ఫేస్టోజెనిక్ నొప్పి, తలనొప్పి, న్యూరోపతిక్ నొప్పి మరియు ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్

ఎల్ పాసో, TX. చిరోప్రాక్టర్ డాక్టర్ అలెగ్జాండర్ జిమెనెజ్ దీర్ఘకాలిక నొప్పిని కలిగించే వివిధ పరిస్థితులను పరిశీలిస్తాడు. వీటితొ పాటు:

• ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్
• ఫేస్టోజెనిక్ నొప్పి
• న్యూరోపతి నొప్పి
• తలనొప్పి

వియుక్త

ఆర్థరైటిస్ నొప్పి అనేది నొప్పి మార్గం యొక్క అన్ని స్థాయిలలో సంక్లిష్టమైన న్యూరోఫిజియోలాజికల్ ప్రాసెసింగ్‌తో కూడిన సంక్లిష్ట దృగ్విషయం. కీళ్ల నొప్పులను తగ్గించడానికి అందుబాటులో ఉన్న చికిత్స ఎంపికలు చాలా పరిమితంగా ఉన్నాయి మరియు చాలా మంది ఆర్థరైటిస్ రోగులు ప్రస్తుత చికిత్సలతో నమ్రత నొప్పి నివారణను మాత్రమే నివేదించారు. మస్క్యులోస్కెలెటల్ నొప్పికి కారణమయ్యే నాడీ యంత్రాంగాల గురించి మంచి అవగాహన మరియు కొత్త లక్ష్యాలను గుర్తించడం భవిష్యత్తులో ఔషధ చికిత్సలను అభివృద్ధి చేయడంలో సహాయపడుతుంది. ఈ కథనం కీళ్ల నొప్పులకు దోహదపడే కారకాలకు సంబంధించిన కొన్ని తాజా పరిశోధనలను సమీక్షిస్తుంది మరియు కానబినాయిడ్స్, ప్రొటీనేజ్-యాక్టివేటెడ్ రిసెప్టర్లు, సోడియం ఛానెల్‌లు, సైటోకిన్‌లు మరియు తాత్కాలిక గ్రాహక సంభావ్య ఛానెల్‌లు వంటి ప్రాంతాలను కవర్ చేస్తుంది. ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ న్యూరోపతిక్ కాంపోనెంట్‌ను కలిగి ఉండవచ్చని ఉద్భవిస్తున్న పరికల్పన కూడా చర్చించబడింది.

పరిచయం

ప్రపంచ ఆరోగ్య సంస్థ మస్క్యులోస్కెలెటల్ డిజార్డర్‌లను ఆధునిక ప్రపంచంలో వైకల్యానికి అత్యంత తరచుగా కారణమని పేర్కొంది, ఇది ముగ్గురిలో ఒకరిని ప్రభావితం చేస్తుంది [1]. మరింత భయంకరమైన విషయం ఏమిటంటే, ఈ వ్యాధుల ప్రాబల్యం పెరుగుతోంది, అయితే వాటి అంతర్లీన కారణాల గురించి మనకున్న జ్ఞానం చాలా ప్రాథమికంగా ఉంది.

Fig. 1 కీళ్ల నొప్పిని మాడ్యులేట్ చేయడానికి తెలిసిన కొన్ని లక్ష్యాలను వివరించే స్కీమాటిక్. అఫెరెంట్ మెకానోసెన్సిటివిటీని మార్చడానికి నరాల టెర్మినల్స్ అలాగే మాస్ట్ సెల్స్ మరియు మాక్రోఫేజ్‌ల నుండి న్యూరోమోడ్యులేటర్లను విడుదల చేయవచ్చు. ఎండోవానిలోయిడ్స్, యాసిడ్ మరియు హానికరమైన వేడి తాత్కాలిక రిసెప్టర్ పొటెన్షియల్ వెనిలాయిడ్ టైప్ 1 (TRPV1) అయాన్ ఛానెల్‌లను సక్రియం చేయగలదు, ఇది ఆల్గోజెనిక్ పదార్ధం P (SP) విడుదలకు దారితీస్తుంది, ఇది తదనంతరం న్యూరోకినిన్-1 (NK1) గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది. ప్రోటీజ్‌లు ప్రోటీజ్-యాక్టివేటెడ్ రిసెప్టర్‌లను (PARలు) చీల్చగలవు మరియు ప్రేరేపిస్తాయి. ఇప్పటివరకు, PAR2 మరియు PAR4 ఉమ్మడి ప్రాథమిక అనుబంధాలను సున్నితం చేయడానికి చూపబడ్డాయి. ఎండోకన్నబినాయిడ్ ఆనందమైడ్ (AE) డిమాండ్‌పై ఉత్పత్తి చేయబడుతుంది మరియు ఫాస్ఫోలిపేస్‌ల ఎంజైమాటిక్ చర్యలో N-అరాకిడోనాయిల్ ఫాస్ఫాటిడైలేథనాలమైన్ (NAPE) నుండి సంశ్లేషణ చేయబడుతుంది. AEలో కొంత భాగం కానబినాయిడ్-1 (CB1) గ్రాహకాలతో బంధిస్తుంది, ఇది న్యూరోనల్ డీసెన్సిటైజేషన్‌కు దారి తీస్తుంది. ఫాటీ యాసిడ్ అమైడ్ హైడ్రోలేస్ (FAAH) ద్వారా ఇథనోలమైన్ (Et) మరియు అరాకిడోనిక్ యాసిడ్ (AA)గా విభజించబడటానికి ముందు అన్‌బౌండ్ AE వేగంగా ఆనందమైడ్ మెమ్బ్రేన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ (AMT) చేత తీసుకోబడుతుంది. సైటోకిన్స్ ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్-?(TNF-?), ఇంటర్‌లుకిన్-6 (IL-6) మరియు ఇంటర్‌లుకిన్1-బీటా (IL-1?) నొప్పి ప్రసారాన్ని మెరుగుపరచడానికి వాటి సంబంధిత గ్రాహకాలతో బంధించగలవు. చివరగా, టెట్రోడోటాక్సిన్ (TTX) -రెసిస్టెంట్ సోడియం చానెల్స్ (Nav1.8) న్యూరోనల్ సెన్సిటైజేషన్‌లో పాల్గొంటాయి.

రోగులు వారి కోసం ఆరాటపడతారు దీర్ఘకాల నొప్పి అదృశ్యం అవ్వడానికి; అయినప్పటికీ, ప్రస్తుతం సూచించిన అనాల్జెసిక్స్ చాలా వరకు అసమర్థమైనవి మరియు అనేక రకాల అవాంఛిత దుష్ప్రభావాలతో కూడి ఉంటాయి. అందువల్ల, ప్రపంచవ్యాప్తంగా మిలియన్ల మంది ప్రజలు కీళ్ల నొప్పుల బలహీనపరిచే ప్రభావాలతో బాధపడుతున్నారు, దీనికి సంతృప్తికరమైన చికిత్స లేదు [2].

100 కంటే ఎక్కువ రకాల ఆర్థరైటిస్‌లు ఆస్టియో ఆర్థరైటిస్ (OA) అత్యంత సాధారణమైనవి. OA అనేది క్రమక్రమంగా క్షీణించిన కీళ్ల వ్యాధి, ఇది దీర్ఘకాలిక నొప్పి మరియు పనితీరును కోల్పోతుంది. సాధారణంగా, OA అనేది దానిపై ఉంచబడిన అధిక శక్తులకు ప్రతిస్పందనగా నష్టాన్ని సమర్థవంతంగా రిపేర్ చేయడంలో ఉమ్మడి అసమర్థత. దీర్ఘకాలిక OA నొప్పిని కలిగి ఉన్న జీవసంబంధమైన మరియు మానసిక సామాజిక కారకాలు బాగా అర్థం కాలేదు, అయినప్పటికీ కొనసాగుతున్న పరిశోధన వ్యాధి లక్షణాల సంక్లిష్ట స్వభావాన్ని విప్పుతుంది [2]. నాన్-స్టెరాయిడ్ యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ డ్రగ్స్ (NSAIDలు) వంటి ప్రస్తుత చికిత్సా విధానాలు కొంత రోగలక్షణ ఉపశమనాన్ని అందిస్తాయి, తక్కువ వ్యవధిలో నొప్పిని తగ్గిస్తాయి, అయితే రోగి యొక్క జీవితకాలం అంతటా నొప్పిని తగ్గించవు. అంతేకాకుండా, అధిక-మోతాదు NSAID లను అనేక సంవత్సరాలుగా పదేపదే తీసుకోలేము, ఇది మూత్రపిండ విషపూరితం మరియు జీర్ణశయాంతర రక్తస్రావానికి దారితీస్తుంది.

సాంప్రదాయకంగా, ఆర్థరైటిస్ పరిశోధన వ్యాధి మార్పు కోసం నవల OA ఔషధాల యొక్క చికిత్సా అభివృద్ధికి ప్రాథమిక లక్ష్యంగా కీలు మృదులాస్థిపై ఎక్కువగా దృష్టి సారించింది. ఈ కొండ్రోజెనిక్ దృష్టి వ్యాధిగ్రస్తులైన కీళ్లలో కొండ్రోసైట్ ప్రవర్తనను ప్రభావితం చేసే క్లిష్టమైన జీవరసాయన మరియు బయోమెకానికల్ కారకాలపై కొత్త వెలుగును నింపింది. అయినప్పటికీ, కీలు మృదులాస్థి అనూరల్ మరియు వాస్కులర్ అయినందున, ఈ కణజాలం OA నొప్పికి మూలం కాకపోవచ్చు. ఈ వాస్తవం, OA రోగులలో కీలు మృదులాస్థి దెబ్బతినడానికి మరియు నొప్పికి మధ్య ఎటువంటి సంబంధం లేదని కనుగొన్నారు [3,4] లేదా OA యొక్క ప్రిలినికల్ నమూనాలు [5], సమర్థవంతమైన నొప్పి నియంత్రణ కోసం మందులను అభివృద్ధి చేయడానికి దృష్టిని మార్చడానికి కారణమయ్యాయి. . ఈ కథనం కీళ్ల నొప్పి పరిశోధనలో తాజా ఫలితాలను సమీక్షిస్తుంది మరియు ఆర్థరైటిస్ నొప్పి నిర్వహణ యొక్క భవిష్యత్తు (Fig. 1లో సంగ్రహించబడింది) అని ఉద్భవిస్తున్న కొన్ని లక్ష్యాలను హైలైట్ చేస్తుంది.

సైటోకైనిన్స్

ఉమ్మడి న్యూరోఫిజియాలజీ అధ్యయనాలలో వివిధ సైటోకిన్‌ల చర్యలు ఇటీవల చాలా ప్రముఖంగా ప్రదర్శించబడ్డాయి. ఇంటర్‌లుకిన్-6 (IL-6), ఉదాహరణకు, ఒక సైటోకిన్, ఇది సాధారణంగా మెమ్బ్రేన్-బౌండ్ IL-6 రిసెప్టర్ (IL-6R)తో బంధిస్తుంది. IL-6 ఒక IL-6/sIL-6R కాంప్లెక్స్‌ను ఉత్పత్తి చేయడానికి కరిగే IL-6R (SIL-6R)తో బంధించడం ద్వారా కూడా సంకేతం చేయవచ్చు. ఈ IL-6/sIL-6R కాంప్లెక్స్ ఒక ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ గ్లైకోప్రొటీన్ సబ్యూనిట్ 130(gp130)కి లైబిండ్ చేస్తుంది, తద్వారా మెమ్బ్రేన్-బౌండ్ IL-6R [6]ని వ్యక్తీకరించని కణాలలో IL-25,26 సిగ్నల్ ఇవ్వడానికి అనుమతిస్తుంది. IL-6 మరియు SIL-6R దైహిక మంట మరియు ఆర్థరైటిస్‌లో కీలక పాత్రధారులు, RA రోగుల సీరం మరియు సైనోవియల్ ఫ్లూయిడ్‌లో రెండింటి యొక్క అధిక నియంత్రణ కనుగొనబడింది. [27,29]. ఇటీవల, వాజ్క్వెజ్ et al.ఎలుక మోకాళ్లలోకి IL-6/sIL-6R సహ-పరిపాలన వాపు-ప్రేరేపిత నొప్పికి కారణమైందని గమనించారు, మోకాలి మరియు ఇతర భాగాల యాంత్రిక ప్రేరణకు వెన్నెముక డోర్సల్ హార్న్ న్యూరాన్‌ల ప్రతిస్పందన పెరుగుదల ద్వారా వెల్లడైంది. వెనుక అవయవము [30]. వెన్నెముకకు స్థానికంగా IL-6/sIL-6R వర్తించినప్పుడు స్పైనల్ న్యూరాన్ హైపెరెక్సిబిలిటీ కూడా కనిపించింది. కరిగే gp130 యొక్క వెన్నెముక అప్లికేషన్ (ఇది IL-6/sIL-6R కాంప్లెక్స్‌లను మాప్ అప్ చేస్తుంది, తద్వారా ట్రాన్స్-సిగ్నలింగ్‌ను తగ్గిస్తుంది) IL-6/sIL-6R-ప్రేరిత సెంట్రల్ సెన్సిటైజేషన్‌ను నిరోధించింది. అయినప్పటికీ, కరిగే gp130 యొక్క తీవ్రమైన అప్లికేషన్ మాత్రమే ఇప్పటికే స్థాపించబడిన ఉమ్మడి వాపుకు న్యూరానల్ ప్రతిస్పందనలను తగ్గించలేదు.

ట్రాన్సియెంట్ రిసెప్టర్ పొటెన్షియల్ (TRP) ఛానెల్‌లు నాన్-సెలెక్టివ్ కేషన్ ఛానెల్‌లు, ఇవి వివిధ ఫిజియోలాజికల్ మరియు పాథోఫిజియోలాజికల్ ప్రక్రియల ఇంటిగ్రేటర్‌లుగా పనిచేస్తాయి. థర్మోసెన్సేషన్, కెమోసెన్సేషన్ మరియు మెకనోసెన్సేషన్‌తో పాటు, TRP ఛానెల్‌లు నొప్పి మరియు వాపు యొక్క మాడ్యులేషన్‌లో పాల్గొంటాయి. ఉదాహరణకు, TRPV1 మోనో ఆర్థరైటిక్ ఎలుకలలో థర్మల్ హైపరాల్జీసియా ఉద్భవించనందున TRP వెనిలాయిడ్-1 (TRPV1) అయాన్ ఛానెల్‌లు కీళ్ల వాపు నొప్పికి దోహదపడతాయని తేలింది [31]. అదేవిధంగా, TRP యాంకిరిన్-1 (TRPA1) అయాన్ ఛానెల్‌లు ఆర్థరైటిక్ మెకానో హైపర్‌సెన్సిటివిటీలో పాల్గొంటాయి, ఎందుకంటే సెలెక్టివ్ యాంటీగోనిస్ట్‌లతో రిసెప్టర్ యొక్క దిగ్బంధనం ఫ్రూండ్స్ పూర్తి సహాయక మోడల్ ఇన్‌ఫ్లమేషన్‌లో మెకానికల్ నొప్పిని అటెన్యూయేట్ చేస్తుంది [32,33]. OA నొప్పి యొక్క న్యూరోట్రాన్స్‌మిషన్‌లో TRPV1 ప్రమేయం ఉందనడానికి మరింత సాక్ష్యం OA యొక్క సోడియం మోనోయోడోఅసిటేట్ మోడల్‌లో న్యూరోనల్ TRPV1 వ్యక్తీకరణను పెంచిన అధ్యయనాల నుండి వచ్చింది [34]. అదనంగా, TRPV1 విరోధి A-889425 యొక్క దైహిక పరిపాలన మోనోయోడోఅసిటేట్ మోడల్‌లో వెన్నెముక-వ్యాప్త డైనమిక్ పరిధి మరియు నోకిసెప్షన్-నిర్దిష్ట న్యూరాన్‌ల యొక్క ప్రేరేపించబడిన మరియు ఆకస్మిక కార్యాచరణను తగ్గించింది [35]. OA నొప్పికి సంబంధించిన సెంట్రల్ సెన్సిటైజేషన్ ప్రక్రియలలో ఎండోవానిలాయిడ్లు పాల్గొనవచ్చని ఈ డేటా సూచిస్తుంది.

TRPV1ని ఎన్కోడ్ చేసే జన్యువులో ప్రస్తుతం కనీసం నాలుగు పాలిమార్ఫిజమ్‌లు ఉన్నాయని తెలిసింది, ఇది అయాన్ ఛానల్ యొక్క నిర్మాణంలో మార్పు మరియు పనితీరు బలహీనపడటానికి దారితీస్తుంది. ఒక నిర్దిష్ట పాలిమార్ఫిజం (rs8065080) TRPV1 యొక్క సున్నితత్వాన్ని క్యాప్సైసిన్‌కి మారుస్తుంది మరియు ఈ పాలిమార్ఫిజమ్‌ను కలిగి ఉన్న వ్యక్తులు థర్మల్ హైపరాల్జీసియాకు తక్కువ సున్నితత్వాన్ని కలిగి ఉంటారు [36]. rs8065080 పాలిమార్ఫిజం ఉన్న OA రోగులు ఈ జన్యు క్రమరాహిత్యం ఆధారంగా మార్పు చెందిన నొప్పి అవగాహనను అనుభవించారో లేదో ఇటీవలి అధ్యయనం పరిశీలించింది. బాధాకరమైన కీళ్లతో బాధపడుతున్న రోగుల కంటే, మోకాలి OA లక్షణం లేని రోగులు rs8065080 జన్యువును మోసుకెళ్లే అవకాశం ఉందని పరిశోధనా బృందం కనుగొంది. [37]. ఈ పరిశీలన OA రోగులకు సాధారణ పనితీరును సూచిస్తుంది; TRPV1 ఛానెల్‌లు కీళ్ల నొప్పుల ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయి మరియు OA నొప్పి అవగాహనలో TRPV1 యొక్క సంభావ్య ప్రమేయాన్ని మళ్లీ ధృవీకరిస్తాయి.

ముగింపు

ఆర్థరైటిస్ నొప్పికి ప్రభావవంతంగా చికిత్స చేయడంలో అవరోధం ఉన్నప్పటికీ, కీళ్ల నొప్పుల తరానికి కారణమయ్యే న్యూరోఫిజియోలాజికల్ ప్రక్రియల గురించి మన అవగాహనలో గొప్ప పురోగతి ఉంది. కొత్త లక్ష్యాలు నిరంతరం కనుగొనబడుతున్నాయి, అదే సమయంలో తెలిసిన మార్గాల వెనుక ఉన్న యంత్రాంగాలు మరింత నిర్వచించబడ్డాయి మరియు శుద్ధి చేయబడుతున్నాయి. కీళ్ల నొప్పులను సాధారణీకరించడానికి ఒక నిర్దిష్ట గ్రాహక లేదా అయాన్ ఛానెల్‌ని లక్ష్యంగా చేసుకోవడం పరిష్కారం కాదు, కానీ వ్యాధి యొక్క నిర్దిష్ట దశలలో వివిధ మధ్యవర్తులను కలిపి ఉపయోగించే పాలీఫార్మసీ విధానం సూచించబడుతుంది. నొప్పి మార్గం యొక్క ప్రతి స్థాయిలో ఫంక్షనల్ సర్క్యూట్రీని విడదీయడం వల్ల కీళ్ల నొప్పులు ఎలా ఉత్పన్నమవుతాయనే దాని గురించి మన జ్ఞానాన్ని మెరుగుపరుస్తుంది. ఉదాహరణకు, కీళ్ల నొప్పుల యొక్క పరిధీయ మధ్యవర్తులను గుర్తించడం వలన జాయింట్‌లో నోకిసెప్షన్‌ను నియంత్రించవచ్చు మరియు వ్యవస్థాగతంగా నిర్వహించబడే ఫార్మాకోథెరపీటిక్స్ యొక్క కేంద్ర దుష్ప్రభావాలను నివారించవచ్చు.

ఫేసెటోజెనిక్ నొప్పి

ఫేస్ సిండ్రోమ్ & ఫేసెటోజెనిక్ నొప్పి

• Facet సిండ్రోమ్ ఇది కటి భాగపు జాయింట్లు మరియు వాటి ఆవిష్కరణలకు సంబంధించిన కీళ్ల రుగ్మత మరియు స్థానిక మరియు ప్రసరించే ఫెటోజెనిక్ నొప్పి రెండింటినీ ఉత్పత్తి చేస్తుంది.
• వెన్నెముక యొక్క అధిక భ్రమణం, పొడిగింపు లేదా వంగడం (పునరావృతమైన మితిమీరిన వినియోగం) కీళ్ల మృదులాస్థికి క్షీణించిన మార్పులకు దారి తీస్తుంది. అదనంగా, ఇది ఇంటర్వర్‌టెబ్రల్ డిస్క్‌తో సహా ఇతర నిర్మాణాలకు క్షీణించిన మార్పులను కలిగి ఉంటుంది.

సెర్వికల్ ఫేస్ సిండ్రోమ్ & ఫేసెటోజెనిక్ నొప్పి

• అక్షసంబంధ మెడ నొప్పి (అరుదుగా భుజాల మీదుగా ప్రసరిస్తుంది), సర్వసాధారణంగా ఏకపక్షంగా ఉంటుంది.
• పొడిగింపు మరియు భ్రమణం యొక్క మరియు/లేదా పరిమితితో నొప్పి
• పాల్పేషన్ మీద సున్నితత్వం
• ఫేస్‌టోజెనిక్ నొప్పిని స్థానికంగా లేదా భుజాలు లేదా పైభాగంలోకి ప్రసరిస్తుంది మరియు హెర్నియేటెడ్ డిస్క్‌గా ముందు లేదా కింద చేయి లేదా వేళ్లలో అరుదుగా ప్రసరిస్తుంది.

లంబార్ ఫేస్ సిండ్రోమ్ & ఫెసిటోజెనిక్ నొప్పి

• దిగువ వెనుక భాగంలో నొప్పి లేదా సున్నితత్వం.
• దిగువ వీపులో వెన్నెముకతో పాటు స్థానిక సున్నితత్వం/దృఢత్వం.
• నొప్పి, దృఢత్వం లేదా నిర్దిష్ట కదలికలతో ఇబ్బంది (నిటారుగా నిలబడటం లేదా కుర్చీలో నుండి లేవడం వంటివి.
• హైపర్ ఎక్స్‌టెన్షన్ మీద నొప్పి
• ఎగువ నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి సూచించబడిన నొప్పి పార్శ్వం, తుంటి మరియు ఎగువ పార్శ్వ తొడ వరకు విస్తరించవచ్చు.
• దిగువ నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి సూచించబడిన నొప్పి తొడ, పార్శ్వంగా మరియు/లేదా వెనుక భాగంలోకి లోతుగా చొచ్చుకుపోతుంది.
• L4-L5 మరియు L5-S1 ముఖ కీళ్ళు దూర పార్శ్వ కాలులోకి మరియు అరుదైన సందర్భాలలో పాదాలకు వ్యాపించే నొప్పిని సూచిస్తాయి.

ఎవిడెన్స్-బేస్డ్ మెడిసిన్

క్లినికల్ డయాగ్నోసెస్ ప్రకారం సాక్ష్యం-ఆధారిత ఇంటర్వెన్షనల్ పెయిన్ మెడిసిన్

12. నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి వచ్చే నొప్పి

వియుక్త

ఒక ఫేసెట్ సిండ్రోమ్ యొక్క ఉనికి చాలా కాలంగా ప్రశ్నించబడినప్పటికీ, ఇది ఇప్పుడు సాధారణంగా క్లినికల్ ఎంటిటీగా ఆమోదించబడింది. రోగనిర్ధారణ ప్రమాణాలపై ఆధారపడి, దీర్ఘకాలిక, అక్షసంబంధమైన తక్కువ వెన్నునొప్పి కేసుల్లో 5% మరియు 15% మధ్య జైగాపోఫిజియల్ కీళ్ళు ఉంటాయి. సర్వసాధారణంగా, ఫెటోజెనిక్ నొప్పి పునరావృతమయ్యే ఒత్తిడి మరియు/లేదా సంచిత తక్కువ-స్థాయి గాయం కారణంగా ఏర్పడుతుంది, ఇది ఉమ్మడి క్యాప్సూల్ యొక్క వాపు మరియు సాగదీయడానికి దారితీస్తుంది. అత్యంత తరచుగా వచ్చే ఫిర్యాదు పార్శ్వం, తుంటి మరియు తొడలో సూచించిన నొప్పితో అక్షసంబంధమైన నడుము నొప్పి. రోగనిర్ధారణకు ఎటువంటి శారీరక పరీక్ష ఫలితాలు పాథోగ్నోమోనిక్ కాదు. కటి ఫేటోజెనిక్ నొప్పికి బలమైన సూచిక ఏమిటంటే, రామి డోర్సాల్స్ యొక్క రామి మెడియల్స్ (మధ్యస్థ శాఖలు) యొక్క మత్తుమందు బ్లాక్‌ల తర్వాత నొప్పి తగ్గడం, ఇది ముఖ కీళ్లను ఆవిష్కరించడం. తప్పు-సానుకూల మరియు, బహుశా, తప్పుడు-ప్రతికూల ఫలితాలు సంభవించవచ్చు కాబట్టి, ఫలితాలను జాగ్రత్తగా అర్థం చేసుకోవాలి. ఇంజెక్షన్-ధృవీకరించబడిన జైగాపోఫిజియల్ కీళ్ల నొప్పి ఉన్న రోగులలో, ఫార్మాకోథెరపీ, ఫిజికల్ థెరపీ మరియు క్రమమైన వ్యాయామం మరియు సూచించినట్లయితే, మానసిక చికిత్సతో కూడిన మల్టీడిసిప్లినరీ, మల్టీమోడల్ ట్రీట్‌మెంట్ నియమావళి నేపథ్యంలో విధానపరమైన జోక్యాలను చేపట్టవచ్చు. ప్రస్తుతం, ఫేస్టోజెనిక్ నొప్పికి చికిత్స చేయడానికి బంగారు ప్రమాణం రేడియో ఫ్రీక్వెన్సీ చికిత్స (1 B+). ఇంట్రా-ఆర్టిక్యులర్ కార్టికోస్టెరాయిడ్స్‌కు మద్దతు ఇచ్చే సాక్ష్యం పరిమితం; కాబట్టి, రేడియో ఫ్రీక్వెన్సీ చికిత్సకు (2 B1) స్పందించని వారికి ఇది రిజర్వ్ చేయబడాలి.

వయోజన జనాభాలో తక్కువ వెన్నునొప్పికి నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి వచ్చే ముఖభాగపు నొప్పి ఒక సాధారణ కారణం. 1911లో సిండ్రోమ్‌ను వివరించిన మొదటి వ్యక్తి గోల్డ్‌త్‌వైట్, మరియు 1933లో "ఫేసెట్ సిండ్రోమ్" అనే పదాన్ని రూపొందించిన ఘనత ఘోర్మ్‌లీకి ఉంది. ఫైబరస్ క్యాప్సూల్‌తో సహా ముఖ కీళ్లలో భాగమైన ఏదైనా నిర్మాణం నుండి ఉత్పన్నమయ్యే నొప్పిని ఫేస్‌టోజెనిక్ నొప్పిగా నిర్వచించారు. , సైనోవియల్ మెమ్బ్రేన్, హైలిన్ మృదులాస్థి మరియు ఎముక.35

చాలా సాధారణంగా, ఇది పునరావృత ఒత్తిడి మరియు/లేదా సంచిత తక్కువ-స్థాయి గాయం యొక్క ఫలితం. ఇది వాపుకు దారి తీస్తుంది, దీని వలన ముఖభాగం జాయింట్ ద్రవంతో నిండిపోయి ఉబ్బుతుంది, దీని ఫలితంగా జాయింట్ క్యాప్సూల్ సాగుతుంది మరియు తదుపరి నొప్పి వస్తుంది.27 ముఖ కీలు చుట్టూ తాపజనక మార్పులు ఫోరమినల్ సంకుచితం ద్వారా వెన్నెముక నాడిని చికాకుపెడతాయి, ఫలితంగా సయాటికా వస్తుంది. అదనంగా, జైగాపోఫిజియల్ జాయింట్ క్షీణత ఉన్న రోగులలో వెంట్రల్ జాయింట్ క్యాప్సూల్ ద్వారా విడుదలయ్యే ఇన్‌ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్‌లు వెన్నెముక స్టెనోసిస్ ఉన్న వ్యక్తులలో న్యూరోపతిక్ లక్షణాలకు పాక్షికంగా కారణమవుతాయని ఇగరాషి మరియు ఇతరులు 28 కనుగొన్నారు. జైగాపోఫిజియల్ జాయింట్ పెయిన్‌కు ముందస్తు కారకాలు స్పాండిలోలిస్థెసిస్/లిసిస్, డిజెనరేటివ్ డిస్క్ డిసీజ్ మరియు అడ్వాన్స్డ్ ఏజ్.5

IC అదనపు పరీక్షలు

రేడియోలాజికల్ పరీక్షలో ముఖ కీళ్లలో రోగలక్షణ మార్పుల వ్యాప్తి రేటు సబ్జెక్ట్‌ల సగటు వయస్సు, ఉపయోగించిన రేడియోలాజికల్ టెక్నిక్ మరియు అసాధారణత యొక్క నిర్వచనంపై ఆధారపడి ఉంటుంది. కంప్యూటెడ్ టోమోగ్రఫీ (CT) పరీక్ష ద్వారా క్షీణించిన ముఖ కీళ్లను ఉత్తమంగా చూడవచ్చు.49

న్యూరోపతిక్ నొప్పి

• సోమాటోసెన్సరీ నాడీ వ్యవస్థలో ప్రాధమిక గాయం లేదా పనిచేయకపోవడం వల్ల నొప్పి ప్రారంభించబడింది లేదా కలుగుతుంది.
• న్యూరోపతి నొప్పి సాధారణంగా దీర్ఘకాలికంగా ఉంటుంది, చికిత్స చేయడం కష్టం, మరియు తరచుగా ప్రామాణిక అనాల్జేసిక్ నిర్వహణకు నిరోధకతను కలిగి ఉంటుంది.

వియుక్త

న్యూరోపతిక్ నొప్పి అనేది పరిధీయ ఫైబర్స్ (A?, A? మరియు C ఫైబర్స్) మరియు సెంట్రల్ న్యూరాన్‌లతో సహా సోమాటోసెన్సరీ సిస్టమ్ యొక్క గాయం లేదా వ్యాధి కారణంగా సంభవిస్తుంది మరియు సాధారణ జనాభాలో 7-10% మందిని ప్రభావితం చేస్తుంది. న్యూరోపతిక్ నొప్పికి అనేక కారణాలు వివరించబడ్డాయి. వృద్ధాప్య ప్రపంచ జనాభా, పెరిగిన డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మరియు కీమోథెరపీ తర్వాత క్యాన్సర్ నుండి మెరుగైన మనుగడ కారణంగా దీని సంభవం పెరిగే అవకాశం ఉంది. నిజానికి, ఉత్తేజకరమైన మరియు నిరోధక సోమాటోసెన్సరీ సిగ్నలింగ్‌ల మధ్య అసమతుల్యత, అయాన్ చానెల్స్‌లో మార్పులు మరియు కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థలో నొప్పి సందేశాలు ఎలా మాడ్యులేట్ చేయబడతాయనే దానిలో వైవిధ్యం అన్నీ న్యూరోపతిక్ నొప్పిలో చిక్కుకున్నాయి. ఇంకా, దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పి యొక్క భారం నరాలవ్యాధి లక్షణాల సంక్లిష్టత, పేలవమైన ఫలితాలు మరియు కష్టమైన చికిత్స నిర్ణయాలకు సంబంధించినది. ముఖ్యముగా, పెరిగిన ఔషధ ప్రిస్క్రిప్షన్లు మరియు ఆరోగ్య సంరక్షణ ప్రదాతలను సందర్శించడం మరియు నొప్పి నుండి వచ్చే అనారోగ్యం మరియు ప్రేరేపించే వ్యాధి కారణంగా న్యూరోపతిక్ నొప్పి ఉన్న రోగులలో జీవన నాణ్యత దెబ్బతింటుంది. సవాళ్లు ఉన్నప్పటికీ, న్యూరోపతిక్ పెయిన్ యొక్క పాథోఫిజియాలజీని అర్థం చేసుకోవడంలో పురోగతి కొత్త రోగనిర్ధారణ విధానాలు మరియు వ్యక్తిగతీకరించిన జోక్యాల అభివృద్ధిని ప్రోత్సహిస్తుంది, ఇది న్యూరోపతిక్ నొప్పి నిర్వహణకు బహుళ క్రమశిక్షణా విధానం యొక్క అవసరాన్ని నొక్కి చెబుతుంది.

న్యూరోపతిక్ నొప్పి యొక్క పాథోజెనిసిస్

• పెరిఫెరల్ మెకానిజమ్స్

• పరిధీయ నరాల గాయం తర్వాత, న్యూరాన్లు మరింత సున్నితంగా మారతాయి మరియు అసాధారణమైన ఉత్తేజాన్ని మరియు ఉద్దీపనకు సున్నితత్వాన్ని పెంచుతాయి.
• దీనిని...పరిధీయ సున్నితత్వం అంటారు!

• సెంట్రల్ మెకానిజమ్స్

• పెరిఫెరీలో కొనసాగుతున్న ఆకస్మిక కార్యకలాపాల పర్యవసానంగా, న్యూరాన్లు పెరిగిన బ్యాక్‌గ్రౌండ్ యాక్టివిటీ, విస్తారిత గ్రహణ క్షేత్రాలు మరియు సాధారణ స్పర్శ ఉద్దీపనలతో సహా అనుబంధ ప్రేరణలకు ప్రతిస్పందనలను పెంచుతాయి.
  దీనిని...సెంట్రల్ సెన్సిటైజేషన్ అంటారు!

దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పి స్త్రీలలో (పురుషులలో 8% వర్సెస్ 5.7%) మరియు 50 సంవత్సరాల వయస్సులో ఉన్న రోగులలో (8.9% మరియు <5.6 సంవత్సరాల వయస్సులో 49%) ఎక్కువగా ఉంటుంది మరియు సాధారణంగా దిగువ వీపు మరియు దిగువ అవయవాలను ప్రభావితం చేస్తుంది. , మెడ మరియు పై అవయవాలు24. దీర్ఘకాలిక నరాలవ్యాధి నొప్పికి కటి మరియు గర్భాశయ బాధాకరమైన రాడిక్యులోపతి బహుశా చాలా తరచుగా కారణం. ఈ డేటాకు అనుగుణంగా, నోకిసెప్టివ్ మరియు న్యూరోపతిక్ నొప్పి రకాలు రెండింటితో దీర్ఘకాలిక నొప్పి ఉన్న 12,000 మంది రోగులపై జరిపిన సర్వే, జర్మనీలోని నొప్పి నిపుణులకు సూచించబడింది, మొత్తం రోగులలో 40% మంది కనీసం నరాలవ్యాధి నొప్పి యొక్క కొన్ని లక్షణాలను అనుభవించినట్లు వెల్లడైంది (బర్నింగ్ సంచలనాలు వంటివి, తిమ్మిరి, మరియు జలదరింపు); దీర్ఘకాలిక వెన్నునొప్పి మరియు రాడిక్యులోపతి ఉన్న రోగులు ముఖ్యంగా ప్రభావితమయ్యారు25.

టెన్షన్-టైప్ తలనొప్పి మెకానిజమ్స్ యొక్క గ్రహణశక్తికి క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ యొక్క సహకారం.

వియుక్త

ఇప్పటివరకు, టెన్షన్-టైప్ తలనొప్పి (TTH)పై క్లినికల్ న్యూరోఫిజియోలాజికల్ అధ్యయనాలు రెండు ప్రధాన ప్రయోజనాలతో నిర్వహించబడ్డాయి: (1) కొన్ని న్యూరోఫిజియోలాజికల్ పారామితులు TTH యొక్క గుర్తులుగా పనిచేస్తాయో లేదో నిర్ధారించడానికి మరియు (2) TTH యొక్క ఫిజియోపాథాలజీని పరిశోధించడానికి. మొదటి అంశానికి సంబంధించి, ప్రస్తుత ఫలితాలు నిరాశాజనకంగా ఉన్నాయి, ఎందుకంటే TTH రోగులలో కనిపించే కొన్ని అసాధారణతలు మైగ్రేన్ ఉన్నవారిలో కూడా తరచుగా గమనించవచ్చు. మరోవైపు, TTH యొక్క పాథోజెనిసిస్ గురించి చర్చలో క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ ఒక ముఖ్యమైన పాత్ర పోషించింది. టెంపోరాలిస్ కండరాల సంకోచం యొక్క ఎక్స్‌టెరోసెప్టివ్ అణచివేతపై అధ్యయనాలు మెదడు వ్యవస్థ ఉత్తేజితత మరియు సుప్రాసెగ్మెంటల్ నియంత్రణ యొక్క పనిచేయకపోవడాన్ని గుర్తించాయి. ట్రైజెమినోసెర్వికల్ రిఫ్లెక్స్‌లను ఉపయోగించి ఇదే విధమైన నిర్ధారణకు వచ్చారు, TTHలో అసాధారణతలు మెదడు వ్యవస్థ ఇంటర్న్‌యూరాన్‌ల యొక్క తగ్గిన నిరోధక చర్యను సూచించాయి, ఇది అసాధారణ అంతర్గత నొప్పి నియంత్రణ విధానాలను ప్రతిబింబిస్తుంది. ఆసక్తికరంగా, TTHలోని న్యూరల్ ఎక్సైటబిలిటీ అసాధారణత అనేది కపాల జిల్లాలకు మాత్రమే పరిమితం కాకుండా సాధారణీకరించిన దృగ్విషయంగా కనిపిస్తోంది. లోపభూయిష్ట DNIC-వంటి మెకానిజమ్‌లు నిజానికి నోకిసెప్టివ్ ఫ్లెక్షన్ రిఫ్లెక్స్ అధ్యయనాల ద్వారా సోమాటిక్ జిల్లాలలో కూడా రుజువు చేయబడ్డాయి. దురదృష్టవశాత్తూ, TTHపై చాలా న్యూరోఫిజియోలాజికల్ అధ్యయనాలు తీవ్రమైన పద్దతి లోపాలతో దెబ్బతిన్నాయి, TTH మెకానిజమ్‌లను మెరుగ్గా స్పష్టం చేయడానికి భవిష్యత్ పరిశోధనలో వీటిని నివారించాలి.

ప్రస్తావనలు:

ఆర్థరైటిస్ నొప్పి యొక్క న్యూరోఫిజియాలజీ. మెక్‌డౌగల్ JJ¹ లింటన్ పి.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

నడుము ముఖ కీళ్ల నుండి వచ్చే నొప్పి. వాన్ క్లీఫ్ M¹,వానెల్డెరెన్ P, కోహెన్ SP, లాటాస్టర్ A, వాన్ జుండర్ట్ J, మెఖైల్ N.

న్యూరోపతి నొప్పిలుయానా కొలోకా,¹టేలర్ లుడ్మాన్,¹డిడియర్ బౌహస్సిరా,²రాల్ఫ్ బారన్,³ఆంథోనీ హెచ్. డికెన్సన్,⁴డేవిడ్ యార్నిట్స్కీ,⁵రాయ్ ఫ్రీమాన్,⁶ఆండ్రియా ట్రూని,⁷నదీన్ అట్టల్, నాన్న బి. ఫిన్నరప్,⁹క్రిస్టోఫర్ ఎక్లెస్టన్,^10,11ఈజా కల్సో,¹²డేవిడ్ L. బెన్నెట్,¹³రాబర్ట్ హెచ్. డ్వోర్కిన్,¹⁴మరియు శ్రీనివాస ఎన్ రాజా¹⁵

టెన్షన్-టైప్ తలనొప్పి మెకానిజమ్స్ యొక్క గ్రహణశక్తికి క్లినికల్ న్యూరోఫిజియాలజీ యొక్క సహకారం. రోస్సీ P1, వోలోనో C, వలేరియాని M, సాండ్రిని G.