోనియా మరియు బహుళ రసాయన సున్నితత్వం వంటి అనేక రకాల ఆరోగ్య సమస్యల వ్యాధికారక ఉత్పత్తిలో ఇది ప్రాథమిక పాత్ర పోషిస్తుందని నమ్ముతారు. పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థతో సంబంధం ఉన్న న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ విస్తృతంగా పరిశోధించబడినప్పటికీ, కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలోని న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ భావనకు ఇంకా పరిశోధన అవసరం. అయితే అనేక పరిశోధన అధ్యయనాల ప్రకారం, న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్‌కు మెగ్నీషియం లోపాలు ప్రధాన కారణమని నమ్ముతారు. కింది కథనం నాడీ వ్యవస్థలో న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ యొక్క మెకానిజమ్‌ల యొక్క అవలోకనాన్ని ప్రదర్శిస్తుంది, ఇది నాడీ వ్యవస్థకు సంబంధించిన వివిధ రకాల ఆరోగ్య సమస్యలకు సంరక్షణ కోసం ఉత్తమ చికిత్సా విధానాన్ని నిర్ణయించడంలో ఆరోగ్య సంరక్షణ నిపుణులకు సహాయపడవచ్చు.

 

తీర్మానాలు

 

వాపు మరియు రోగనిరోధక వ్యవస్థ (Fig. 4) నియంత్రించడంలో సోమాటోసెన్సరీ మరియు అటానమిక్ నాడీ వ్యవస్థల సంబంధిత నిర్దిష్ట పాత్రలు ఏమిటి? నోకిసెప్టర్ల క్రియాశీలత స్థానిక ఆక్సాన్ రిఫ్లెక్స్‌లకు దారి తీస్తుంది, ఇది స్థానికంగా రోగనిరోధక కణాలను రిక్రూట్ చేస్తుంది మరియు సక్రియం చేస్తుంది మరియు అందువలన, ప్రధానంగా ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ మరియు ప్రాదేశికంగా పరిమితం చేయబడుతుంది. దీనికి విరుద్ధంగా, స్వయంప్రతిపత్తి ప్రేరణ కాలేయం మరియు ప్లీహములోని రోగనిరోధక కణాల కొలనులను ప్రభావితం చేయడం ద్వారా దైహిక రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించడానికి దారితీస్తుంది. ఇమ్యునోసప్రెసివ్ వాగల్ కోలినెర్జిక్ రిఫ్లెక్స్ సర్క్యూట్ యొక్క ట్రిగ్గరింగ్‌కు దారితీసే అంచులోని అఫ్ఫెరెంట్ సిగ్నలింగ్ మెకానిజమ్స్ సరిగా అర్థం కాలేదు. అయినప్పటికీ, 80-90% వాగల్ ఫైబర్‌లు ప్రాధమిక అనుబంధ సెన్సరీ ఫైబర్‌లు, అందువల్ల విసెరా నుండి వచ్చే సంకేతాలు, రోగనిరోధక కణాల ద్వారా ఎక్కువగా నడపబడతాయి, మెదడు వ్యవస్థలో ఇంటర్న్‌యూరాన్‌ల క్రియాశీలతకు దారితీయవచ్చు మరియు వాటి ద్వారా ఎఫెరెంట్ వాగల్ ఫైబర్స్‌లో అవుట్‌పుట్‌కి దారితీయవచ్చు.

 

మూర్తి 4 ఇంద్రియ మరియు స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థలు | ఎల్ పాసో, TX చిరోప్రాక్టర్

మూర్తి 21: ఇంద్రియ మరియు స్వయంప్రతిపత్త నాడీ వ్యవస్థలు వరుసగా స్థానిక మరియు దైహిక రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను మాడ్యులేట్ చేస్తాయి. ఎపిథీలియల్ ఉపరితలాలను ఆవిష్కరించే నోకిసెప్టర్లు (ఉదా. చర్మం మరియు ఊపిరితిత్తులు) స్థానికీకరించిన తాపజనక ప్రతిస్పందనలను ప్రేరేపిస్తాయి, మాస్ట్ కణాలు మరియు డెన్డ్రిటిక్ కణాలను సక్రియం చేస్తాయి. అలెర్జీ వాయుమార్గ వాపు, చర్మశోథ మరియు రుమటాయిడ్ ఆర్థరైటిస్‌లో, నోకిసెప్టర్ న్యూరాన్‌లు మంటను నడపడంలో పాత్ర పోషిస్తాయి. దీనికి విరుద్ధంగా, విసెరల్ అవయవాలను (ఉదా ప్లీహము మరియు కాలేయం) ఆవిష్కరించే స్వయంప్రతిపత్త సర్క్యూట్‌లు మాక్రోఫేజ్ మరియు NKT సెల్ యాక్టివేషన్‌ను నిరోధించడం ద్వారా దైహిక రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలను నియంత్రిస్తాయి. స్ట్రోక్ మరియు సెప్టిక్ ఎండోటాక్సేమియాలో, ఈ న్యూరాన్లు రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గించే పాత్రను పోషిస్తాయి.

 

సాధారణంగా, ఇన్ఫెక్షన్, అలెర్జీ ప్రతిచర్యలు లేదా ఆటో-ఇమ్యూన్ పాథాలజీల సమయంలో మంట యొక్క సమయం మరియు స్వభావం, పాల్గొన్న రోగనిరోధక కణాల వర్గాల ద్వారా నిర్వచించబడుతుంది. వివిధ రకాల రోగనిరోధక కణాలు ఇంద్రియ మరియు స్వయంప్రతిపత్త సంకేతాల ద్వారా నియంత్రించబడుతున్నాయని తెలుసుకోవడం చాలా ముఖ్యం. నోకిసెప్టర్లు మరియు అటానమిక్ న్యూరాన్ల నుండి ఏ మధ్యవర్తులను విడుదల చేయవచ్చనే క్రమబద్ధమైన అంచనా మరియు వివిధ సహజమైన మరియు అనుకూల రోగనిరోధక కణాల ద్వారా గ్రాహకాల యొక్క వ్యక్తీకరణ ఈ ప్రశ్నను పరిష్కరించడంలో సహాయపడవచ్చు.

 

పరిణామ సమయంలో, కణాలు పూర్తిగా భిన్నమైన అభివృద్ధి వంశాలను కలిగి ఉన్నప్పటికీ, సహజమైన రోగనిరోధక శక్తి మరియు నోకిసెప్షన్ రెండింటికీ ఇలాంటి ప్రమాదాన్ని గుర్తించే పరమాణు మార్గాలు అభివృద్ధి చెందాయి. PRRలు మరియు హానికరమైన లిగాండ్-గేటెడ్ అయాన్ ఛానెల్‌లను ఇమ్యునాలజిస్ట్‌లు మరియు న్యూరోబయాలజిస్టులు విడివిడిగా అధ్యయనం చేస్తారు, ఈ రెండు ఫీల్డ్‌ల మధ్య రేఖ ఎక్కువగా అస్పష్టంగా ఉంది. కణజాల నష్టం మరియు వ్యాధికారక సంక్రమణ సమయంలో, ప్రమాద సంకేతాల విడుదల పరిధీయ న్యూరాన్లు మరియు రోగనిరోధక కణాల సంక్లిష్ట ద్వి దిశాత్మక కమ్యూనికేషన్ మరియు సమీకృత హోస్ట్ రక్షణతో సమన్వయంతో క్రియాశీలతకు దారితీసే అవకాశం ఉంది. పర్యావరణంతో ఇంటర్‌ఫేస్‌లో నోకిసెప్టర్ల యొక్క శరీర నిర్మాణ సంబంధమైన స్థానం, నాడీ ట్రాన్స్‌డక్షన్ వేగం మరియు రోగనిరోధక-నటన మధ్యవర్తుల యొక్క శక్తివంతమైన కాక్‌టెయిల్‌లను విడుదల చేసే సామర్థ్యం పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థను సహజమైన రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను చురుకుగా మాడ్యులేట్ చేయడానికి మరియు దిగువ అనుకూల రోగనిరోధక శక్తిని సమన్వయం చేయడానికి అనుమతిస్తుంది. దీనికి విరుద్ధంగా, నోకిసెప్టర్లు రోగనిరోధక మధ్యవర్తులకు అత్యంత సున్నితంగా ఉంటాయి, ఇవి న్యూరాన్‌లను సక్రియం చేస్తాయి మరియు సున్నితం చేస్తాయి. న్యూరోజెనిక్ మరియు రోగనిరోధక-మధ్యవర్తిత్వ వాపు అనేది స్వతంత్ర సంస్థలు కాదు కానీ ముందస్తు హెచ్చరిక పరికరాలుగా కలిసి పనిచేస్తాయి. అయినప్పటికీ, ఆస్తమా, సోరియాసిస్ లేదా పెద్దప్రేగు శోథ వంటి అనేక రోగనిరోధక వ్యాధుల యొక్క పాథోఫిజియాలజీలో మరియు బహుశా ఎటియాలజీలో పరిధీయ నాడీ వ్యవస్థ కూడా ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషిస్తుంది, ఎందుకంటే రోగనిరోధక వ్యవస్థను సక్రియం చేయగల దాని సామర్థ్యం రోగలక్షణ వాపును 15-17 పెంచుతుంది. రోగనిరోధక రుగ్మతలకు చికిత్సలో నోకిసెప్టర్లను అలాగే రోగనిరోధక కణాలను లక్ష్యంగా చేసుకోవడం అవసరం కావచ్చు.

 

రసీదులు

 

మద్దతు కోసం మేము NIHకి ధన్యవాదాలు (2R37NS039518).

 

ముగింపులో,హోస్ట్ డిఫెన్స్ మరియు ఇమ్యునోపాథాలజీ విషయానికి వస్తే న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ పాత్రను అర్థం చేసుకోవడం వివిధ రకాల నాడీ వ్యవస్థ ఆరోగ్య సమస్యలకు సరైన చికిత్సా విధానాన్ని నిర్ణయించడంలో అవసరం. రోగనిరోధక కణాలతో పరిధీయ నాడీకణాల పరస్పర చర్యలను చూడటం ద్వారా, ఆరోగ్య సంరక్షణ నిపుణులు హోస్ట్ రక్షణను పెంచడానికి మరియు ఇమ్యునో పాథాలజీని అణచివేయడానికి మరింత సహాయపడటానికి చికిత్సా విధానాలను ముందుకు తీసుకెళ్లవచ్చు. ఇతర నరాల గాయం ఆరోగ్య సమస్యలతో పాటు, నరాలవ్యాధి యొక్క క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీని అర్థం చేసుకోవడంలో రోగులకు సహాయం చేయడం పై కథనం యొక్క ఉద్దేశ్యం. నేషనల్ సెంటర్ ఫర్ బయోటెక్నాలజీ ఇన్ఫర్మేషన్ (NCBI) నుండి సూచించబడిన సమాచారం. మా సమాచారం యొక్క పరిధి చిరోప్రాక్టిక్ అలాగే వెన్నెముక గాయాలు మరియు పరిస్థితులకు పరిమితం చేయబడింది. విషయం గురించి చర్చించడానికి, దయచేసి డాక్టర్ జిమెనెజ్‌ని అడగడానికి సంకోచించకండి లేదా మమ్మల్ని సంప్రదించండి915-850-0900 .

 

డా. అలెక్స్ జిమెనెజ్చే నిర్వహించబడింది

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

అదనపు అంశాలు: వెన్నునొప్పి

 

వెన్నునొప్పి ప్రపంచవ్యాప్తంగా వైకల్యానికి మరియు పనిలో తప్పిపోవడానికి అత్యంత ప్రబలమైన కారణాలలో ఒకటి. వాస్తవానికి, డాక్టర్ కార్యాలయ సందర్శనలకు వెన్నునొప్పి రెండవ అత్యంత సాధారణ కారణం అని ఆపాదించబడింది, ఇది ఎగువ శ్వాసకోశ ఇన్ఫెక్షన్ల కంటే ఎక్కువగా ఉంటుంది. జనాభాలో సుమారు 80 శాతం మంది తమ జీవితాంతం కనీసం ఒక్కసారైనా వెన్నునొప్పిని అనుభవిస్తారు. వెన్నెముక అనేది ఇతర మృదు కణజాలాలలో ఎముకలు, కీళ్ళు, స్నాయువులు మరియు కండరాలతో కూడిన సంక్లిష్టమైన నిర్మాణం. దీని కారణంగా, గాయాలు మరియు/లేదా తీవ్రమైన పరిస్థితులు, వంటి హెర్నియేటెడ్ డిస్క్లు, చివరికి వెన్నునొప్పి యొక్క లక్షణాలకు దారితీయవచ్చు. స్పోర్ట్స్ గాయాలు లేదా ఆటోమొబైల్ ప్రమాద గాయాలు తరచుగా వెన్నునొప్పికి చాలా తరచుగా కారణం, అయినప్పటికీ, కొన్నిసార్లు సరళమైన కదలికలు బాధాకరమైన ఫలితాలను కలిగి ఉంటాయి. అదృష్టవశాత్తూ, చిరోప్రాక్టిక్ కేర్ వంటి ప్రత్యామ్నాయ చికిత్సా ఎంపికలు వెన్నెముక సర్దుబాట్లు మరియు మాన్యువల్ మానిప్యులేషన్‌ల ద్వారా వెన్నునొప్పిని తగ్గించడంలో సహాయపడతాయి, చివరికి నొప్పి నివారణను మెరుగుపరుస్తాయి.

 

 

 

కార్టూన్ పేపర్‌బాయ్ బిగ్ న్యూస్ యొక్క బ్లాగ్ చిత్రం

 

 

అదనపు ముఖ్యమైన అంశం: నడుము నొప్పి నిర్వహణ

 

మరిన్ని అంశాలు: అదనపు అదనపు: దీర్ఘకాలిక నొప్పి & చికిత్సలు

 

ఖాళీ
ప్రస్తావనలు
1సౌయర్ SK, రీహ్ PW, బోవ్ GM. విట్రోలోని ఎలుక తుంటి అనగా తొడ వెనుక భాగపు నరములు నరాల నుండి హానికరమైన వేడి-ప్రేరిత CGRP విడుదల.యుర్ జె న్యూరోస్కీ2001;14:1203-1208.[పబ్మెడ్]
2ఎడ్విన్సన్ L, ఎక్మాన్ R, జాన్సెన్ I, మెక్‌కల్లోచ్ J, ఉడ్మాన్ R. కాల్సిటోనిన్ జన్యు సంబంధిత పెప్టైడ్ మరియు సెరిబ్రల్ రక్త నాళాలు: పంపిణీ మరియు వాసోమోటార్ ప్రభావాలు.J సెరెబ్ బ్లడ్ ఫ్లో మెటాబ్1987;7:720-728.[పబ్మెడ్]
3మెక్‌కార్మాక్ DG, మాక్ JC, కూపే MO, బర్న్స్ PJ. కాల్సిటోనిన్ జన్యు సంబంధిత పెప్టైడ్ వాసోడైలేషన్ ఆఫ్ హ్యూమన్ పల్మనరీ నాళాలు.J Appl ఫిజియోల్1989;67:1265-1270.[పబ్మెడ్]
4శారియా A. ఇంద్రియ నరాల ఫైబర్‌లలోని P పదార్ధం ఉష్ణ గాయం తర్వాత ఎలుక వెనుక పావులో ఎడెమా అభివృద్ధికి దోహదపడుతుంది.Br J ఫార్మాకోల్1984;82:217-222.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
5బ్రెయిన్ SD, విలియమ్స్ TJ. టాచీకినిన్‌లు మరియు కాల్సిటోనిన్ జెనరేలేటెడ్ పెప్టైడ్ మధ్య సంకర్షణలు ఎలుక చర్మంలో ఎడెమా ఏర్పడటానికి మరియు రక్త ప్రసరణ యొక్క మాడ్యులేషన్‌కు దారితీస్తాయి.Br J ఫార్మాకోల్1989;97:77-82.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
6ఫ్రైయర్ AD, మరియు ఇతరులు. న్యూరోనల్ ఇటాక్సిన్ మరియు ఎయిర్‌వే హైపర్‌రియాక్టివిటీ మరియు M3 రిసెప్టర్ డిస్‌ఫంక్షన్‌పై CCR2 విరోధి ప్రభావాలు.J క్లిన్ ఇన్వెస్ట్.2006;116:228-236.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
7అన్సెల్ JC, బ్రౌన్ JR, పాయన్ DG, బ్రౌన్ MA. పదార్ధం P మురిన్ మాస్ట్ కణాలలో TNF-ఆల్ఫా జన్యు వ్యక్తీకరణను ఎంపిక చేసి సక్రియం చేస్తుంది.జె ఇమ్యునోల్1993;150:4478-4485.[పబ్మెడ్]
8డింగ్ W, స్టోల్ LL, వాగ్నెర్ JA, గ్రాన్‌స్టెయిన్ RD. కాల్సిటోనిన్ జన్యు-సంబంధిత పెప్టైడ్ లాంగర్‌హాన్స్ కణాలను Th2-రకం రోగనిరోధక శక్తి వైపు పక్షపాతం చేస్తుంది.జె ఇమ్యునోల్2008;181:6020-6026.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
9హోసోయ్ J, మరియు ఇతరులు. కాల్సిటోనిన్ జన్యువు-సంబంధిత పెప్టైడ్‌ను కలిగి ఉన్న నరాల ద్వారా లాంగర్‌హాన్స్ కణ పనితీరును నియంత్రించడం.ప్రకృతి1993;363:159-163.[పబ్మెడ్]
10మికామి ఎన్, మరియు ఇతరులు. కాల్సిటోనిన్ జన్యు-సంబంధిత పెప్టైడ్ చర్మసంబంధమైన రోగనిరోధక శక్తి యొక్క ముఖ్యమైన నియంత్రకం: డెన్డ్రిటిక్ సెల్ మరియు T సెల్ ఫంక్షన్‌లపై ప్రభావం.జె ఇమ్యునోల్2011;186:6886-6893.[పబ్మెడ్]
11రోచ్లిట్జర్ S, మరియు ఇతరులు. న్యూరోపెప్టైడ్ కాల్సిటోనిన్ జన్యు సంబంధిత పెప్టైడ్ డెన్డ్రిటిక్ సెల్ ఫంక్షన్‌ను మాడ్యులేట్ చేయడం ద్వారా అలెర్జీ వాయుమార్గ వాపును ప్రభావితం చేస్తుంది.క్లిన్ ఎక్స్ అలర్జీ.2011;41:1609-1621.[పబ్మెడ్]
12సైఫెర్ట్ JM, మరియు ఇతరులు. యాంటిజెన్-మెడియేటెడ్ బ్రోంకోకాన్‌స్ట్రిక్షన్ కోసం మాస్ట్ సెల్స్ మరియు న్యూరాన్‌ల మధ్య సహకారం అవసరం.జె ఇమ్యునోల్2009;182:7430-7439.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
13లెవిన్ JD, మరియు ఇతరులు. ఇంట్రాన్యూరోనల్ పదార్ధం P ప్రయోగాత్మక ఆర్థరైటిస్ యొక్క తీవ్రతకు దోహదం చేస్తుందిసైన్స్1984;226:547-549.[పబ్మెడ్]
14లెవిన్ JD, ఖాసర్ SG, గ్రీన్ PG. న్యూరోజెనిక్ ఇన్ఫ్లమేషన్ మరియు ఆర్థరైటిస్.ఆన్ NY అకాడ్ సైన్స్2006;1069:155-167.[పబ్మెడ్]
15ఎంగెల్ MA, మరియు ఇతరులు. TRPA1 మరియు పదార్ధం P ఎలుకలలో పెద్దప్రేగు శోథను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తాయిగ్యాస్ట్రోఎంటరాలజీ.2011;141:1346-1358.[పబ్మెడ్]
16ఓస్ట్రోవ్స్కీ SM, బెల్కాడి A, లాయిడ్ CM, డయాకోను D, వార్డ్ NL. సోరియాసిఫార్మ్ మౌస్ స్కిన్ యొక్క కటానియస్ డెనర్వేషన్ ఇంద్రియ న్యూరోపెప్టైడ్-ఆధారిత పద్ధతిలో అకాంథోసిస్ మరియు వాపును మెరుగుపరుస్తుంది.J ఇన్వెస్ట్ డెర్మటోల్2011;131:1530-1538.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
17కాసెరెస్ AI, మరియు ఇతరులు. ఆస్తమాలో వాయుమార్గ వాపు మరియు హైపర్‌రియాక్టివిటీకి అవసరమైన ఇంద్రియ న్యూరానల్ అయాన్ ఛానల్Proc Natl Acad Sci US A2009;106:9099-9104.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
18కాటెరినా MJ, మరియు ఇతరులు. క్యాప్సైసిన్ రిసెప్టర్ లేని ఎలుకలలో బలహీనమైన నోకిసెప్షన్ మరియు నొప్పి సంచలనంసైన్స్2000;288:306-313.[పబ్మెడ్]
19బెస్సాక్ BF, మరియు ఇతరులు. ట్రాన్సియెంట్ రిసెప్టర్ పొటెన్షియల్ యాంకిరిన్ 1 యాంటీగానిస్ట్‌లు టాక్సిక్ ఇండస్ట్రియల్ ఐసోసైనేట్స్ మరియు టియర్ గ్యాస్‌ల యొక్క హానికరమైన ప్రభావాలను నిరోధిస్తాయి.FASEB J2009;23:1102-1114.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
20క్రజ్-ఒరెంగో ఎల్, మరియు ఇతరులు. అయాన్ ఛానల్ TRPA15 యాక్టివేషన్ ద్వారా 2-డెల్టా PGJ1 ద్వారా ప్రేరేపించబడిన చర్మసంబంధమైన నోకిసెప్షన్.మోల్ నొప్పి.2008;4:30[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
21ట్రెవిసాని M, మరియు ఇతరులు. 4-హైడ్రాక్సినోనెనల్, ఒక అంతర్జాత ఆల్డిహైడ్, చికాకు కలిగించే గ్రాహక TRPA1 యొక్క క్రియాశీలత ద్వారా నొప్పి మరియు న్యూరోజెనిక్ వాపును కలిగిస్తుంది.Proc Natl Acad Sci US A2007;104:13519-13524.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
22జాన్వే CA, Jr, Medzhitov R. పరిచయం: అనుకూల రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనలో సహజమైన రోగనిరోధక శక్తి పాత్ర.సెమిన్ ఇమ్యునోల్.1998;10:349-350.[పబ్మెడ్]
23Matzinger P. ప్రమాదం యొక్క సహజమైన భావనఆన్ NY అకాడ్ సైన్స్2002;961:341-342.[పబ్మెడ్]
24బియాంచి ME. DAMPలు, PAMPలు మరియు అలారామిన్‌లు: ప్రమాదం గురించి మనం తెలుసుకోవలసినవన్నీJ ల్యూకోక్ బయోల్2007;81:1-5.[పబ్మెడ్]
25లియు టి, జు జెడ్, పార్క్ సికె, బెర్టా టి, జి ఆర్ఆర్. టోల్ లాంటి రిసెప్టర్ 7 ప్రురిటస్‌ని మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుందినాట్ న్యూరోస్కీ2010;13:1460-1462.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
26డయోజెనెస్ A, ఫెర్రాజ్ CC, అకోపియన్ AN, హెన్రీ MA, హార్గ్రీవ్స్ KM. ట్రైజెమినల్ సెన్సరీ న్యూరాన్‌లలో TLR1 యాక్టివేషన్ ద్వారా LPS TRPV4ని సున్నితం చేస్తుంది.J డెంట్ రెస్2011;90:759-764.[పబ్మెడ్]
27Qi J, మరియు ఇతరులు. డోర్సల్ రూట్ గ్యాంగ్లియన్ న్యూరాన్‌ల TLR స్టిమ్యులేషన్ ద్వారా ప్రేరేపించబడిన బాధాకరమైన మార్గాలు.జె ఇమ్యునోల్2011;186:6417-6426.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
28కాకేన్ DA, మరియు ఇతరులు. మూత్రాశయం హైపోరెఫ్లెక్సియా మరియు P2X3-లోపం ఉన్న ఎలుకలలో నొప్పి-సంబంధిత ప్రవర్తన తగ్గింది.ప్రకృతి2000;407:1011-1015.[పబ్మెడ్]
29మరియథాసన్ S, మరియు ఇతరులు. టాక్సిన్స్ మరియు ATP కి ప్రతిస్పందనగా క్రయోపైరిన్ ఇన్ఫ్లమేసమ్‌ను సక్రియం చేస్తుందిప్రకృతి2006;440:228-232.[పబ్మెడ్]
30సౌస్లోవా V, మరియు ఇతరులు. P2X3 గ్రాహకాలు లేని ఎలుకలలో వార్మ్-కోడింగ్ లోపాలు మరియు అసహజమైన ఇన్ఫ్లమేటరీ నొప్పి.ప్రకృతి2000;407:1015-1017.[పబ్మెడ్]
31డి రివెరో వక్కరి JP, లోటోకి G, మార్సిల్లో AE, డైట్రిచ్ WD, కీనే RW. న్యూరాన్‌లలోని పరమాణు వేదిక వెన్నుపాము గాయం తర్వాత మంటను నియంత్రిస్తుందిJ న్యూరోస్కీ2008;28:3404-3414.[పబ్మెడ్]
32లింక్ TM, మరియు ఇతరులు. మాక్రోఫేజ్ పార్టికల్ బైండింగ్ మరియు ఫాగోసైటోసిస్‌లో TRPV2 కీలక పాత్రను కలిగి ఉంది.నాట్ ఇమ్యునోల్.2010;11:232-239.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
33టర్నర్ H, డెల్ కార్మెన్ KA, స్టోక్స్ A. TRPV ఛానెల్‌లు మరియు మాస్ట్ సెల్ ఫంక్షన్ మధ్య లింక్.హ్యాండ్‌బి ఎక్స్ ఫార్మాకోల్2007:457-471.[పబ్మెడ్]
34బిన్ష్టోక్ AM, మరియు ఇతరులు. నోకిసెప్టర్లు ఇంటర్‌లుకిన్-1బీటా సెన్సార్లుJ న్యూరోస్కీ2008;28:14062-14073.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
35జాంగ్ XC, Kainz V, Burstein R, Levy D. ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్-ఆల్ఫా స్థానిక COX మరియు p38 MAP కినేస్ చర్యల ద్వారా మధ్యవర్తిత్వం వహించిన మెనింజియల్ నోకిసెప్టర్ల యొక్క సున్నితత్వాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది.నొప్పి2011;152:140-149.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
36సమద్ TA, మరియు ఇతరులు. CNSలో కాక్స్-1 యొక్క ఇంటర్‌లుకిన్-2బీటా-మెడియేటెడ్ ఇండక్షన్ ఇన్ఫ్లమేటరీ పెయిన్ హైపర్సెన్సిటివిటీకి దోహదం చేస్తుంది.ప్రకృతి2001;410:471-475.[పబ్మెడ్]
37వెరెస్ TZ, మరియు ఇతరులు. అలెర్జీ వాయుమార్గ వాపులో డెన్డ్రిటిక్ కణాలు మరియు ఇంద్రియ నరాల మధ్య ప్రాదేశిక పరస్పర చర్యలుయామ్ జె రెస్పిర్ సెల్ మోల్ బయోల్.2007;37:553-561.[పబ్మెడ్]
38స్మిత్ CH, బార్కర్ JN, మోరిస్ RW, మెక్‌డొనాల్డ్ DM, లీ TH. న్యూరోపెప్టైడ్‌లు ఎండోథెలియల్ సెల్ సంశ్లేషణ అణువుల యొక్క వేగవంతమైన వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపిస్తాయి మరియు మానవ చర్మంలో గ్రాన్యులోసైటిక్ చొరబాటును పొందుతాయి.జె ఇమ్యునోల్1993;151:3274-3282.[పబ్మెడ్]
39డన్‌జెండోర్ఫర్ S, మీర్‌హోఫర్ C, వైడర్‌మాన్ CJ. మానవ ఇసినోఫిల్స్ యొక్క న్యూరోపెప్టైడ్-ప్రేరిత వలసలలో సిగ్నలింగ్.J ల్యూకోక్ బయోల్1998;64:828-834.[పబ్మెడ్]
40Ganor Y, Besser M, Ben-Zakay N, Unger T, Levite M. హ్యూమన్ T కణాలు ఫంక్షనల్ అయానోట్రోపిక్ గ్లుటామేట్ రిసెప్టర్ GluR3ని వ్యక్తీకరిస్తాయి మరియు గ్లుటామేట్ స్వయంగా లామినిన్ మరియు ఫైబ్రోనెక్టిన్ మరియు కెమోటాక్టిక్ మైగ్రేషన్‌కు సమగ్ర-మధ్యవర్తిత్వ సంశ్లేషణను ప్రేరేపిస్తుంది.జె ఇమ్యునోల్2003;170:4362-4372.[పబ్మెడ్]
41చెపిలేవ్స్కీ RS, మరియు ఇతరులు. గ్యాస్ట్రిన్-విడుదల చేసే పెప్టైడ్ రిసెప్టర్ (GRPR) న్యూట్రోఫిల్స్‌లో కెమోటాక్సిస్‌ను మధ్యవర్తిత్వం చేస్తుంది.Proc Natl Acad Sci US A2011;109:547-552.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
42బ్రోగ్డెన్ KA, గుత్‌మిల్లర్ JM, సాల్జెట్ M, జాస్లోఫ్ M. నాడీ వ్యవస్థ మరియు సహజమైన రోగనిరోధక శక్తి: న్యూరోపెప్టైడ్ కనెక్షన్.నాట్ ఇమ్యునోల్.2005;6:558-564.[పబ్మెడ్]
43జిమెనో ఆర్, మరియు ఇతరులు. సైటోకిన్‌లు మరియు యాక్టివేటెడ్ హెల్పర్ T కణాల మాస్టర్ రెగ్యులేటర్‌ల మధ్య సమతుల్యతపై VIP ప్రభావం.ఇమ్యునాల్ సెల్ బయోల్2011;90:178-186.[పబ్మెడ్]
44రజావి ఆర్, మరియు ఇతరులు. TRPV1+ సెన్సరీ న్యూరాన్లు ఆటో ఇమ్యూన్ డయాబెటిస్‌లో బీటా సెల్ ఒత్తిడిని మరియు ఐలెట్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌ను నియంత్రిస్తాయిసెల్2006;127:1123-1135.[పబ్మెడ్]
45కునిన్ పి, మరియు ఇతరులు. టాచీకినిన్స్ పదార్ధం P మరియు హేమోకినిన్-1 మోనోసైట్‌ల ద్వారా IL-17beta, IL-1 మరియు TNF-వంటి 23A వ్యక్తీకరణను ప్రేరేపించడం ద్వారా మానవ జ్ఞాపకశక్తి Th1 కణాల ఉత్పత్తికి అనుకూలంగా ఉంటాయి.జె ఇమ్యునోల్2011;186:4175-4182.[పబ్మెడ్]
46అండర్సన్ U, ట్రేసీ KJ. ఇమ్యునోలాజికల్ హోమియోస్టాసిస్ రిఫ్లెక్స్ ప్రిన్సిపల్స్అన్నూ రెవ్ ఇమ్యునోల్2011[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
47డి జోంగే WJ, మరియు ఇతరులు. వాగస్ నాడి యొక్క ఉద్దీపన Jak2-STAT3 సిగ్నలింగ్ మార్గాన్ని సక్రియం చేయడం ద్వారా మాక్రోఫేజ్ క్రియాశీలతను పెంచుతుంది.నాట్ ఇమ్యునోల్.2005;6:844-851.[పబ్మెడ్]
48రోసాస్-బల్లినా M, మరియు ఇతరులు. ఎసిటైల్కోలిన్-సింథసైజింగ్ T కణాలు వాగస్ నరాల సర్క్యూట్‌లో నాడీ సంకేతాలను ప్రసారం చేస్తాయి.సైన్స్2011;334:98-101.[PMC ఉచిత వ్యాసం]�[పబ్మెడ్]
49వాంగ్ హెచ్, మరియు ఇతరులు. నికోటినిక్ ఎసిటైల్‌కోలిన్ రిసెప్టర్ ఆల్ఫా7 సబ్‌యూనిట్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌కు అవసరమైన నియంత్రకం.ప్రకృతి2003;421:384-388.[పబ్మెడ్]
50వాంగ్ CH, జెన్నె CN, లీ WY, Leger C, Kubes P. హెపాటిక్ iNKT కణాల ఫంక్షనల్ ఆవిష్కరణ స్ట్రోక్ తర్వాత రోగనిరోధక శక్తిని తగ్గిస్తుంది.సైన్స్2011;334:101-105.[పబ్మెడ్]
అకార్డియన్‌ను మూసివేయండి