Name: El Paso Back Clinic | Spine Specialists - El Paso, TX
Price range: $$

ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: వియుక్త

ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ (PCa) US పురుషులలో మరణాలకు ప్రధాన కారణం మరియు ప్రపంచవ్యాప్తంగా ముఖ్యంగా పురుషులు "పాశ్చాత్య-శైలి" ఆహారాన్ని తీసుకునే దేశాలలో ప్రాబల్యం పెరుగుతూనే ఉంది. ఎపిడెమియోలాజిక్, ప్రిలినికల్ మరియు క్లినికల్ అధ్యయనాలు పిసిఎ సంభవం మరియు పురోగతిపై ఆహారం తీసుకోవడం కోసం సంభావ్య పాత్రను సూచిస్తున్నాయి. 'ఈ minireview పోషకాలు, ఆహార కారకాలు, ఆహార విధానాలు మరియు PCa సంఘటనలు మరియు పురోగతికి సంబంధించి ఇటీవల ప్రచురించిన సాహిత్యం యొక్క అవలోకనాన్ని అందిస్తుంది. తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్లు తీసుకోవడం, సోయా ప్రోటీన్, ఒమేగా-3 (w-3) కొవ్వు, గ్రీన్ టీలు, టొమాటోలు మరియు టొమాటో ఉత్పత్తులు మరియు zyflamend Pca ప్రమాదాన్ని లేదా పురోగతిని తగ్గించడంలో వాగ్దానాన్ని చూపించాయి. అధిక సంతృప్త కొవ్వు తీసుకోవడం మరియు అధిక ?-కెరోటిన్ స్థితి ప్రమాదాన్ని పెంచుతుంది. ఫోలేట్, విటమిన్ సి, విటమిన్ డి మరియు పిసిఎ రిస్క్‌తో కూడిన కాల్షియం మధ్య ÉU ఆకార సంబంధం ఉండవచ్చు. అస్థిరమైన మరియు అసంపూర్తిగా కనుగొన్నప్పటికీ, పిసిఎ నివారణ మరియు చికిత్స కోసం ఆహారం తీసుకోవడం యొక్క పాత్ర యొక్క సంభావ్యత ఆశాజనకంగా ఉంది. ఆరోగ్యకరమైన ఆహార పద్ధతిలో PCa ప్రమాదాన్ని తగ్గించడానికి అన్ని ప్రయోజనకరమైన కారకాల కలయిక ఉత్తమమైన ఆహార సలహా కావచ్చు. ఈ నమూనాలో రిచ్ పండ్లు మరియు కూరగాయలు, తగ్గిన శుద్ధి చేసిన కార్బోహైడ్రేట్లు, మొత్తం మరియు సంతృప్త కొవ్వులు మరియు వండిన మాంసాలు తగ్గాయి. మరింత జాగ్రత్తగా రూపొందించిన భావి ట్రయల్స్ హామీ ఇవ్వబడ్డాయి.

కీవర్డ్లు: ఆహారం, ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్, పోషకాలు, ఆహార విధానం, జీవనశైలి, నివారణ, చికిత్స, పోషణ, ఆహార జోక్యం, సమీక్ష

విషయ సూచిక

పరిచయం: ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్

ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ (PCa) పురుషులలో రెండవ అత్యంత సాధారణ క్యాన్సర్, ప్రపంచవ్యాప్తంగా సంవత్సరానికి దాదాపు ఒక మిలియన్ కొత్త కేసులు నిర్ధారణ అవుతున్నాయి [1], పాశ్చాత్యేతర దేశాల కంటే పాశ్చాత్య దేశాలలో దాదాపు ఆరు రెట్లు ఎక్కువ సంభవం ఉంది. ఆహారం, జీవనశైలి, పర్యావరణం మరియు జన్యుపరమైన అంశాలు ఈ వ్యత్యాసాలలో పాత్ర పోషిస్తాయని ఊహిస్తారు. ఈ సమీక్ష PCaపై ఆహార కారకాల యొక్క సంభావ్య పాత్ర యొక్క తాజా సాక్ష్యంపై దృష్టి సారిస్తుంది మరియు PCA సంభవంపై ప్రోటీన్, కొవ్వు, కార్బోహైడ్రేట్, ఫైబర్, ఫైటోకెమికల్స్, ఇతర ఆహార భాగాలు, సంపూర్ణ ఆహారాలు మరియు ఆహార విధానాల ప్రభావానికి సంబంధించిన ఎపిడెమియోలాజిక్ మరియు క్లినికల్ ట్రయల్ ఆధారాలను కలిగి ఉంటుంది. అభివృద్ధి మరియు/లేదా పురోగతి. మెటా-విశ్లేషణలు లేదా చక్కగా రూపొందించబడిన యాదృచ్ఛిక ట్రయల్స్ మరియు భావి అధ్యయనాల నుండి డేటా ఈ సమీక్షలో నొక్కి చెప్పబడింది. ఆహారం తీసుకోవడం లేదా పోషకాహారం మరియు క్యాన్సర్ యొక్క అధ్యయనాలు తరచుగా వివిధ పరిమితులకు లోబడి ఉంటాయి మరియు తద్వారా ఫలితాల వివరణను క్లిష్టతరం చేస్తుందని గమనించాలి. ఉదాహరణకు, కొవ్వు తీసుకోవడం మొత్తం ప్రభావాన్ని పరిశీలించడానికి ఒక అధ్యయనం రూపొందించబడినప్పుడు, కొవ్వు తీసుకోవడంలో మార్పు అనివార్యంగా ప్రోటీన్ మరియు/లేదా కార్బోహైడ్రేట్ తీసుకోవడం మారుతుంది మరియు ఇతర పోషకాల తీసుకోవడం కూడా మారవచ్చు. ఫలితంగా, కొవ్వు తీసుకోవడంలో మాత్రమే మార్పు ప్రభావం చూపడం కష్టం. అదనంగా, స్థూల పోషకాల ప్రభావం సంపూర్ణ పరిమాణం మరియు వినియోగించే మాక్రోన్యూట్రియెంట్ల రకం రెండింటికి సంబంధించిన అంశాలను కలిగి ఉంటుంది. రెండు అంశాలు క్యాన్సర్ ప్రారంభ మరియు/లేదా స్వతంత్రంగా అభివృద్ధిని ప్రభావితం చేయగలవు, కానీ అవి పరిశోధన రూపకల్పనలలో ఎల్లప్పుడూ ప్రత్యేకించబడవు. ఈ అంశం ఇటీవల సమీక్షించబడినప్పటికీ [2], అంశంపై విస్తృతమైన కొత్త సాహిత్యం అందించబడింది, ఇక్కడ నవీకరించబడిన సమీక్ష అందించబడింది మరియు శీఘ్ర సూచన కోసం సారాంశ పట్టిక అందించబడింది (టేబుల్ 1).

పోషకాలు కార్బోహైడ్రేట్లు ఇన్సులిన్ అనేది పిసిఎకు వృద్ధి కారకం అనే పరికల్పనను బట్టి, కార్బోహైడ్రేట్‌లను తగ్గించడం మరియు సీరం ఇన్సులిన్‌ను తగ్గించడం పిసిఎ పెరుగుదలను మందగించవచ్చని ఊహించబడింది [3]. నిజానికి, జంతు నమూనాలలో, కార్బోహైడ్రేట్ లేని కీటోజెనిక్ ఆహారం (NCKD) [4,5] లేదా తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారం (కార్బోహైడ్రేట్ వలె 20% kcal) ప్రోస్టేట్ కణితి పెరుగుదల [6,7] మందగించడంపై అనుకూలమైన ప్రభావాలను కలిగి ఉంటుంది. మానవ అధ్యయనాలలో, శుద్ధి చేసిన కార్బోహైడ్రేట్‌లను ఎక్కువగా తీసుకోవడం వల్ల Pca [7] వచ్చే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉందని ఒక అధ్యయనం కనుగొంది. కార్బోహైడ్రేట్ల మొత్తంతో పాటు, కార్బోహైడ్రేట్ల రకం PCaపై ప్రభావం చూపవచ్చు కానీ పరిశోధన అసంపూర్తిగా ఉంది. కార్బోహైడ్రేట్ జీవక్రియను ప్రభావితం చేయడం ద్వారా PCa ప్రమాదాన్ని మరియు పురోగతిని తగ్గించే సంభావ్యత మెట్‌ఫార్మిన్‌తో చురుకుగా పరిశోధించబడుతోంది. మెట్‌ఫార్మిన్ పిసిఎ కణాల విస్తరణను తగ్గించింది మరియు విట్రో మరియు వివోలో పురోగతిని ఆలస్యం చేసింది, [8-10] మరియు మానవులలో ప్రమాద ప్రమాదాన్ని మరియు మరణాలను తగ్గించింది [11-13]. రెండు సింగిల్ ఆర్మ్ క్లినికల్ ట్రయల్స్ కూడా పిసిఎ విస్తరణ మరియు పురోగతి [14,15] యొక్క గుర్తులను ప్రభావితం చేయడంలో మెట్‌ఫార్మిన్ యొక్క సానుకూల ప్రభావాన్ని చూపించాయి. అయినప్పటికీ, ఇతర పునరాలోచన సమన్వయ అధ్యయనాలు PCa [16-22] యొక్క పునరావృత లేదా సంఘటన ప్రమాదంపై మెట్‌ఫార్మిన్ ప్రభావాన్ని సమర్ధించలేదు. పిసిఎ నియంత్రణకు ప్రయోజనం చేకూర్చడంలో మొత్తం లేదా సాధారణ కార్బోహైడ్రేట్‌లను తగ్గించే అవకాశం ఉన్నప్పటికీ, యాదృచ్ఛిక నియంత్రిత ట్రయల్స్ (RCT) నుండి సాక్ష్యం లేదు. రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ (NCT5) తర్వాత పిసిఎ రోగులలో పిఎస్‌ఎ రెట్టింపు సమయం మరియు ఆండ్రోజెన్ డిప్రివేషన్ థెరపీ (ఎడిటి) ప్రారంభించే రోగులలో గ్లైసెమిక్ ప్రతిస్పందనపై తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ డైట్ (సుమారు 01763944% కిలో కేలరీలు) ప్రభావాన్ని పరిశీలిస్తున్న రెండు యాదృచ్ఛిక పరీక్షలు కొనసాగుతున్నాయి. NCT00932672). ఈ ట్రయల్స్ నుండి కనుగొన్న విషయాలు PCa పురోగతి యొక్క గుర్తులపై కార్బోహైడ్రేట్ తీసుకోవడం ప్రభావం మరియు ADT యొక్క దుష్ప్రభావాలను ఆఫ్‌సెట్ చేయడంలో తగ్గిన కార్బోహైడ్రేట్ తీసుకోవడం యొక్క పాత్రపై వెలుగునిస్తాయి.

ప్రోటీన్

సరైన మొత్తం ఆరోగ్యం లేదా ప్రోస్టేట్ ఆరోగ్యం కోసం ప్రోటీన్ తీసుకోవడం యొక్క ఆదర్శ స్థాయి అస్పష్టంగా ఉంది. ప్రోటీన్ అధికంగా ఉండే తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారాలు ప్రజాదరణ పొందినప్పటికీ, ఇటీవలి మానవ అధ్యయనాలు తక్కువ ప్రోటీన్ తీసుకోవడం క్యాన్సర్ మరియు 65 మరియు అంతకంటే తక్కువ వయస్సు ఉన్న పురుషులలో మొత్తం మరణాలకు తక్కువ ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉందని నివేదించింది. 65 సంవత్సరాల కంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్న పురుషులలో, తక్కువ ప్రోటీన్ తీసుకోవడం క్యాన్సర్ మరియు మొత్తం మరణాలకు అధిక ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది [23]. జంతు నమూనాలలో ప్రోటీన్ మరియు కార్బోహైడ్రేట్ మధ్య నిష్పత్తి కార్డియోమెటబోలిక్ ఆరోగ్యం, వృద్ధాప్యం మరియు దీర్ఘాయువుపై ప్రభావం చూపుతుంది [24]. పిసిఎ అభివృద్ధి మరియు పురోగతిపై డైటరీ ప్రోటీన్ మరియు ప్రోటీన్ మరియు కార్బోహైడ్రేట్ నిష్పత్తి యొక్క పాత్ర మరింత అధ్యయనం అవసరం.

జంతు ఆధారిత ప్రోటీన్లు

పోషకాహార శాస్త్రంలోని అన్ని అంశాల మాదిరిగానే ప్రోటీన్ తీసుకోవడం గురించి అధ్యయనం చేయడం సవాలుగా ఉంటుంది. ఉదాహరణకు, పాశ్చాత్య ఆహారంలో ప్రోటీన్ యొక్క మూలం అయిన జంతువుల మాంసం, ప్రోటీన్తో మాత్రమే కాకుండా, కొవ్వు, కొలెస్ట్రాల్, ఖనిజాలు మరియు ఇతర పోషకాలతో కూడి ఉంటుంది. కొవ్వు ఆమ్లాలతో సహా ఈ పోషకాల పరిమాణం ఒక జంతువు మాంసం నుండి మరొకదానికి మారవచ్చు. మానవులలో మునుపటి అధ్యయనాలు అనేక ఎర్ర మాంసాల కంటే కొలెస్ట్రాల్ మరియు సంతృప్త కొవ్వులో తక్కువగా ఉండే చర్మం లేని పౌల్ట్రీ వినియోగం Pca [25] యొక్క పునరావృతం లేదా పురోగతితో సంబంధం కలిగి లేదని చూపించాయి. అయినప్పటికీ, కాల్చిన పౌల్ట్రీ వినియోగం అధునాతన పిసిఎ [26,27]తో విలోమ సంబంధం కలిగి ఉంటుంది, అయితే వండిన ఎర్ర మాంసం పెరిగిన అధునాతన పిసిఎ ప్రమాదం [26,27]తో ముడిపడి ఉంది. అందువల్ల, ఆహారం ఎలా తయారు చేయబడుతుందో అది పిసిఎ ప్రమాదం మరియు పురోగతిపై దాని ప్రభావాన్ని సవరించవచ్చు. మొత్తంమీద, చేపల వినియోగం తగ్గిన పిసిఎ మరణాలతో ముడిపడి ఉండవచ్చు, అయితే అధిక ఉష్ణోగ్రతలో వండిన చేపలు పిసిఎ కార్సినోజెనిసిస్‌కు దోహదం చేస్తాయి [28]. అందువల్ల, చేపలను క్రమం తప్పకుండా తీసుకోవడం మంచిది, అయితే వంట ఉష్ణోగ్రతను మితంగా ఉంచాలి.

పాల ఆధారిత ప్రోటీన్

మరొక సాధారణ ప్రోటీన్ మూలం పాలు, చీజ్ మరియు పెరుగు వంటి పాల ఉత్పత్తులు. మునుపటి అధ్యయనాలు డెయిరీ మొత్తం పిసిఎ ప్రమాదాన్ని పెంచిందని చూపించింది కానీ దూకుడు లేదా ప్రాణాంతకమైన పిసిఎతో కాదు [29,30]. అదనంగా, మొత్తం పాలు మరియు తక్కువ కొవ్వు పాల వినియోగం రెండూ కూడా PCa పురోగతిని ప్రోత్సహించడానికి లేదా ఆలస్యం చేయడానికి నివేదించబడ్డాయి [29,31]. 21,660 మంది పురుషులతో ఫిజిషియన్స్ హెల్త్ ఫాలో అప్ కోహోర్ట్‌లో, మొత్తం పాల వినియోగం పెరిగిన పిసిఎ సంభవంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నట్లు కనుగొనబడింది [32]. ప్రత్యేకించి, తక్కువ కొవ్వు లేదా స్కిమ్ మిల్క్ తక్కువ గ్రేడ్ పిసిఎను పెంచింది, అయితే మొత్తం పాలు ప్రాణాంతక పిసిఎ ప్రమాదాన్ని పెంచాయి. ఈ అనుబంధాలను నడిపించే పాల ఉత్పత్తుల యొక్క ఖచ్చితమైన భాగం(లు) తెలియనప్పటికీ, సంతృప్త కొవ్వు మరియు కాల్షియం యొక్క అధిక సాంద్రతలు చేరి ఉండవచ్చు. 1798 మంది పురుషులపై జరిపిన క్రాస్-సెక్షనల్ అధ్యయనంలో పాల ప్రోటీన్ సీరం IGF-1 [33] స్థాయిలతో సానుకూలంగా సంబంధం కలిగి ఉందని, ఇది PCa యొక్క ప్రారంభాన్ని లేదా పురోగతిని ప్రేరేపిస్తుంది. అందువల్ల, డైరీ తీసుకోవడం మరియు పిసిఎ మధ్య సంబంధాన్ని స్పష్టం చేయడానికి మరింత పరిశోధన అవసరం. ప్రత్యేకంగా డైరీ లేదా డైరీ ప్రోటీన్ మరియు PCa రిస్క్ లేదా ప్రోగ్రెస్‌కి సంబంధించిన సిఫార్సులను అందించడానికి తగినంత డేటా లేదు.

మొక్కల ఆధారిత ప్రోటీన్లు

సోయా మరియు సోయా-ఆధారిత ఉత్పత్తులలో ప్రొటీన్ మరియు ఫైటోఈస్ట్రోజెన్‌లు పుష్కలంగా ఉంటాయి, ఇవి PCa నివారణను సులభతరం చేస్తాయి, అయితే PCaలో దాని పాత్ర అస్పష్టంగా ఉంది. ఎలుకలలో జరిపిన ఒక అధ్యయనంలో, సోయా ఉత్పత్తులను తీసుకోవడం హెపాటిక్ అరోమాటేస్, 5?-రిడక్టేజ్, ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ యొక్క వ్యక్తీకరణ మరియు దాని నియంత్రిత జన్యువులు, FOXA1, యురోజనిటల్ ట్రాక్ట్ బరువు మరియు PCa కణితి పురోగతి [34]తో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ తర్వాత అధిక-ప్రమాద వ్యాధితో బాధపడుతున్న 177 మంది పురుషులపై ఇటీవలి యాదృచ్ఛిక విచారణలో రెండు సంవత్సరాల పాటు సోయా ప్రోటీన్ సప్లిమెంటేషన్ PCa పునరావృత ప్రమాదంపై ప్రభావం చూపలేదని కనుగొన్నారు [35]. ఎపిడెమియోలాజికల్ మరియు ప్రీ-క్లినికల్ అధ్యయనాలు [36,37] సోయా/సోయా ఐసోఫ్లేవోన్‌లకు పిసిఎ రిస్క్ తగ్గింపు లేదా పురోగతిలో సంభావ్య పాత్రను సమర్ధిస్తున్నప్పటికీ, మెటా-విశ్లేషణ PSA స్థాయిలలో సోయా తీసుకోవడం యొక్క గణనీయమైన ప్రభావాన్ని కనుగొనలేదు, సెక్స్ హార్మోన్-బైండింగ్ గ్లోబులిన్, టెస్టోస్టెరాన్, ఉచిత టెస్టోస్టెరాన్, ఎస్ట్రాడియోల్ లేదా డైహైడ్రోటెస్టోస్టెరాన్ [38]. ప్రోస్టేటెక్టమీకి ముందు రోగులలో మరొక RCT కూడా PSA, సీరం మొత్తం టెస్టోస్టెరాన్, ఉచిత టెస్టోస్టెరాన్, మొత్తం ఈస్ట్రోజెన్, ఎస్ట్రాడియోల్ లేదా మొత్తం కొలెస్ట్రాల్‌పై ఆరు వారాల వరకు సోయా ఐసోఫ్లేవోన్ సప్లిమెంట్ యొక్క ఎటువంటి ప్రభావాన్ని కనుగొనలేదు [39]. చాలా RCTలు నిర్వహించబడేవి చిన్నవి మరియు తక్కువ వ్యవధిలో ఉన్నందున, తదుపరి పరీక్ష అవసరం.

అనేక అధ్యయనాలు సోయా, జెనిస్టీన్ మరియు పిసిఎపై దాని ప్రభావాన్ని ప్రాథమిక ఐసోఫ్లేవోన్‌ని పరిశీలించడం కొనసాగించాయి. పిసిఎ సెల్ డిటాచ్‌మెంట్, దండయాత్ర మరియు మెటాస్టాసిస్‌ను నిరోధించే జెనిస్టీన్ సంభావ్యత నివేదించబడింది [40]. Genistein PCa కణాలలో [41] గ్లూకోజ్ నవీకరణ మరియు గ్లూకోజ్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ (GLUT) వ్యక్తీకరణను సవరించవచ్చు లేదా అనేక మైక్రోఆర్‌ఎన్‌ఏలను నియంత్రించడం ద్వారా దాని యాంటీ-ట్యూమర్ ప్రభావాన్ని చూపుతుంది [42]. కణితి కణాలు మరియు జంతు నమూనాలను ఉపయోగించి చేసిన అధ్యయనాలు జెనిస్టీన్ ఎండోజెనస్ ఈస్ట్రోజెన్‌లను ఈస్ట్రోజెన్ రిసెప్టర్‌తో బంధించకుండా నిరోధించవచ్చని సూచిస్తున్నాయి, తద్వారా సెల్యులార్ విస్తరణ, పెరుగుదల మరియు భేదాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది మరియు ప్రత్యేకంగా, జెనిస్టీన్ సెల్ డిటాచ్‌మెంట్, ప్రోటీజ్ ఉత్పత్తి, కణాల దాడిని నిరోధించవచ్చు. మెటాస్టాసిస్ నిరోధించండి [36,40,43]. అయినప్పటికీ, కేస్ కంట్రోల్ స్టడీస్ [44,45]లో ప్లాస్మా లేదా యూరినరీ జెనిస్టీన్ స్థాయిలు PCa ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి లేవు. 2 మంది పురుషులతో 47వ దశ ప్లేసిబో-నియంత్రిత RCTలో, మూడు నుండి ఆరు వారాల పాటు 30 mg జెనిస్టీన్‌ను భర్తీ చేయడం వలన PCa పురోగతి యొక్క ఆండ్రోజెన్-సంబంధిత గుర్తులు గణనీయంగా తగ్గాయి [46]. అదనంగా, మెటాస్టాటిక్ క్యాస్ట్రేషన్-రెసిస్టెంట్ PCa [37]లో కాబాజిటాక్సెల్ కెమోథెరపీని మెరుగుపరచడంలో జెనిస్టీన్ ప్రయోజనకరంగా ఉంటుంది. పిసిఎ నివారణ లేదా చికిత్స కోసం సోయా మరియు సోయా ఐసోఫ్లేవోన్‌ల పాత్రను మరింత పరిశీలించడానికి క్లినికల్ అధ్యయనాలు హామీ ఇవ్వబడ్డాయి. PCa నివారణ లేదా చికిత్స కోసం ప్రోటీన్ తీసుకోవడం గురించి ఖచ్చితమైన సిఫార్సు ఇంకా అందుబాటులో లేదు.

ఫ్యాట్

PCa ప్రమాదం లేదా పురోగతితో కొవ్వు వినియోగాన్ని పరిశీలించే పరిశోధన ఫలితాలు విరుద్ధమైనవి. ఆహార కొవ్వు మొత్తం సంపూర్ణ తీసుకోవడం [47] మరియు సంబంధిత కొవ్వు ఆమ్ల కూర్పు రెండూ స్వతంత్రంగా PCa దీక్ష మరియు/లేదా పురోగతికి సంబంధించినవి కావచ్చు. జంతు అధ్యయనాలు పదేపదే ఆహార కొవ్వు తీసుకోవడం తగ్గించడం కణితి పెరుగుదలను తగ్గిస్తుంది [48-50] మరియు అధిక కొవ్వు ఆహారాలు, ముఖ్యంగా జంతువుల కొవ్వు మరియు మొక్కజొన్న నూనె PCa పురోగతిని పెంచుతాయి [51], మానవ డేటా తక్కువ స్థిరంగా ఉంటుంది. కేస్-కంట్రోల్ అధ్యయనాలు మరియు సమన్వయ అధ్యయనాలు మొత్తం కొవ్వు వినియోగం మరియు పిసిఎ ప్రమాదం [52-55] లేదా కొవ్వు తీసుకోవడం మరియు పిసిఎ మనుగడ మధ్య విలోమ అనుబంధాన్ని చూపించలేదు, ముఖ్యంగా స్థానికీకరించిన పిసిఎ ఉన్న పురుషులలో [47]. అదనంగా, ఒక క్రాస్-సెక్షనల్ అధ్యయనం ప్రకారం, మొత్తం క్యాలరీల తీసుకోవడంలో కొవ్వు తీసుకోవడం శాతంగా వ్యక్తీకరించబడింది, PCA లేని 13,594 మంది పురుషులలో PSA స్థాయిలతో సానుకూలంగా సంబంధం కలిగి ఉంది [56]. ఈ విరుద్ధమైన డేటాను బట్టి, PCa అభివృద్ధి మరియు పురోగమనంలో మొత్తం పరిమాణం కంటే కొవ్వు ఆమ్లం [56] రకం ముఖ్యమైన పాత్ర పోషించే అవకాశం ఉంది. మెల్‌బోర్న్ కోలాబరేటివ్ కోహోర్ట్ స్టడీ [14,514]లో 57 మంది పురుషులలో ప్లాస్మా సంతృప్త కొవ్వు ఆమ్లాలు PCa ప్రమాదంతో సానుకూలంగా సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని ఒక అధ్యయనం కనుగొంది. అదనంగా, మరొక అధ్యయనంలో మొక్కల ఆధారిత కొవ్వును ఎక్కువగా తినడం వల్ల తగ్గిన పిసిఎ ప్రమాదం [58]తో ముడిపడి ఉంది. ఈ అధ్యయనాలు తక్కువ జంతు-ఆధారిత కొవ్వు మరియు ఎక్కువ మొక్కల ఆధారిత కొవ్వును తినడం యొక్క ప్రస్తుత ఆహార మార్గదర్శకానికి మద్దతు ఇస్తున్నాయి.

ఒమేగా-6 (w-6) మరియు ఒమేగా-3 (w-3) పాలీఅన్‌శాచురేటెడ్ ఫ్యాటీ యాసిడ్ (PUFA) వినియోగం మరియు PCa ప్రమాదానికి సంబంధించిన డేటా కూడా వైరుధ్యంగా ఉంది. పెరిగిన w-6 PUFA తీసుకోవడం (ప్రధానంగా మొక్కజొన్న నూనె నుండి తీసుకోబడింది) మరియు మొత్తం మరియు అధిక-గ్రేడ్ PCa [57,59] ప్రమాదం మధ్య లింక్‌కు మద్దతు ఇవ్వడానికి డేటా ఉన్నప్పటికీ, మొత్తం డేటా అటువంటి లింక్‌కు మద్దతు ఇవ్వదు [60]. వాస్తవానికి, హెల్త్ ప్రొఫెషనల్స్ ఫాలో-అప్ అధ్యయనంలో నాన్‌మెటాస్టాటిక్ పిసిఎ ఉన్న పురుషులలో ఎక్కువ పాలీఅన్‌శాచురేటెడ్ కొవ్వు తీసుకోవడం తక్కువ అన్ని కారణాల మరణాలతో ముడిపడి ఉంది [58]. w-6 PUFAలు మరియు PCa ప్రమాదాన్ని కలిపే ప్రతిపాదిత మెకానిజం అరాకిడోనిక్ యాసిడ్ (w-6 PUFA)ని ఐకోసనాయిడ్‌లుగా మార్చడం (ప్రోస్టాగ్లాండిన్ E-2, హైడ్రాక్సీఇకోసాట్రెనోయిక్ ఆమ్లాలు మరియు ఎపోక్సీఇకోసాట్రీనోయిక్ ఆమ్లాలు) వాపు మరియు సెల్యులార్ పెరుగుదలకు దారితీస్తుంది [61]. దీనికి విరుద్ధంగా, ప్రధానంగా చల్లటి నీటి జిడ్డుగల చేపలలో కనిపించే w-3 PUFAలు, అనేక మెకానిజమ్స్ [61-63] ద్వారా పిసిఎ పెరుగుదలను మందగించవచ్చు. చురుకైన నిఘాలో తక్కువ ప్రమాదం ఉన్న 48 మంది పురుషులపై జరిపిన అధ్యయనంలో, ఆరు నెలల్లో పునరావృత బయాప్సీ, ప్రోస్టేట్ కణజాలం w-3 కొవ్వు ఆమ్లాలు, ముఖ్యంగా ఐకోసపెంటెనోయిక్ యాసిడ్ (EPA) Pca పురోగతికి వ్యతిరేకంగా రక్షించవచ్చని చూపించింది [64]. విట్రో మరియు జంతు అధ్యయనాలలో w-3 PUFAలు యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ, ప్రో-అపోప్టోటిక్, యాంటీప్రొలిఫెరేటివ్ మరియు యాంటీ-యాంజియోజెనిక్ మార్గాలను ప్రేరేపిస్తాయని సూచిస్తున్నాయి [65,66]. అంతేకాకుండా, వివిధ రకాల కొవ్వులను పోల్చిన మౌస్ అధ్యయనంలో చేప నూనె ఆహారం (అంటే ఒమేగా-3 ఆధారిత ఆహారం) మాత్రమే ఇతర ఆహార కొవ్వులతో పోలిస్తే PCa వృద్ధిని మందగించిందని కనుగొన్నారు [67]. మానవ డేటాకు సంబంధించి, ఒక దశ II రాండమైజ్డ్ ట్రయల్, రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీకి నాలుగు నుండి ఆరు వారాల ముందు w-3 సప్లిమెంటేషన్‌తో కూడిన తక్కువ కొవ్వు ఆహారం PCa విస్తరణ మరియు సెల్ సైకిల్ పురోగతి (CCP) స్కోర్ [62,68] తగ్గిందని చూపించింది. తక్కువ కొవ్వు చేప నూనె ఆహారం ఫలితంగా 15(S)- హైడ్రాక్సీఇకోసాటెట్రెనోయిక్ యాసిడ్ స్థాయిలు తగ్గాయి మరియు పాశ్చాత్య ఆహారంతో పోలిస్తే CCP స్కోర్ తగ్గింది [69]. చేపల నుండి ఒమేగా-3 కొవ్వు ఆమ్లాల యొక్క సంభావ్య ప్రయోజనాలు ఎపిడెమియోలాజికల్ సాహిత్యం ద్వారా మద్దతు ఇవ్వబడ్డాయి, w-3 ఫ్యాటీ యాసిడ్ తీసుకోవడం ప్రాణాంతక పిసిఎ ప్రమాదంతో విలోమ సంబంధం కలిగి ఉందని చూపిస్తుంది [70,71]. ఒమేగా-3 కొవ్వు ఆమ్లాల వాగ్దానం ఉన్నప్పటికీ, అన్ని అధ్యయనాలు అంగీకరించవు. PSA <2 ng/ml ఉన్న 40 మంది పురుషులలో 1,622 నెలల పాటు రోజుకు 4 గ్రా ఆల్ఫా-లినోలెనిక్ యాసిడ్ (ALA)ని భర్తీ చేయడం వలన వారి PSA మారలేదు [72]. అయినప్పటికీ, హై బ్లడ్ సీరం n-3 PUFA మరియు డోకోసపెంటెనోయిక్ యాసిడ్ (DPA) మొత్తం PCa ప్రమాదాన్ని తగ్గించడంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని మరొక అధ్యయనం కనుగొంది, అయితే అధిక సీరం EPA మరియు docosahexaenoic యాసిడ్ (DHA) అధిక-గ్రేడ్ PCa ప్రమాదాన్ని పెంచే అవకాశం ఉంది [73] . PCa నివారణ లేదా చికిత్సలో ఒమేగా-3 PUFAల పాత్రను బాగా అర్థం చేసుకోవడానికి మరింత పరిశోధన అవసరం.

కొలెస్ట్రాల్

అనేక ప్రీ-క్లినికల్ అధ్యయనాలు కొలెస్ట్రాల్ చేరడం PCa [74-76] యొక్క పురోగతికి దోహదం చేస్తుందని చూపించాయి. లిన్ మరియు ఇతరులలో అధిక కొలెస్ట్రాల్ ఉందని సూచించబడింది. BMC మెడిసిన్ (2015) 13:3 Page 5 of 15 సాలిడ్ ట్యూమర్‌లకు ప్రమాద కారకంగా ఉండవచ్చు, ప్రధానంగా కొలెస్ట్రాల్ సంశ్లేషణ, ఇన్‌ఫ్లమేటరీ పాత్‌వేస్ [77] మరియు ఇంట్రాట్యుమోరల్ స్టెరాయిడోజెనిసిస్ [78] యొక్క అధిక నియంత్రణ ద్వారా. బయాప్సీకి షెడ్యూల్ చేయబడిన 2,408 మంది పురుషులతో ఇటీవలి అధ్యయనం ప్రకారం, సీరం కొలెస్ట్రాల్ స్వతంత్రంగా PCa ప్రమాద అంచనాతో సంబంధం కలిగి ఉంది [79]. కొలెస్ట్రాల్ పరిశోధనలకు అనుగుణంగా, కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించే డ్రగ్ స్టాటిన్ పోస్ట్ రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ (RP) వినియోగం 1,146 రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ రోగులలో [80] జీవరసాయన పునరావృత ప్రమాదాన్ని తగ్గించడంతో గణనీయంగా సంబంధం కలిగి ఉంది. స్టాటిన్స్ పురోగతిని తగ్గించడం ద్వారా పిసిఎ ప్రమాదాన్ని తగ్గించవచ్చని మరొక అధ్యయనం చూపించింది [81]. మెకానిజం స్థాపించబడనప్పటికీ, ఇటీవలి అధ్యయనాలు కూడా తక్కువ అధిక-సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్ (HDL) కొలెస్ట్రాల్ స్థాయి PCa కొరకు అధిక ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉందని మరియు అందువల్ల, అధిక HDL రక్షణగా ఉందని చూపించింది [81-84]. ఈ పరిశోధనలు కొలెస్ట్రాల్‌ను తగ్గించే గుండె-ఆరోగ్యకరమైన ఆహార జోక్యం ప్రోస్టేట్ ఆరోగ్యానికి కూడా ప్రయోజనం చేకూరుస్తుందనే భావనకు మద్దతు ఇస్తుంది.

విటమిన్లు & ఖనిజాలు

ఇక్కడ మేము విటమిన్లు A, B కాంప్లెక్స్, C, D, E, మరియు K మరియు సెలీనియంపై ఇటీవలి డేటాను సమీక్షిస్తాము. రెండు పెద్ద క్లినికల్ ట్రయల్స్‌లో: కెరోటిన్ మరియు రెటినాల్ ఎఫిషియసీ ట్రయల్ (CARET; PCa ద్వితీయ ఫలితం) మరియు నేషనల్ ఇన్‌స్టిట్యూట్స్ ఆఫ్ హెల్త్-అమెరికన్ అసోసియేషన్ ఆఫ్ రిటైర్డ్ పర్సన్స్ (NIH-AARP) డైట్ అండ్ హెల్త్ ప్రాస్పెక్టివ్ కోహోర్ట్ స్టడీ, మితిమీరిన మల్టీవిటమిన్ సప్లిమెంటేషన్ ముఖ్యంగా వ్యక్తిగత ?-కెరోటిన్ సప్లిమెంట్లను తీసుకునే వారిలో [85,86] ఉగ్రమైన PCa అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదం ఎక్కువగా ఉంటుంది. అదేవిధంగా, అధిక సీరం ?-కెరోటిన్ స్థాయిలు కుయోపియో ఇస్కీమిక్ హార్ట్ డిసీజ్ రిస్క్ ఫ్యాక్టర్ కోహోర్ట్‌లోని 997 మంది ఫిన్నిష్ పురుషులలో పిసిఎకు ఎక్కువ ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయి [87]. అయితే, ?-కెరోటిన్ సప్లిమెంట్ చికిత్స సమయంలో ప్రాణాంతకమైన పిసిఎ ప్రమాదాన్ని ప్రభావితం చేస్తుందని కనుగొనబడలేదు [88], లేదా 26,856 మంది పురుషులపై డానిష్ భావి సమన్వయ అధ్యయనంలో [89]. పెద్ద కేస్-కంట్రోల్ స్టడీ [90]లో సర్క్యులేటింగ్ రెటినోల్ కూడా పిసిఎ రిస్క్‌తో సంబంధం కలిగి లేదు. అందువల్ల, విటమిన్ ఎ మరియు పిసిఎ మధ్య సంబంధం ఇప్పటికీ అస్పష్టంగా ఉంది.

ఫోలేట్ క్షీణత కణితి పెరుగుదలను మందగించవచ్చని ముందస్తు ఆధారాలు సూచిస్తున్నాయి, అయితే అనుబంధం పెరుగుదల లేదా పురోగతిపై ఎటువంటి ప్రభావాన్ని చూపదు, కానీ DNA మిథైలేషన్ [91]లో పెరుగుదల ద్వారా నేరుగా బాహ్యజన్యు మార్పులకు దారితీయవచ్చు. రెండు మెటా-విశ్లేషణలు కూడా ఫోలేట్ స్థాయిలు Pca [92,93] యొక్క అధిక ప్రమాదంతో సానుకూలంగా సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని చూపించాయి, అయితే నెదర్లాండ్స్‌లో 94 మంది పురుషులతో కలిసి చేసిన అధ్యయనంలో ఆహారం లేదా అనుబంధ ఫోలేట్ PCa ప్రమాదంపై ప్రభావం చూపలేదు [58,279] 95] మరియు ఇటలీ మరియు స్విట్జర్లాండ్‌లో ఒక కేస్ కంట్రోల్ స్టడీ [96]. వాస్తవానికి, US అంతటా అనేక వెటరన్స్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ సౌకర్యాలలో రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ చేయించుకుంటున్న పురుషుల బృందం యొక్క ఒక అధ్యయనం కూడా అధిక సీరం ఫోలేట్ స్థాయిలు తక్కువ PSAతో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని మరియు తద్వారా జీవరసాయన వైఫల్యానికి తక్కువ ప్రమాదం ఉందని చూపించింది [97]. 2007 నుండి 2010 వరకు జాతీయ ఆరోగ్యం మరియు డేటాను ఉపయోగించి మరొక అధ్యయనం పోషణ రోగనిర్ధారణ PCa లేకుండా 3,293 మంది పురుషులు, 40 ఏళ్లు మరియు అంతకంటే ఎక్కువ వయస్సు ఉన్నవారిలో, అధిక ఫోలేట్ స్థితి PSA స్థాయిల నుండి రక్షణగా ఉంటుందని పరీక్షా సర్వే చూపించింది [98]. ప్రోస్టేట్ కార్సినోజెనిసిస్‌లో ఫోలేట్ ద్వంద్వ పాత్ర పోషిస్తుందని సూచించబడింది మరియు అందువల్ల, ఫోలేట్ మరియు పిసిఎ మధ్య సంక్లిష్ట సంబంధం తదుపరి పరిశోధన కోసం వేచి ఉంది [99].

యాంటీకాన్సర్ థెరపీలో యాంటీ ఆక్సిడెంట్‌గా విటమిన్ సి (ఆస్కార్బిక్ యాసిడ్) యొక్క సంభావ్య పాత్ర ఉన్నప్పటికీ, ఆహారం తీసుకోవడం లేదా విటమిన్ సి యొక్క భర్తీని పరిశీలించే పరీక్షలు చాలా తక్కువ. ఒక RCT విటమిన్ సి తీసుకోవడం వల్ల పిసిఎ ప్రమాదంపై ఎటువంటి ప్రభావం చూపలేదు [89]. ఇంకా, అధిక మోతాదులో విటమిన్ సి యాంటీఆక్సిడెంట్ కంటే ప్రో-ఆక్సిడెంట్‌గా పని చేస్తుంది, ఇది పరిశోధన రూపకల్పన మరియు వివరణను క్లిష్టతరం చేస్తుంది.

విటమిన్ D యొక్క ప్రాధమిక క్రియాశీల రూపం, 1,25 డైహైడ్రాక్సీవిటమిన్ D3 (కాల్సిట్రియోల్) సరైన ఎముకల నిర్మాణంలో సహాయపడుతుంది, కొన్ని రోగనిరోధక కణాల భేదాన్ని ప్రేరేపిస్తుంది మరియు ప్రోలిఫెరేషన్ మరియు యాంజియోజెనిసిస్ వంటి కణితి అనుకూల మార్గాలను నిరోధిస్తుంది మరియు Pca ప్రమాదానికి ప్రయోజనం చేకూర్చేందుకు సూచించబడింది. [100]; అయినప్పటికీ, అన్వేషణలు అసంపూర్తిగా కొనసాగుతున్నాయి. ఇటీవలి అధ్యయనాలు పెరిగిన సీరం విటమిన్ డి స్థాయిలు తగ్గిన పిసిఎ ప్రమాదం [101,102]తో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని కనుగొన్నారు. ఇంకా, విటమిన్ డిని సప్లిమెంట్ చేయడం వల్ల పిసిఎ పురోగతిని నెమ్మదిస్తుంది లేదా పిసిఎ కణాలలో అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపించవచ్చు [103-105]. అయితే ఇతర అధ్యయనాలు, PSA [106]పై విటమిన్ D సప్లిమెంట్ యొక్క ప్రభావం లేదా PCa ప్రమాదంపై [107,108] విటమిన్ D స్థితి ప్రభావం చూపలేదు. కొన్ని అధ్యయనాలు విరుద్ధంగా నివేదించిన ప్రకారం, తక్కువ విటమిన్ డి స్థితి వృద్ధులలో [109] తక్కువ పిసిఎ ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది లేదా అధిక సీరం విటమిన్ డి అధిక పిసిఎ ప్రమాదంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది [110,111]. విటమిన్ డి స్థితి మరియు పిసిఎల మధ్య ´యు ఆకారపు సంబంధం ఉండవచ్చని ఒక అధ్యయనం సూచించింది మరియు పిసిఎ నివారణకు విటమిన్ డి ప్రసరణ యొక్క సరైన పరిధి ఇరుకైనది కావచ్చు [112]. అనుకూలమైన పోషకాన్ని ఎక్కువగా తీసుకోవడం ఎల్లప్పుడూ మంచిది కాకపోవచ్చు అనే ఇతర పోషకాల కోసం కనుగొన్న వాటికి ఇది స్థిరంగా ఉంటుంది.

విటమిన్ డి మరియు పిసిఎ మధ్య అనుబంధం విటమిన్ డి-బైండింగ్ ప్రోటీన్ [113] ద్వారా మాడ్యులేట్ చేయబడిందని ఇటీవలి అధ్యయనం చూపించింది, ఇది మునుపటి అస్థిరమైన ఫలితాలను పాక్షికంగా వివరించి ఉండవచ్చు. ఇంకా, విటమిన్ D రిసెప్టర్ (VDR) పాలిమార్ఫిజమ్స్ (BsmI మరియు FokI) మరియు PCa రిస్క్‌ల మధ్య అనుబంధాన్ని పరిశోధించే మెటా-విశ్లేషణ PCa రిస్క్‌తో ఎటువంటి సంబంధం లేదని నివేదించింది [114]. అందువల్ల, పిసిఎలో విటమిన్ డి పాత్ర అస్పష్టంగానే ఉంది.

మొత్తం 14,641 US పురుష వైద్యులతో ?50-సంవత్సరాలు కలిగిన పెద్ద యాదృచ్ఛిక ట్రయల్‌లో, పాల్గొనేవారు యాదృచ్ఛికంగా 400 (10.3) సంవత్సరాల సగటున ప్రతిరోజూ 13.8 IU విటమిన్ Eని అందుకున్నారు. విటమిన్ E సప్లిమెంటేషన్ మొత్తం క్యాన్సర్లు లేదా PCa [115] ప్రమాదంపై తక్షణ లేదా దీర్ఘకాలిక ప్రభావాలను కలిగి ఉండదు. అయినప్పటికీ, విటమిన్ E సప్లిమెంట్ యొక్క మితమైన మోతాదు (50 mg లేదా సుమారు 75 IU) 29,133 ఫిన్నిష్ పురుష ధూమపానం చేసేవారిలో తక్కువ PCa ప్రమాదానికి దారితీసింది [116]. DNA సంశ్లేషణను నిరోధించడం మరియు అపోప్టోటిక్ మార్గాలను ప్రేరేపించడం [117] కారణంగా విటమిన్ E కణితి పెరుగుదలను నెమ్మదిస్తుందని బహుళ ముందస్తు అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి. దురదృష్టవశాత్తు, మానవ అధ్యయనాలు మద్దతు కంటే తక్కువగా ఉన్నాయి. రెండు పరిశీలనాత్మక అధ్యయనాలు (క్యాన్సర్ ప్రివెన్షన్ స్టడీ II న్యూట్రిషన్ కోహోర్ట్ మరియు NIH-AARP డైట్ అండ్ హెల్త్ స్టడీ) రెండూ విటమిన్ ఇ సప్లిమెంటేషన్ మరియు పిసిఎ రిస్క్ [118,119] మధ్య ఎటువంటి సంబంధాన్ని చూపించలేదు. అయినప్పటికీ, అధిక సీరం ?-టోకోఫెరోల్ కానీ ?-టోకోఫెరోల్ స్థాయి Pca [120,121] తగ్గిన ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది మరియు విటమిన్ E సంబంధిత జన్యువులలో జన్యు వైవిధ్యాల ద్వారా అనుబంధం సవరించబడవచ్చు [122]. దీనికి విరుద్ధంగా, కాబోయే రాండమైజ్డ్ ట్రయల్, సెలీనియం మరియు విటమిన్ ఇ క్యాన్సర్ ప్రివెన్షన్ ట్రయల్ (SELECT), విటమిన్ ఇ సప్లిమెంటేషన్ గణనీయంగా పిసిఎ ప్రమాదాన్ని [123] పెంచిందని మరియు అధిక ప్లాస్మా ?-టోకోఫెరోల్ స్థాయి సెలీనియం సప్లిమెంట్లతో హై గ్రేడ్‌ని పెంచడానికి సంకర్షణ చెందుతుందని చూపించింది. పిసిఎ ప్రమాదం [124]. ఈ అన్వేషణ 1,739 కేసులు మరియు 3,117 నియంత్రణల యొక్క కేస్-కోహోర్ట్ అధ్యయనంతో స్థిరంగా ఉంది, ఇది విటమిన్ E తక్కువ సెలీనియం స్థితి ఉన్నవారిలో PCa ప్రమాదాన్ని పెంచిందని చూపించింది కానీ అధిక సెలీనియం స్థితి ఉన్నవారిలో కాదు [125]. అందువల్ల, విటమిన్ E మరియు PCa మధ్య అనుబంధాన్ని పరిశీలించడానికి మరింత పరిశోధన అవసరం మరియు ఇతర పోషకాలతో మోతాదు ప్రభావం మరియు పరస్పర చర్యను పరిగణించాలి.

విటమిన్ K జీవ లభ్యత కాల్షియంను తగ్గించడం ద్వారా PCa ని నిరోధించడంలో సహాయపడుతుందని ఊహింపబడింది. ప్రీక్లినికల్ అధ్యయనాలు విటమిన్లు C మరియు K కలయిక విట్రోలో శక్తివంతమైన యాంటీట్యూమర్ చర్యను కలిగి ఉన్నాయని మరియు వివోలో కీమో- మరియు రేడియోసెన్సిటైజర్‌లుగా పనిచేస్తాయని చూపిస్తుంది [126]. ఈ రోజు వరకు, కొన్ని అధ్యయనాలు దీనిని పరిశోధించాయి, అయినప్పటికీ యూరోపియన్ ప్రాస్పెక్టివ్ ఇన్వెస్టిగేషన్ ఇన్ క్యాన్సర్ అండ్ న్యూట్రిషన్ (EPIC)-హైడెల్‌బర్గ్ కోహోర్ట్‌ని ఉపయోగించి ఒక అధ్యయనం విటమిన్ K (మెనాక్వినోన్స్‌గా) తీసుకోవడం మరియు PCa సంభవం మధ్య విలోమ సంబంధాన్ని కనుగొంది [127]. పిసిఎతో కాల్షియం పాత్రను పరిశీలించడానికి ఎటువంటి ముందస్తు అధ్యయనాలు నిర్వహించబడలేదు. రెట్రోస్పెక్టివ్ మరియు మెటా-విశ్లేషణలు పెరిగిన కాల్షియం తీసుకోవడంతో PCa ప్రమాదాన్ని పెంచడం లేదా తగ్గించడం వంటివి సూచిస్తున్నాయి, అయితే ఇతరులు ఎటువంటి సంబంధం లేదని సూచిస్తున్నారు [128,129]. మరొక అధ్యయనం ″U′-ఆకారపు అనుబంధాన్ని సూచిస్తుంది, ఇక్కడ చాలా తక్కువ కాల్షియం స్థాయిలు లేదా సప్లిమెంటేషన్ రెండూ పిసిఎతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి [130].

మరోవైపు, పిసిఎను నిరోధించడానికి సెలీనియం ఊహింపబడింది. అపోప్టోసిస్ [131]ని ప్రేరేపిస్తున్నప్పుడు సెలీనియం యాంజియోజెనిసిస్ మరియు విస్తరణను నిరోధిస్తుందని ఇన్ విట్రో అధ్యయనాలు సూచించినప్పటికీ, SELECT నుండి వచ్చిన ఫలితాలు సెలీనియం మాత్రమే లేదా పిసిఎ కెమోప్రెవెన్షన్ కోసం విటమిన్ ఇతో కలిపి ఎటువంటి ప్రయోజనాన్ని చూపించలేదు [123]. ఇంకా, సెలీనియం సప్లిమెంటేషన్ తక్కువ సెలీనియం స్థితి కలిగిన పురుషులకు ప్రయోజనం కలిగించలేదు కానీ అధిక-గ్రేడ్ (గ్లీసన్ 1,739-7) PCa మరియు 10 నియంత్రణలతో యాదృచ్ఛికంగా ఎంపిక చేయబడిన 3,117 కేసులలో అధిక సెలీనియం స్థితి కలిగిన పురుషులలో అధిక-గ్రేడ్ PCa ప్రమాదాన్ని పెంచింది. 125]. 58,279 నుండి 55 సంవత్సరాల వయస్సు గల 69 మంది పురుషులను కలిగి ఉన్న ఒక భావి నెదర్లాండ్స్ కోహోర్ట్ అధ్యయనం, టోనెయిల్ సెలీనియం అధునాతన పిసిఎ [132] ప్రమాదాన్ని తగ్గించడంతో సంబంధం కలిగి ఉందని కూడా చూపించింది. పిసిఎతో సెలీనియం పాత్రను స్పష్టం చేయడానికి మరింత పరిశోధన అవసరం.

ఫైటోకెమికల్స్

విటమిన్లు మరియు ఖనిజాలతో పాటు [2], మొక్కలు సంభావ్య క్యాన్సర్ నిరోధక ప్రభావాలతో ఫైటోకెమికల్స్‌ను కలిగి ఉంటాయి. సాధారణంగా అవసరమైన సమ్మేళనాలుగా పరిగణించబడవు, ఫైటోకెమికల్స్ యాంటీఆక్సిడెంట్ మరియు యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ లక్షణాలను కలిగి ఉంటాయి.

సిలిబినిన్ అనేది మిల్క్ తిస్టిల్ యొక్క విత్తనాలలో కనిపించే ఒక పాలీఫెనోలిక్ ఫ్లేవనాయిడ్. ఇది ఎపిడెర్మల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ రిసెప్టర్ (EGFR), IGF-1 రిసెప్టర్ (IGF-1R) మరియు న్యూక్లియర్ ఫ్యాక్టర్-కప్పా B (NF-kB) మార్గాలను లక్ష్యంగా చేసుకోవడం ద్వారా PCa పెరుగుదలను నిరోధించడానికి విట్రో మరియు వివోలో చూపబడింది [133,134]. మానవ ప్రోస్టేట్ స్ట్రోమల్ కణాలలో TGF?2 వ్యక్తీకరణ మరియు క్యాన్సర్ సంబంధిత ఫైబ్రోబ్లాస్ట్ (CAF) లాంటి బయోమార్కర్లను నిరోధించడం ద్వారా సిలిబినిన్ PCa నివారణలో ఉపయోగపడుతుందని ఇటీవలి అధ్యయనం చూపించింది [135]. అందువల్ల, సిలిబినిన్ తదుపరి పరిశోధన కోసం ఎదురుచూస్తున్న పిసిఎ కెమోప్రెవెన్టివ్ ఏజెంట్‌గా మంచి అభ్యర్థి.

కర్కుమిన్‌ను ఆసియాలో ఆహార సంకలితంగా మరియు వాపుకు మూలికా ఔషధంగా ఉపయోగిస్తారు [136]. విట్రోలో, కర్కుమిన్ ప్రో-ఇన్‌ఫ్లమేటరీ ప్రోటీన్ NF-?Bని నిరోధిస్తుంది, అయితే ప్రోపోప్టోటిక్ జన్యువుల యొక్క పెరిగిన వ్యక్తీకరణ ద్వారా అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపిస్తుంది [137]. వివోలో, కర్కుమిన్ ఎలుకలలో PCa పెరుగుదలను నెమ్మదిస్తుంది, అయితే కీమో- మరియు రేడియోథెరపీలకు కణితులను సున్నితం చేస్తుంది [136]; అయినప్పటికీ, పిసిఎపై దాని ప్రభావాన్ని ఏ మానవ ట్రయల్ పరిశీలించలేదు.

దానిమ్మ

దానిమ్మ మరియు వాల్‌నట్ యొక్క పై తొక్క మరియు పండ్లలో ఎల్లాగిటానిన్స్ (పునికాలాగిన్స్) పుష్కలంగా ఉంటాయి. ఈ ఫైటోకెమికల్స్ గట్ ఫ్లోరా [138] ద్వారా క్రియాశీల రూపానికి ఎల్లాజిక్ యాసిడ్‌కు సులభంగా జీవక్రియ చేయబడతాయి. ప్రీక్లినికల్ ప్రయోగాలు హైపోక్సిక్ పరిస్థితులలో పిసిఎ విస్తరణ మరియు యాంజియోజెనిసిస్‌ను నిరోధిస్తాయి మరియు అపోప్టోసిస్ [137,138]ను ప్రేరేపిస్తాయని ఎల్లాజిటానిన్‌లు చూపిస్తున్నాయి. ప్రాథమిక చికిత్స తర్వాత PSA పెరుగుతున్న పురుషులలో భావి ట్రయల్స్‌లో, దానిమ్మ రసం లేదా POMx, వాణిజ్యపరంగా లభించే దానిమ్మ సారం, బేస్‌లైన్ [139,140]కి సంబంధించి PSA రెట్టింపు సమయాన్ని పెంచింది, అయినప్పటికీ ఎటువంటి ట్రయల్స్‌లో ప్లేసిబో సమూహం లేదు. పెరుగుతున్న PSA ఉన్న పురుషులలో దానిమ్మ సారాన్ని ఉపయోగించి కాబోయే ప్లేసిబో RCT నుండి ఫలితాలు పెండింగ్‌లో ఉన్నాయి. అయినప్పటికీ, ప్లేసిబో నియంత్రిత ట్రయల్‌లో, రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీకి ముందు నాలుగు వారాల వరకు ప్రతిరోజూ POMx యొక్క రెండు మాత్రలు కణితి పాథాలజీ లేదా ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి లేదా ఏదైనా ఇతర కణితి చర్యలపై ప్రభావం చూపలేదు [141].

గ్రీన్ టీ

గ్రీన్ టీలో ఎపిగాల్లోకాటెచిన్ గాలెట్ (EGCG), ఎపిగాల్లోకాటెచిన్ (EGC), (?)-ఎపికాటెచిన్-3-గాలేట్ (ECG) మరియు (?)-ఎపికాటెచిన్ వంటి కాటెచిన్‌లతో సహా అనేక యాంటీఆక్సిడెంట్ పాలీఫెనాల్స్ ఉన్నాయి. ప్రీక్లినికల్ అధ్యయనాలు EGCG PCa పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది, అంతర్గత మరియు బాహ్య అపోప్టోటిక్ మార్గాలను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు NFkB [137]ని నిరోధించడం ద్వారా మంటను తగ్గిస్తుంది. ఇంకా, EGCG యొక్క యాంటీఆక్సిడెంట్ లక్షణాలు విటమిన్లు C మరియు E [25] కంటే 100 నుండి 131 రెట్లు ఎక్కువ శక్తివంతమైనవి. భావి రాండమైజ్డ్ ప్రీప్రోస్టేటెక్టమీ ట్రయల్‌లో, బ్రూడ్ గ్రీన్ టీ లిన్ మరియు ఇతరులు తినే పురుషులు. BMC మెడిసిన్ (2015) 13:3 శస్త్ర చికిత్సకు ముందు 7వ పేజీ 15 వారి ప్రోస్టేట్ కణజాలంలో గ్రీన్ టీ పాలీఫెనాల్స్ స్థాయిలను పెంచింది [142]. 60 మంది పురుషులతో ఒక చిన్న ప్రూఫ్-ఆఫ్ ప్రిన్సిపల్ ట్రయల్‌లో, 600 mg గ్రీన్ టీ కాటెచిన్ ఎక్స్‌ట్రాక్ట్‌ను రోజువారీ భర్తీ చేయడం వల్ల PCa సంభవం 90% తగ్గింది (ప్లేసిబో సమూహంలో 3% మరియు 30%) [143]. మరొక చిన్న ట్రయల్ కూడా EGCG సప్లిమెంట్ PSA, హెపాటోసైట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ మరియు పిసిఎ [144] ఉన్న పురుషులలో వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్‌లో గణనీయమైన తగ్గింపుకు దారితీసింది. ఈ అధ్యయనాలు గ్రీన్ టీ పాలీఫెనాల్స్ పిసిఎ సంభవాన్ని తగ్గించవచ్చని మరియు పిసిఎ పురోగతిని తగ్గించవచ్చని సూచిస్తున్నాయి, అయితే దాని మెకానిజం [137,143,145]ని నిర్ధారించడానికి మరియు స్పష్టం చేయడానికి మరింత పరిశోధన అవసరం.

సేకరించే రెస్వెట్రాల్

చాలా ఇన్ విట్రో అధ్యయనాలు రెస్వెరాట్రాల్ పిసిఎ పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది [146-148], రెస్వెరాట్రాల్ కొన్ని [137]లో కణితి పెరుగుదలను అణిచివేస్తుంది కానీ అన్ని జంతు నమూనాలు కాదు [149], బహుశా పరిమిత జీవ లభ్యత [150,151] కారణంగా. ఈ రోజు వరకు, PCaపై రెస్వెరాట్రాల్ యొక్క నివారణ లేదా చికిత్సా ప్రభావాలను పరిశోధించే క్లినికల్ ట్రయల్స్ లేవు.

జైఫ్లామెండ్

Zyflamend అనేది మూలికల యొక్క యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ మిశ్రమం, ఇది pAKT, PSA, హిస్టోన్ డీసిటైలేసెస్ మరియు యానిమల్ మోడల్స్ మరియు PCa సెల్ లైన్ [152-154]లోని ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్‌తో సహా మార్కర్ల వ్యక్తీకరణను తగ్గించడం ద్వారా PCa పురోగతిని తగ్గించడానికి చూపబడింది. దాని క్యాన్సర్ వ్యతిరేక సామర్థ్యం [155] ఉన్నప్పటికీ, మానవులలో చాలా తక్కువ అధ్యయనాలు నిర్వహించబడ్డాయి [156,157]. హై-గ్రేడ్ ప్రోస్టాటిక్ ఇంట్రాపిథీలియల్ నియోప్లాసియా ఉన్న 23 మంది రోగులపై ఓపెన్-లేబుల్ ఫేజ్ I ట్రయల్‌లో, జైఫ్లామెండ్ ఒంటరిగా లేదా 18 నెలల పాటు ఇతర డైటరీ సప్లిమెంట్‌లతో కలిపి పిసిఎ [156] అభివృద్ధి చెందే ప్రమాదాన్ని తగ్గించింది. ఈ మూలికా సప్లిమెంట్ యొక్క సమర్థత మరియు క్లినికల్ అప్లికేషన్‌ను నిర్ధారించడానికి మానవులలో మరిన్ని RCTలు అవసరం.

ఇతర హోల్ ఫుడ్స్ పండ్లు & కూరగాయలు

పండ్లు మరియు కూరగాయలు విటమిన్లు, ఖనిజాలు మరియు ఫైటోకెమికల్స్ యొక్క గొప్ప వనరులు. అనేక ఎపిడెమియోలాజిక్ అధ్యయనాలు మొత్తం పండ్లు మరియు కూరగాయల తీసుకోవడం [158] మరియు క్రూసిఫెరస్ కూరగాయల తీసుకోవడం మరియు PCa ప్రమాదం [159,160] మధ్య విలోమ సంబంధాలను కనుగొన్నాయి. అల్లియం కూరగాయలు, వెల్లుల్లి, లీక్స్, చివ్స్, మరియు షాలోట్‌లు, రోగనిరోధక వ్యవస్థను పెంపొందించడానికి, కణాల పెరుగుదలను నిరోధించడానికి, ఆండ్రోజెన్-ప్రతిస్పందించే జన్యువుల వ్యక్తీకరణను మాడ్యులేట్ చేయడానికి మరియు అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపించడానికి సూచించబడిన బహుళ సల్ఫరస్ ఫైటోకెమికల్‌లను కలిగి ఉంటాయి [161]. ప్రచురించబడిన అధ్యయనాల సంఖ్య పరిమితం అయినప్పటికీ, ప్రిలినికల్ మరియు ఎపిడెమియోలాజిక్ డేటా రెండూ పిసిఎ, ముఖ్యంగా స్థానికీకరించిన వ్యాధికి వ్యతిరేకంగా రక్షితమని ఆలియం కూరగాయలను సూచిస్తున్నాయి [162]. 199 మంది పురుషులతో చేసిన ఒక యాదృచ్ఛిక విచారణలో దానిమ్మ, గ్రీన్ టీ, బ్రోకలీ మరియు పసుపు యొక్క మిశ్రమం PCA [163] ఉన్న పురుషులలో PSA పెరుగుదల రేటును గణనీయంగా తగ్గించిందని కనుగొన్నారు.

టొమాటోలు & టొమాటో ఉత్పత్తులు

అనేక అధ్యయనాలు PCaతో టమోటాలు మరియు టమోటా ఉత్పత్తుల మధ్య అనుబంధాన్ని పరిశీలించాయి, అయితే ఫలితాలు అసంపూర్తిగా ఉన్నాయి. టొమాటోల్లో పుష్కలంగా ఉండే యాంటీ ఆక్సిడెంట్ లైకోపీన్ కూడా పిసిఎపై దాని ప్రభావం కోసం ప్రత్యేకంగా అధ్యయనం చేయబడింది. విట్రోలో, లైకోపీన్ అనేక PCa సెల్ లైన్లలో సెల్ సైకిల్‌ను నిలిపివేస్తుంది మరియు IGF-1 బైండింగ్ ప్రోటీన్‌లను ప్రేరేపించడం ద్వారా IGF-1 సిగ్నలింగ్‌ను తగ్గిస్తుంది [131]. కొన్ని జంతు అధ్యయనాలు లైకోపీన్ ప్రత్యేకంగా పిసిఎ పెరుగుదలను తగ్గిస్తుంది [164] లేదా పిసిఎ ఎపిథీలియల్ కణాలను ప్రారంభించడం, ప్రమోషన్ మరియు పురోగతి [165] దశల్లో తగ్గిస్తుంది, రెండు అధ్యయనాలు టమోటా పేస్ట్ మరియు లైకోపీన్ [166,167] మధ్య విరుద్ధమైన ఫలితాలను కనుగొన్నాయి. భావి మానవ అధ్యయనాలు అధిక లైకోపీన్ వినియోగం [168,169] లేదా అధిక సీరం స్థాయిలు తక్కువ PCa రిస్క్‌తో సంబంధం కలిగి ఉన్నాయని కనుగొన్నాయి [170], అయితే ఇతరులు [171,172] చేయలేదు. ఆరు నెలల ఫాలో-అప్ బయాప్సీ (P = 1) [0.003] వద్ద 173 ng/mg థ్రెషోల్డ్ కంటే తక్కువ ప్రోస్టాటిక్ లైకోపీన్ గాఢత PCaతో అనుబంధించబడింది. టొమాటో సాస్ లేదా లైకోపీన్ సప్లిమెంటేషన్‌ని ఉపయోగించి రెండు స్వల్పకాలిక ప్రీప్రోస్టేటెక్టమీ ట్రయల్స్ ప్రోస్టేట్ కణజాలంలో లైకోపీన్ తీసుకోవడం మరియు యాంటీఆక్సిడెంట్ మరియు సంభావ్య యాంటీకాన్సర్ ప్రభావాలను ప్రదర్శించాయి [174,175]. అనేక క్లినికల్ ట్రయల్స్ లైకోపీన్ సప్లిమెంటేషన్, PSA స్థాయిలు మరియు క్యాన్సర్ సంబంధిత లక్షణాలలో [171,176] తగ్గుదల మధ్య విలోమ సంబంధాన్ని సూచించినప్పటికీ, PCA నివారణ లేదా చికిత్సపై లైకోపీన్ లేదా టొమాటో ఉత్పత్తుల పాత్రను పెద్ద-స్థాయి యాదృచ్ఛిక ట్రయల్స్ పరీక్షించలేదు.

కాఫీ

కాఫీలో కెఫీన్ మరియు అనేక గుర్తించబడని ఫినోలిక్ సమ్మేళనాలు యాంటీఆక్సిడెంట్లుగా పనిచేస్తాయి. ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాలు కాఫీ వినియోగం మరియు పిసిఎ రిస్క్ మధ్య విలోమ సంబంధాన్ని సూచిస్తున్నాయి, ప్రధానంగా అధునాతన లేదా ప్రాణాంతక దశ వ్యాధికి, మరియు కనుగొన్నవి కెఫిన్ కంటెంట్ [177,178] నుండి స్వతంత్రంగా ఉన్నాయి. అనేక ఎపిడెమియోలాజికల్ అధ్యయనాలు [179-182] కాఫీ వినియోగం మరియు పిసిఎ ప్రమాదానికి మధ్య ఎటువంటి సంబంధం లేనప్పటికీ, కాబోయే అధ్యయనాల యొక్క ఇటీవలి మెటా-విశ్లేషణ కాఫీ వినియోగం పిసిఎ ప్రమాదాన్ని తగ్గించవచ్చని నిర్ధారించింది [183]. ప్రమేయం ఉన్న సంభావ్య మెకానిజం(లు) మరియు మార్గం(లు) తెలియవు కానీ యాంటీ ఆక్సిడెంట్, యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ ఎఫెక్ట్స్, గ్లూకోజ్ మరియు ఇన్సులిన్ మెటబాలిజం మరియు IGF-I మరియు సర్క్యులేటింగ్ సెక్స్ హార్మోన్లపై సంభావ్య ప్రభావం వంటివి ఉండవచ్చు.

ఆహార పద్ధతులు

Pca ప్రమాదం లేదా పురోగతితో వాటి ప్రభావం లేదా అనుబంధం కోసం అనేక ఏక పోషకాలు లేదా ఆహార కారకాలు పరిశీలించబడినప్పటికీ, ఫలితాలు చాలా వరకు అసంపూర్తిగా ఉన్నాయి. అస్థిరతకు సంభావ్య కారణం ఏమిటంటే, ఒకే పోషకం లేదా ఆహార కారకం యొక్క ప్రభావం గుర్తించడానికి చాలా తక్కువగా ఉండవచ్చు. అదనంగా, ఆహారాలలో సహజంగా ఉండే పోషకాలు తరచుగా చాలా పరస్పర సంబంధం కలిగి ఉంటాయి మరియు ఒకదానితో ఒకటి సంకర్షణ చెందుతాయి మరియు అందువలన, PCaపై ప్రభావం చూపుతుంది. అందువల్ల, ఆహార నమూనా విశ్లేషణ పెరుగుతున్న లిన్ మరియు ఇతరులను పొందింది. BMC మెడిసిన్ (2015) 13:3 పేజీ 8 ఆఫ్ 15 ఆసక్తి కానీ పరిశోధన పరిమితం చేయబడింది మరియు ఇప్పటికే ఉన్న ఫలితాలు అసంపూర్తిగా ఉన్నాయి. 293,464 మంది పురుషుల సమిష్టిలో, హెల్తీ ఈటింగ్ ఇండెక్స్ (HEI) స్కోర్ సూచించిన విధంగా అధిక ఆహార నాణ్యత మొత్తం PCa రిస్క్ [70] యొక్క తక్కువ ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది. కూరగాయలు, ఆలివ్ ఆయిల్, కాంప్లెక్స్ కార్బోహైడ్రేట్లు, లీన్ మీట్‌లు మరియు యాంటీఆక్సిడెంట్లు అధికంగా ఉండే మెడిటరేనియన్ డైట్, వ్యాధి నివారణకు రోగులకు స్థిరంగా సిఫార్సు చేయబడింది. హృద్రోగాలు మరియు ఊబకాయం [184], మరియు Pca నివారణలో వాగ్దానం చూపవచ్చు [185]. మధ్యధరా నమూనాలో చేపలు మరియు ఒమేగా-3 ఫ్యాటీ యాసిడ్ వినియోగం ప్రాణాంతకమైన పిసిఎ ప్రమాదంతో గణనీయంగా మరియు విలోమ సంబంధం కలిగి ఉన్నాయి. అదనంగా, నాన్-మెటాస్టాటిక్ పిసిఎ నిర్ధారణ తర్వాత మెడిటరేనియన్ డైట్‌కి కట్టుబడి ఉండటం వల్ల మొత్తం మరణాలు తక్కువగా ఉంటాయి [186]. అయితే, ఎరుపు మాంసాలు, ప్రాసెస్ చేసిన మాంసాలు, వేయించిన చేపలు, చిప్స్, అధిక కొవ్వు పాలు మరియు తెల్ల రొట్టెలు ఎక్కువగా తీసుకోవడంతో కూడిన పాశ్చాత్య నమూనా Pca [187]కి అధిక ప్రమాదంతో ముడిపడి ఉంది.

ఇంకా, ఒమేగా-3 PUFAలు, సోయా మరియు గ్రీన్ టీ-ఆధారిత ఫైటోకెమికల్స్ అధికంగా వినియోగిస్తున్న ఆసియా దేశాలు, పాశ్చాత్య-శైలి ఆహారాన్ని వినియోగించే దేశాలతో పోలిస్తే తక్కువ PCa సంఘటనలను కలిగి ఉన్నాయి [188]. అయినప్పటికీ, అన్ని అధ్యయనాలు [189-191] నిర్దిష్ట ఆహార విధానం మరియు PCa ప్రమాదం మధ్య అనుబంధానికి మద్దతు ఇవ్వలేదు. ఆహార విధానాలను గుర్తించడంలో ఉపయోగించే పద్దతి PCa ప్రమాదానికి సంబంధించిన అన్ని ఆహార కారకాలను సంగ్రహించి ఉండకపోవచ్చు. ప్రత్యామ్నాయంగా, ప్రతి ఆహార విధానం ప్రయోజనకరమైన మరియు హానికరమైన భాగాలను కలిగి ఉండవచ్చు, ఫలితంగా మొత్తం శూన్య అనుబంధం ఏర్పడుతుంది. పిసిఎ కోసం చాలా ప్రయోజనకరమైన పోషకాలు/ఆహార కారకాలను మిళితం చేసే మరియు చాలా ప్రతికూల పోషకాలు/ఆహార కారకాలను పరిమితం చేసే ఆహార విధానాల కోసం శోధించడం కొనసాగించడానికి మరింత పరిశోధన అవసరం.

క్లినికల్ ట్రయల్స్ కోసం భవిష్యత్తు దిశ

ఈ సమీక్షలో వివరించిన అనేక ఎపిడెమియోలాజిక్, ప్రిలినికల్ మరియు క్లినికల్ ట్రయల్స్ ఆధారంగా, పిసిఎ నివారణ మరియు చికిత్స కోసం ఆహారపరమైన జోక్యాలు గొప్ప వాగ్దానాన్ని కలిగి ఉన్నాయి. అదనంగా, అనేక ఆహార కారకాలు మరియు విటమిన్లు/సప్లిమెంట్లు పిసిఎ ప్రమాదం మరియు/లేదా వ్యాధి యొక్క పురోగతితో సంబంధం కలిగి ఉండవచ్చు. పిసిఎ నివారణ మరియు చికిత్స కోసం నిర్దిష్ట పోషకాలు లేదా కలయిక చికిత్సలను గుర్తించడానికి భావి రాండమైజ్డ్ ట్రయల్స్ స్పష్టంగా సూచించబడ్డాయి.

ఇటీవల, యాక్టివ్ సర్వైలెన్స్ (AS) తక్కువ రిస్క్ ఉన్న పురుషులకు ఆచరణీయమైన ఎంపికగా ఉద్భవించింది. ASలోని పురుషులు ఆహారం మరియు జీవనశైలి మార్పులకు కట్టుబడి ఉండటానికి ప్రేరేపించబడ్డారు [192], ఈ ఉపసమితిని ఆహార జోక్యం మరియు జీవన పరీక్షల నాణ్యతకు మంచి లక్ష్యంగా చేసుకుంటుంది [193]. మరింత చురుకుగా మరియు ఆరోగ్యంగా ఉండే ఆహారపు అలవాట్లను (అంటే పండ్లు మరియు కూరగాయలలో అధికంగా ఉండే తక్కువ కొవ్వు, తక్కువ శుద్ధి చేసిన కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారాన్ని తీసుకోవడం) వారి క్రియారహితమైన, అనారోగ్యకరమైన ప్రతిరూపాల కంటే మెరుగైన మొత్తం జీవన నాణ్యతను కలిగి ఉన్న PCa బతికి ఉన్నవారు [194]. అందువల్ల, ఈ జనాభాలో ఆహార జోక్యం యొక్క మొత్తం దీర్ఘకాలిక ప్రభావాలను గుర్తించడానికి మరింత యాదృచ్ఛిక పరీక్షలు అవసరం. ప్రత్యేకంగా, భవిష్యత్ ట్రయల్స్‌లో పరిష్కరించాల్సిన కీలక ప్రశ్నలు: 1) ASలో పురుషులలో చికిత్స అవసరాన్ని ఆహారపరమైన జోక్యాలు ఆలస్యం చేయగలవు; 2) చికిత్స తర్వాత పురుషులకు ఆహారపు జోక్యాలు పునరావృతం కాకుండా నిరోధించగలవు; 3) ఆహారపరమైన జోక్యాలు పునరావృత వ్యాధి ఉన్న పురుషులలో పురోగతిని ఆలస్యం చేయగలవు మరియు అందువల్ల, హార్మోన్ల చికిత్స అవసరాన్ని ఆలస్యం చేయగలవు; 4) ఆహారపరమైన జోక్యాలు హార్మోన్ల చికిత్స మరియు కొత్త లక్ష్య చికిత్సలతో సహా PCa చికిత్సల యొక్క దుష్ప్రభావాలను తగ్గించగలవు; మరియు 5) క్యాస్ట్రేట్-రెసిస్టెన్స్ లేదా క్యాస్ట్రేట్ రెసిస్టెన్స్ వ్యాధి ఆవిర్భవించిన తర్వాత హార్మోన్ల చికిత్సలో పురుషులలో ఆహార జోక్యాలు ఒంటరిగా లేదా లక్ష్య చికిత్సలతో కలిపి ఏదైనా పాత్ర ఉందా? జీవక్రియ అసాధారణతలు పిసిఎకు ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయని పెరుగుతున్న సాక్ష్యాలు చూపిస్తున్నందున, మెటబాలిక్ ప్రొఫైల్‌ను మెరుగుపరిచే జీవనశైలి జోక్యం పిసిఎ నివారణ మరియు చికిత్స [195,196] కోసం విన్-విన్ ఎంపిక.

తీర్మానాలు: ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్

పిసిఎ నివారణ లేదా చికిత్స కోసం సరైన ఆహారాన్ని నిర్ణయించడానికి భవిష్యత్తు పరిశోధన అవసరం. అయినప్పటికీ, అనేక ఆహార కారకాలు మరియు కొన్ని ఆహార విధానాలు పిసిఎ ప్రమాదాన్ని లేదా పురోగతిని తగ్గించడంలో వాగ్దానాన్ని కలిగి ఉన్నాయి మరియు అమెరికన్లకు ప్రస్తుత ఆహార మార్గదర్శకాలకు అనుగుణంగా ఉన్నాయి [197]. ప్రైమరీ మరియు సెకండరీ పిసిఎ నివారణ కోసం డైట్‌పై రోగులకు కౌన్సెలింగ్ చేయడం కోసం, చాలామంది "హృదయం ఆరోగ్యకరమైనది ప్రోస్టేట్ ఆరోగ్యానికి సమానం" అని నమ్ముతారు. అందువల్ల, ప్రస్తుత అసంకల్పిత ఫలితాల ప్రకారం, పిసిఎ నివారణ లేదా నిర్వహణ కోసం ఉత్తమమైన ఆహార సలహాలు ఉన్నాయి: పండ్లు మరియు కూరగాయలను పెంచడం, శుద్ధి చేసిన వాటిని భర్తీ చేయడం. తృణధాన్యాలు కలిగిన కార్బోహైడ్రేట్లు, మొత్తం మరియు సంతృప్త కొవ్వును తగ్గించడం, అతిగా ఉడికించిన మాంసాలను తగ్గించడం మరియు మితమైన కేలరీలను తీసుకోవడం లేదా ఆరోగ్యకరమైన శరీర బరువును పొందడం మరియు నిర్వహించడం అనే ప్రాథమిక లక్ష్యంతో కార్బోహైడ్రేట్‌లను తగ్గించడం.

పోటీ ఆసక్తులు తమకు పోటీ ఆసక్తులు లేవని రచయితలు ప్రకటించారు.

రచయితల రచనలు P-HL మరియు SF సమీక్షను నిర్వహించాయి, P-HL మాన్యుస్క్రిప్ట్‌ను రూపొందించాయి మరియు SF మరియు WA ఎడిట్ చేసి క్లిష్టమైన ఇన్‌పుట్‌ను అందించాయి. రచయితలందరూ చివరి మాన్యుస్క్రిప్ట్‌ని చదివి ఆమోదించారు.

రసీదుల నిధులు 1K24CA160653 (ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్), NIH P50CA92131 (W. ఆరోన్సన్) ద్వారా అందించబడ్డాయి. వెటరన్స్ అడ్మినిస్ట్రేషన్ మెడికల్ సెంటర్, వెస్ట్ లాస్ ఏంజిల్స్ (డబ్ల్యూ. ఆరోన్సన్) వద్ద వనరులతో మరియు సౌకర్యాల వినియోగంతో మద్దతుతో కూడిన పని ఫలితంగా ఈ మాన్యుస్క్రిప్ట్ రూపొందించబడింది.

రచయిత వివరాలు 1 మెడిసిన్ విభాగం, నెఫ్రాలజీ విభాగం, డ్యూక్ యూనివర్సిటీ మెడికల్ సెంటర్, బాక్స్ 3487, డర్హామ్, NC 27710, USA. 2 యూరాలజీ విభాగం, సర్జరీ విభాగం, వెటరన్స్ అఫైర్స్ గ్రేటర్ లాస్ ఏంజిల్స్ హెల్త్‌కేర్ సిస్టమ్, లాస్ ఏంజిల్స్, CA, USA. 3 యూరాలజీ విభాగం, UCLA స్కూల్ ఆఫ్ మెడిసిన్, లాస్ ఏంజిల్స్, CA, USA. 4 యూరాలజీ విభాగం, సర్జరీ విభాగం, డర్హామ్ వెటరన్స్ అఫైర్స్ మెడికల్ సెంటర్, యూరాలజీ విభాగం, డర్హామ్, NC, USA. 5 డ్యూక్ ప్రోస్టేట్ సెంటర్, సర్జరీ మరియు పాథాలజీ విభాగాలు, డ్యూక్ యూనివర్సిటీ మెడికల్ సెంటర్, డర్హామ్, NC, USA.

ఖాళీ

ప్రస్తావనలు:

1. సెంటర్ MM, జెమల్ A, లోర్టెట్-టియులెంట్ J, వార్డ్ E, ఫెర్లే J, బ్రాలీ O, బ్రే F:
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సంభవం మరియు మరణాల రేటులో అంతర్జాతీయ వైవిధ్యం.
Eur Urol 2012, 61:1079–1092.
2. మాస్కో EM, అలోట్ EH, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: పోషకాహారం మరియు మధ్య సంబంధం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: ఎల్లప్పుడూ మంచిదేనా? Eur Urol 2013, 63:810–820.
3. Mavropoulos JC, ఐజాక్స్ WB, పిజ్జో SV, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: ఒక పాత్ర ఉందా
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నిర్వహణలో తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ కీటోజెనిక్ ఆహారం?
యూరాలజీ 2006, 68:15-18.
4. ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ, మావ్రోపౌలోస్ J, వాంగ్ A, దర్శన్ M, Demark-Wahnefried W,
అరోన్సన్ WJ, కోహెన్ P, హ్వాంగ్ D, పీటర్సన్ B, ఫీల్డ్స్ T, పిజ్జో SV, ఐజాక్స్ WB:
కార్బోహైడ్రేట్ పరిమితి, ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ పెరుగుదల మరియు ఇన్సులిన్ లాంటిది
వృద్ధి కారకం అక్షం. ప్రోస్టేట్ 2008, 68:11-19.
5. మావ్రోపౌలోస్ JC: బుస్కీమేయర్ WC 3వ, తివారీ AK, రోఖ్‌ఫెల్డ్ D, పొల్లాక్ M,
జావో Y, ఫెబ్బో PG, కోహెన్ P, హ్వాంగ్ D, దేవి G, Demark-Wahnefried W,
వెస్ట్‌మన్ EC, పీటర్సన్ BL, పిజ్జో SV, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: మారుతున్న ప్రభావాలు
మురిన్ LNCaPలో మనుగడపై ఆహార కార్బోహైడ్రేట్ మరియు కొవ్వు కంటెంట్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ జెనోగ్రాఫ్ట్ మోడల్. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా పా) 2009,
2:557–565.
6. మాస్కో EM, థామస్ JA 2వ, ఆంటోనెల్లి JA, లాయిడ్ JC, ఫిలిప్స్ TE, పౌల్టన్ SH,
Dewhirst MW, పిజ్జో SV, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: తక్కువ కార్బోహైడ్రేట్ ఆహారాలు మరియు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: ఎంత తక్కువ "తక్కువ"? క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2010,
3:1124–1131.
7. డ్రేక్ I, సోనెస్టెడ్ట్ E, గుల్‌బర్గ్ B, అహ్ల్‌గ్రెన్ G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirf'lt E:
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదానికి సంబంధించి కార్బోహైడ్రేట్ల ఆహారం తీసుకోవడం: a
మాల్మో డైట్ మరియు క్యాన్సర్ కోహోర్ట్‌లో భావి అధ్యయనం. యామ్ జె క్లిన్ నట్ర్
2012, 96:1409–1418.
8. జాంగ్ J, షెన్ C, వాంగ్ L, Ma Q, Xia P, Qi M, యాంగ్ M, హాన్ B: మెట్‌ఫార్మిన్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలలో ఎపిథీలియల్-మెసెన్చైమల్ పరివర్తనను నిరోధిస్తుంది:
ట్యూమర్ సప్రెసర్ miR30a మరియు దాని లక్ష్య జన్యువు SOX4 ప్రమేయం.
బయోకెమ్ బయోఫీస్ రెస్ కమ్యూన్ 2014, 452:746–752.
9. లీ SY, సాంగ్ CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: స్మైల్ వీరిచే నియంత్రించబడింది
మెట్‌ఫార్మిన్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ పనితీరును నిరోధిస్తుంది
కణాలు. క్యాన్సర్ లెట్ 2014, 354:390–397.
10. డెమిర్ యు, కోహ్లెర్ ఎ, ష్నీడర్ ఆర్, ష్వీగర్ ఎస్, క్లోకర్ హెచ్: మెట్‌ఫార్మిన్ యాంటిట్యూమర్
MID1 ట్రాన్స్‌లేషన్ రెగ్యులేటర్ కాంప్లెక్స్ యొక్క అంతరాయం ద్వారా ప్రభావం
మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలలో AR నియంత్రణను తగ్గించడం. BMC క్యాన్సర్ 2014, 14:52.
11. మార్గెల్ డి: ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌ను నిరోధించడానికి మెట్‌ఫార్మిన్: ఏకం కావడానికి పిలుపు. యూరోల్
2014. doi:10.1016/j.eururo.2014.05.012. [సమయానికి ముందు ఎపబ్]
12. మార్గెల్ D, ఉర్బాచ్ DR, లిప్స్‌కాంబ్ LL, బెల్ CM, కులకర్ణి G, ఆస్టిన్ PC, ఫ్లెష్నర్
N: మెట్‌ఫార్మిన్ వాడకం మరియు అన్ని కారణాలు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్-నిర్దిష్ట మరణాలు
మధుమేహం ఉన్న పురుషులలో. J క్లిన్ ఓంకోల్ 2013, 31:3069–3075.
13. సెంగ్ సిహెచ్: మెట్‌ఫార్మిన్ సంఘటన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని గణనీయంగా తగ్గిస్తుంది
టైప్ 2 డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ ఉన్న తైవానీస్ పురుషులలో. Eur J క్యాన్సర్ 2014,
50:2831–2837.
14. జాషువా AM, జన్నెల్లా VE, డౌన్స్ MR, బోవెస్ B, హెర్సీ K, కొరిట్జిన్స్కీ M,
ష్వాబ్ M, హాఫ్మాన్ U, ఎవాన్స్ A, వాన్ డెర్ క్వాస్ట్ T, ట్రాచ్టెన్‌బర్గ్ J, ఫినెల్లి A,
ఫ్లెష్నర్ N, స్వీట్ J, పొల్లాక్ M: ఎ పైలట్ "అవకాశాల విండో"
స్థానికీకరించిన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో మెట్‌ఫార్మిన్ యొక్క నియోఅడ్జువాంట్ అధ్యయనం. ప్రోస్టేట్
క్యాన్సర్ ప్రోస్టాటిక్ వ్యాధి 2014, 17:252–258.
15. రోథర్‌ముండ్ట్ C, హయోజ్ S, టెంపుల్‌టన్ AJ, వింటర్‌హాల్డర్ R, స్ట్రెబెల్ RT, బార్ట్‌షి
D, పొల్లాక్ M, Lui L, Endt K, Schiess R, R'schoff JH, కాథోమస్ R, గిల్లెసెన్ S:
కీమోథెరపీలో మెట్‌ఫార్మిన్-అమాయక కాస్ట్రేషన్-రెసిస్టెంట్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్:
ఒక మల్టీసెంటర్ ఫేజ్ 2 ట్రయల్ (SAKK 08/09). Eur Urol 2014, 66:468–474.
16. అలాట్ EH, అబెర్న్ MR, గెర్బెర్ L, కీటో CJ, అరోన్సన్ WJ, టెర్రిస్ MK, కేన్ CJ,
అమ్లింగ్ CL, కూపర్‌బర్గ్ MR, మూర్మాన్ PG, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: మెట్‌ఫార్మిన్ చేస్తుంది
రాడికల్ తర్వాత జీవరసాయన పునరావృత ప్రమాదాన్ని ప్రభావితం చేయదు
ప్రోస్టేటెక్టమీ: SEARCH డేటాబేస్ నుండి ఫలితాలు. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్
ప్రోస్టాటిక్ డిస్ 2013, 16:391–397.
17. రీకెన్ M, క్లూత్ LA, జిలినాస్ E, ఫాజ్కోవిక్ H, బెకర్ A, కరాకీవిచ్ PI, హెర్మన్
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
ఫైసన్ T, షెర్ర్ DS, కౌట్జ్కీ-విల్లర్ A, బాచ్‌మన్ A, తివారి A, షరియత్ SF:
బయోకెమికల్‌తో డయాబెటిస్ మెల్లిటస్ మరియు మెట్‌ఫార్మిన్ వాడకం యొక్క అసోసియేషన్
ప్రోస్టేట్ కోసం రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టోమీతో చికిత్స పొందిన రోగులలో పునరావృతం
క్యాన్సర్. వరల్డ్ J ఉరోల్ 2014, 32:999–1005.
18. మార్గెల్ D, ఉర్బాచ్ D, లిప్స్‌కాంబ్ LL, బెల్ CM, కులకర్ణి G, ఆస్టిన్ PC, ఫ్లెష్నర్
N: మెట్‌ఫార్మిన్ వాడకం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదం మధ్య అనుబంధం మరియు
దాని గ్రేడ్. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123–1131.
19. ఫ్రాన్సియోసి ఎమ్, లూసిసానో జి, లాపిస్ ఇ, స్ట్రిప్పోలి జిఎఫ్, పెల్లెగ్రిని ఎఫ్, నికోలూచి ఎ:
మెట్‌ఫార్మిన్ థెరపీ మరియు టైప్ 2 డయాబెటిస్ ఉన్న రోగులలో క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదం:
క్రమబద్ధమైన సమీక్ష. PLoS One 2013, 8:e71583.
20. కౌశిక్ D, కర్నెస్ RJ, ఐసెన్‌బర్గ్ MS, రాంజెల్ LJ, కార్ల్‌సన్ RE, బెర్గ్‌స్ట్రాల్ EJ:
రాడికల్ తర్వాత ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఫలితాలపై మెట్‌ఫార్మిన్ ప్రభావం
ప్రోస్టేటెక్టమీ. యురోల్ ఒంకోల్ 2014, 32:43 e41–47.
21. బెన్సిమోన్ ఎల్, యిన్ హెచ్, సుయిస్సా ఎస్, పొల్లాక్ ఎంఎన్, అజౌలే ఎల్: మెట్‌ఫార్మిన్ వాడకం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ మరియు మరణ ప్రమాదం ఉన్న రోగులు. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్
బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2014, 23:2111–2118.
22. సిలిడిస్ KK, కాపోథనాస్సీ D, అలెన్ NE, రిజోస్ EC, లోపెజ్ DS, వాన్ వెల్ధోవెన్ K,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: మెట్‌ఫార్మిన్ లేదు
క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని ప్రభావితం చేస్తుంది: UK క్లినికల్ ప్రాక్టీస్ రీసెర్చ్‌లో ఒక సమన్వయ అధ్యయనం
Datalink ఒక ఉద్దేశ్య-చికిత్స ట్రయల్ లాగా విశ్లేషించబడింది. డయాబెటిస్ కేర్ 2014,
37:2522–2532.
23. లెవిన్ ME, సురేజ్ JA, బ్రాండ్‌హోర్స్ట్ S, బాలసుబ్రమణియన్ P, చెంగ్ CW, మడియా F,
ఫోంటానా L, మిరిసోలా MG, గువేరా-అగ్యురే J, వాన్ J, పాసరినో G, కెన్నెడీ BK,
Wei M, కోహెన్ P, క్రిమిన్స్ EM, లాంగో VD: తక్కువ ప్రోటీన్ తీసుకోవడం అనుబంధించబడింది
IGF-1లో పెద్ద తగ్గింపు, క్యాన్సర్ మరియు 65లో మొత్తం మరణాలు
మరియు యువ జనాభా కానీ పాత జనాభా కాదు. సెల్ మెటాబ్ 2014, 19:407–417.
24. సోలోన్-బియెట్ SM, మెక్‌మాన్ AC, బల్లార్డ్ JW, రుహోనెన్ K, Wu LE, కాగర్ VC,
వారెన్ A, హువాంగ్ X, పిచౌడ్ N, మెల్విన్ RG, గోకర్న్ R, ఖలీల్ M, టర్నర్ N,
కూనీ GJ, సింక్లైర్ DA, రౌబెన్‌హైమర్ D, లే కోటెర్ DG, సింప్సన్ SJ: ది
మాక్రోన్యూట్రియెంట్ల నిష్పత్తి, కేలరీల తీసుకోవడం కాదు, కార్డియోమెటబోలిక్‌ను నిర్దేశిస్తుంది
యాడ్ లిబిటమ్-ఫెడ్ ఎలుకలలో ఆరోగ్యం, వృద్ధాప్యం మరియు దీర్ఘాయువు. సెల్ మెటాబ్ 2014,
19:418–430.
25. రిచ్‌మన్ EL, స్టాంప్‌ఫర్ MJ, పాసియోరెక్ A, బ్రోరింగ్ JM, కారోల్ PR, చాన్ JM:
మాంసం, చేపలు, పౌల్ట్రీ మరియు గుడ్లు తీసుకోవడం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
పురోగతి. యామ్ జె క్లిన్ నట్ర్ 2010, 91:712-721.
26. జోషి AD, జాన్ EM, కూ J, ఇంగిల్స్ SA, స్టెర్న్ MC: చేపల తీసుకోవడం, వంట
అభ్యాసాలు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: బహుళ జాతి నుండి ఫలితాలు
కేసు నియంత్రణ అధ్యయనం. క్యాన్సర్ కారకాల నియంత్రణ 2012, 23:405–420.
27. జోషి AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, జాన్ EM, ఇంగిల్స్ SA,
స్టెర్న్ MC: రెడ్ మీట్ మరియు పౌల్ట్రీ, వంట పద్ధతులు, జన్యుపరమైన గ్రహణశీలత
మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: బహుళజాతి కేసు నియంత్రణ నుండి ఫలితాలు
చదువు. కార్సినోజెనిసిస్ 2012, 33:2108–2118.
28. క్యాట్స్‌బర్గ్ C, జోషి AD, కారల్ R, లెవింగర్ JP, కూ J, జాన్ EM, ఇంగిల్స్ SA,
స్టెర్న్ MC: కార్సినోజెన్ మెటబాలిజం ఎంజైమ్‌లలో పాలిమార్ఫిజమ్స్, ఫిష్
తీసుకోవడం, మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం. కార్సినోజెనిసిస్ 2012, 33:1352–1359.
29. పీటర్సన్ A, కాస్పెర్జిక్ JL, కెన్‌ఫీల్డ్ SA, రిచ్‌మన్ EL, చాన్ JM, విల్లెట్ WC,
స్టాంప్‌ఫర్ MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: పాలు మరియు పాల వినియోగం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ మరియు మెటాస్టేసెస్ మరియు ప్రోస్టేట్ ప్రమాదం ఉన్న పురుషులలో
క్యాన్సర్ మరణం. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2012, 21:428–436.
30. డెనియో-పెల్లెగ్రిని హెచ్, రోంకో ఎఎల్, డి స్టెఫాని ఇ, బోఫెట్టా పి, కొరియా పి,
మెండిలహర్సు M, అకోస్టా G: ఆహార సమూహాలు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: a
ఉరుగ్వేలో కేసు నియంత్రణ అధ్యయనం. క్యాన్సర్ కారకాల నియంత్రణ 2012, 23:1031–1038.
31. పార్క్ SY, మర్ఫీ SP, విల్కెన్స్ LR, స్ట్రామ్ DO, హెండర్సన్ BE, కొలోనెల్ LN:
కాల్షియం, విటమిన్ డి, మరియు పాల ఉత్పత్తి తీసుకోవడం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం:
మల్టీఎత్నిక్ కోహోర్ట్ స్టడీ. యామ్ జె ఎపిడెమియోల్ 2007, 166:1259–1269.
32. సాంగ్ Y, చావరో JE, కావో Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, స్టాంప్‌ఫర్ MJ,
గియోవన్నూచి E, పొల్లాక్ M, లియు S, Ma J: మొత్తం పాలు తీసుకోవడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది
US పురుష వైద్యులలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్-నిర్దిష్ట మరణాలు. J Nutr ఫిబ్రవరి
2013, 143:189–196.
33. యంగ్ NJ, మెట్‌కాల్ఫ్ C, గన్నెల్ D, రోలాండ్స్ MA, లేన్ JA, గిల్బర్ట్ R, అవేరి
KN, డేవిస్ M, నీల్ DE, హమ్డీ FC, డోనోవన్ J, మార్టిన్ RM, హోలీ JM: ఎ క్రాస్ సెక్షనల్
ఆహారం మరియు ఇన్సులిన్ లాంటి పెరుగుదల మధ్య అనుబంధం యొక్క విశ్లేషణ
కారకం (IGF)-I, IGF-II, IGF-బైండింగ్ ప్రోటీన్ (IGFBP)-2, మరియు పురుషులలో IGFBP-3
యునైటెడ్ కింగ్‌డమ్. క్యాన్సర్ కారకాల నియంత్రణ 2012, 23:907–917.
34. క్రిస్టెన్సేన్ MJ, క్వినర్ TE, నక్కెన్ HL, లెఫార్ట్ ED, ఎగ్గెట్ DL, యూరీ PM:
మౌస్‌లో డైటరీ సోయా మరియు మిథైల్‌సెలెనోసిస్టీన్ కలయిక ప్రభావాలు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నమూనా. ప్రోస్టేట్ 2013, 73:986–995.
35. బోస్లాండ్ MC, కాటో I, జెలెనియుచ్-జాక్కోట్ A, ష్మోల్ J, Enk Rueter E,
మెలమెడ్ J, కాంగ్ MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
వాల్డెన్ P, లెపోర్ హెచ్, తనేజా SS, రాండోల్ఫ్ C, ష్లిచ్ట్ MJ, మెసర్వ్-వాటనాబే
H, డీటన్ RJ, డేవిస్ JA: సోయా ప్రోటీన్ ఐసోలేట్ సప్లిమెంటేషన్ ప్రభావం
రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ తర్వాత ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ యొక్క జీవరసాయన పునరావృతం: a
యాదృచ్ఛిక విచారణ. JAMA 2013, 310:170–178.
36. చియోమారు టి, యమమురా ఎస్, ఫుకుహారా ఎస్, యోషినో హెచ్, కినోషితా టి, మజిద్ ఎస్, సైనీ
S, చాంగ్ I, తనకా Y, ఎనోకిడా H, సెకి N, నకగావా M, దహియా R: జెనిస్టీన్
miR-34a మరియు ఆంకోజెనిక్‌ను లక్ష్యంగా చేసుకోవడం ద్వారా ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల పెరుగుదలను నిరోధిస్తుంది
వేడి గాలి. PLoS One 2013, 8:e70372.
37. జాంగ్ S, వాంగ్ Y, చెన్ Z, కిమ్ S, ఇక్బాల్ S, Chi A, Ritenour C, వాంగ్ YA, కుకుక్
O, Wu D: జెనిస్టీన్ క్యాబజిటాక్సెల్ కెమోథెరపీ యొక్క సామర్థ్యాన్ని పెంచుతుంది
మెటాస్టాటిక్ కాస్ట్రేషన్-రెసిస్టెంట్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలలో. ప్రోస్టేట్ 2013,
73:1681–1689.38. వాన్ డై MD, బోన్ KM, విలియమ్స్ SG, Pirotta MV: సోయ్ మరియు సోయా ఐసోఫ్లేవోన్స్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: యాదృచ్ఛికంగా ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ
నియంత్రిత పరీక్షలు. BJU Int 2014, 113:E119–E130.
39. హామిల్టన్-రీవ్స్ JM, బెనర్జీ S, బెనర్జీ SK, హోల్జ్‌బీర్లీన్ JM, త్రాషర్ JB,
కంభంపాటి S, కీగ్లీ J, వాన్ వెల్దుయిజెన్ P: స్వల్పకాలిక సోయా ఐసోఫ్లావోన్
స్థానికీకరించిన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న రోగులలో జోక్యం: యాదృచ్ఛికంగా,
డబుల్ బ్లైండ్, ప్లేసిబో-నియంత్రిత ట్రయల్. PLoS One 2013, 8:e68331.
40. పావేసే JM, కృష్ణ SN, బెర్గాన్ RC: జెనిస్టీన్ మానవ ప్రోస్టేట్‌ను నిరోధిస్తుంది
క్యాన్సర్ కణాల నిర్లిప్తత, దండయాత్ర మరియు మెటాస్టాసిస్. యామ్ జె క్లిన్ నట్ర్ 2014,
100:431S−436S.
41. గొంజాలెజ్-మెనెండెజ్ P, హెవియా D, రోడ్రిగ్జ్-గార్సియా A, మాయో JC, సైన్జ్ RM:
ఆండ్రోజెన్-సెన్సిటివ్‌లో ఫ్లేవనాయిడ్స్ ద్వారా GLUT రవాణాదారుల నియంత్రణ మరియు
- సున్నితమైన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలు. ఎండోక్రినాలజీ 2014, 155:3238–3250.
42. హిరాటా హెచ్, హినోడా వై, షహ్ర్యారి వి, డెంగ్ జి, తనకా వై, తబాటాబాయి జెడ్‌ఎల్, దహియా ఆర్:
జెనిస్టీన్ onco-miR-1260bని తగ్గించి, sFRP1ని అధికం చేస్తుంది మరియు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో డీమిథైలేషన్ మరియు హిస్టోన్ సవరణ ద్వారా స్మాడ్4
కణాలు. Br J క్యాన్సర్ 2014, 110:1645–1654.
43. హందాయాని R, రైస్ L, Cui Y, Medrano TA, Samedi VG, బేకర్ HV, Szabo NJ,
షివెరిక్ KT: సోయా ఐసోఫ్లేవోన్‌లు సంబంధిత జన్యువుల వ్యక్తీకరణను మారుస్తాయి
ఆండ్రోజెన్-ఇండిపెండెంట్‌లో ఇంటర్‌లుకిన్-8తో సహా క్యాన్సర్ పురోగతి
PC-3 మానవ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలు. J Nutr 2006, 136:75-82.
44. ట్రావిస్ RC, అలెన్ NE, Appleby PN, ప్రైస్ A, Kaaks R, చాంగ్-క్లాడ్ J, బోయింగ్ H,
అలెక్సాండ్రోవా K, Tj'nneland A, Johnsen NF, Overvad K, Ram'n Quir's J,
గొంజెలెజ్ CA, మోలినా-మోంటెస్ E, సాంచెజ్ MJ, లార్రాగా N, కాస్టావో JM,
అర్దానాజ్ E, ఖావ్ KT, వేర్‌హామ్ N, ట్రిచోపౌలౌ A, కరాపెట్యన్ T, రాఫ్న్సన్
SB, పల్లి D, క్రోగ్ V, టుమినో R, వైనిస్ P, బ్యూనో-డి-మెస్క్విటా HB, స్టాటిన్ P,
జోహన్సన్ M, మరియు ఇతరులు: ప్లాస్మా జెనిస్టీన్ యొక్క ముందస్తు నిర్ధారణ సాంద్రతలు మరియు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న 1,605 మంది పురుషులలో మరియు 1,697 మందిలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదం ఉంది
EPICలో సరిపోలిన కంట్రోల్ పార్టిసిపెంట్‌లు. క్యాన్సర్ కారణాల నియంత్రణ 2012,
23:1163–1171.
45. జాక్సన్ MD, మెక్‌ఫార్లేన్-ఆండర్సన్ ND, సైమన్ GA, బెన్నెట్ FI, వాకర్ SP:
జమైకన్ పురుషులలో యూరినరీ ఫైటోఈస్ట్రోజెన్లు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం.
క్యాన్సర్ కాజెస్ కంట్రోల్ 2010, 21:2249–2257.
46. లాజరేవిక్ బి, హమ్మార్‌స్ట్రోమ్ సి, యాంగ్ జె, రాంబెర్గ్ హెచ్, డైప్ ఎల్ఎమ్, కార్ల్‌సెన్ ఎస్‌జె,
కుకుక్ O, Saatcioglu F, Taskãn KA, స్విండ్‌ల్యాండ్ A: స్వల్పకాలిక ప్రభావాలు
రోగులలో ప్రోస్టేట్ బయోమార్కర్ వ్యక్తీకరణపై జెనిస్టీన్ జోక్యం
రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీకి ముందు స్థానికీకరించిన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్. Br J Nutr 2012,
108:2138–2147.
47. ఎప్స్టీన్ MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, Giovannucci E, ప్రైస్ A, వోల్క్ A,
H'kansson N, ఫాల్ K, అండర్సన్ SO, ఆండ్రాన్ O: ఆహార కొవ్వు ఆమ్లం తీసుకోవడం మరియు
స్వీడన్‌లోని ఒరెబ్రో కౌంటీలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ మనుగడ. యామ్ జె ఎపిడెమియోల్ 2012,
176:240–252.
48. కోబయాషి N, బర్నార్డ్ RJ, సెడ్ J, హాంగ్-గొంజాలెజ్ J, కోర్మన్ DM, కు M,
డోన్ NB, Gui D, Elashoff D, కోహెన్ P, అరోన్సన్ WJ: తక్కువ కొవ్వు ఆహారంపై ప్రభావం
హై-మైక్‌లో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ మరియు అక్ట్ ఫాస్ఫోరైలేషన్ అభివృద్ధి
జన్యుమార్పిడి మౌస్ మోడల్. క్యాన్సర్ రెస్ 2008, 68:3066–3073.
49. Ngo TH, బర్నార్డ్ RJ, కోహెన్ P, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ S, ట్రాన్ C, డిగ్రెగోరియో F, ఎల్షిమాలి
YI, హెబెర్ D, అరోన్సన్ WJ: మానవులపై ఐసోకలోరిక్ తక్కువ-కొవ్వు ఆహారం యొక్క ప్రభావం
LAPC-4 ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ జెనోగ్రాఫ్ట్‌లు తీవ్రమైన మిశ్రమ రోగనిరోధక శక్తిలో
ఎలుకలు మరియు ఇన్సులిన్ లాంటి వృద్ధి కారకం అక్షం. క్లిన్ క్యాన్సర్ రెస్ 2003,
9:2734–2743.
50. హువాంగ్ M, నరిటా S, నుమకురా K, Tsuruta H, Saito M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: అధిక కొవ్వు ఆహారం విస్తరణను పెంచుతుంది
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలు మరియు MCP-1/CCR2 సిగ్నలింగ్‌ని సక్రియం చేస్తుంది. ప్రోస్టేట్ 2012,
72:1779–1788.
51. చాంగ్ SN, హాన్ J, అబ్దేల్‌కాడర్ TS, కిమ్ TH, లీ JM, సాంగ్ J, కిమ్ KS, పార్క్ JH,
పార్క్ JH: అధిక జంతు కొవ్వు తీసుకోవడం ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ పురోగతిని పెంచుతుంది
మరియు ప్రారంభ దశలో గ్లూటాతియోన్ పెరాక్సిడేస్ 3 వ్యక్తీకరణను తగ్గిస్తుంది
TRAMP ఎలుకలు. ప్రోస్టేట్ 2014, 74:1266–1277.
52. బిడోలి ఇ, తలమిని ఆర్, బోసెట్టి సి, నెగ్రి ఇ, మారుజ్జి డి, మోంటెల్లా ఎం, ఫ్రాన్సిస్చి ఎస్,
లా వెచియా సి: మాక్రోన్యూట్రియెంట్స్, ఫ్యాటీ యాసిడ్స్, కొలెస్ట్రాల్ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్
ప్రమాదం. ఆన్ ఒంకోల్ 2005, 16:152–157.
53. పార్క్ SY, మర్ఫీ SP, విల్కెన్స్ LR, హెండర్సన్ BE, కొలోనెల్ LN: కొవ్వు మరియు మాంసం
తీసుకోవడం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: బహుళజాతి సమన్వయ అధ్యయనం. Int J క్యాన్సర్
2007, 121:1339–1345.
54. వాల్‌స్ట్రోమ్ P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: ఒక భావి అధ్యయనం
ఆహార కొవ్వు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ సంభవం (మాల్మో, స్వీడన్).
క్యాన్సర్ కాజెస్ కంట్రోల్ 2007, 18:1107–1121.
55. క్రోవ్ FL, కీ TJ, Appleby PN, ట్రావిస్ RC, ఓవర్వాడ్ K, జాకోబ్సెన్ MU,
జాన్సెన్ NF, Tj'nneland A, Linseisen J, Rohrmann S, బోయింగ్ H, పిస్కాన్ T,
ట్రైకోపౌలౌ ఎ, లాజియో పి, ట్రైకోపౌలోస్ డి, సాసర్‌డోట్ సి, పల్లి డి, టుమినో ఆర్,
క్రోగ్ V, బ్యూనో-డి-మెస్క్విటా HB, కీమెనీ LA, చిర్లాక్ MD, అర్దానాజ్ E,
సాంచెజ్ MJ, లార్రాగా N, గొంజెలెజ్ CA, క్విర్స్ JR, మంజెర్ J, విర్‌ఫెల్ట్ E, స్టాటిన్
P, et al: ఆహారంలో కొవ్వు తీసుకోవడం మరియు యూరోపియన్‌లో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదం
క్యాన్సర్ మరియు న్యూట్రిషన్‌పై భావి పరిశోధన. యామ్ జె క్లిన్ నట్ర్ 2008,
87:1405–1413.
56. ఓహ్వాకి కె, ఎండో ఎఫ్, కాచి వై, హట్టోరి కె, మురైషి ఓ, నిషికితాని ఎమ్, యానో ఇ:
ఆహార కారకాలు మరియు ప్రోస్టేట్-నిర్దిష్ట యాంటిజెన్ మధ్య సంబంధం
ఆరోగ్యకరమైన పురుషులు. Urol Int 2012, 89:270–274.
57. బాసెట్ JK, సెవెరి G, హోడ్జ్ AM, మాక్‌ఇన్నిస్ RJ, గిబ్సన్ RA, హాప్పర్ JL,
ఇంగ్లీష్ DR, గైల్స్ GG: ప్లాస్మా ఫాస్ఫోలిపిడ్ ఫ్యాటీ యాసిడ్స్, డైటరీ ఫ్యాటీ యాసిడ్స్
మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం. Int J క్యాన్సర్ 2013, 133:1882–1891.
58. రిచ్‌మన్ EL, కెన్‌ఫీల్డ్ SA, చావరో JE, స్టాంప్‌ఫర్ MJ, గియోవన్నూచి EL, విల్లెట్
WC, చాన్ JM: రోగనిర్ధారణ తర్వాత కొవ్వు తీసుకోవడం మరియు ప్రాణాంతకమైన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
మరియు అన్ని కారణాల మరణాలు. JAMA ఇంటర్న్ మెడ్ 2013, 173:1318–1326.
59. విలియమ్స్ CD, విట్లీ BM, హోయో C, గ్రాంట్ DJ, ఇరగ్గీ JD, న్యూమాన్ KA, గెర్బెర్
L, టేలర్ LA, మెక్‌కీవర్ MG, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: ఆహార n-6/n-3 యొక్క అధిక నిష్పత్తి
బహుళఅసంతృప్త కొవ్వు ఆమ్లాలు ప్రోస్టేట్ ప్రమాదాన్ని పెంచుతాయి
క్యాన్సర్. Nutr Res 2011, 31:1–8.
60. చువా ME, Sio MC, సోరోంగాన్ MC, Dy JS: ఆహారం తీసుకోవడం యొక్క సంబంధం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం ఉన్న ఒమేగా-3 మరియు ఒమేగా-6 కొవ్వు ఆమ్లాలు
అభివృద్ధి: భావి అధ్యయనాల యొక్క మెటా-విశ్లేషణ మరియు సమీక్ష
సాహిత్యం. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ 2012, 2012:826254.
61. బెర్క్విన్ IM, ఎడ్వర్డ్స్ IJ, క్రిడెల్ SJ, చెన్ YQ: బహుళఅసంతృప్త కొవ్వు ఆమ్లం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో జీవక్రియ. క్యాన్సర్ మెటాస్టాసిస్ రెవ్ 2011, 30:295–309.
62. ఆరోన్సన్ WJ, కోబయాషి N, బర్నార్డ్ RJ, హెన్నింగ్ S, హువాంగ్ M, జార్డాక్ PM, లియు
బి, గ్రే ఎ, వాన్ జె, కొణిజేటి ఆర్, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ ఎస్‌జె, కాస్టర్ బి, హెబెర్ డి, ఎలాషాఫ్ డి, సెడ్
J, కోహెన్ P, గాలెట్ C: తక్కువ కొవ్వు ఆహారం యొక్క దశ II భావి యాదృచ్ఛిక విచారణ
రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ చేయించుకుంటున్న పురుషులలో చేప నూనె భర్తీతో.
క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2011, 4:2062–2071.
63. హ్యూస్-ఫుల్ఫోర్డ్ M, లి CF, బూన్యరతనకోర్న్‌కిట్ J, సయ్యా S: అరాకిడోనిక్ యాసిడ్
ఫాస్ఫాటిడైలినోసిటాల్ 3-కినేస్ సిగ్నలింగ్‌ని సక్రియం చేస్తుంది మరియు జన్యువును ప్రేరేపిస్తుంది
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో వ్యక్తీకరణ. క్యాన్సర్ రెస్ 2006, 66:1427–1433.
64. మోరెల్ ఎక్స్, అలైర్ జె, లెగర్ సి, కారన్ ఎ, లాబోంటే ఎంఇ, లామార్చే బి, జూలియన్ పి,
Desmeules P, T'tu B, Fradet V: ప్రోస్టాటిక్ మరియు డైటరీ ఒమేగా-3 కొవ్వు ఆమ్లాలు
మరియు క్రియాశీల నిఘా సమయంలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ పురోగతి. క్యాన్సర్ మునుపటి
రెస్ (ఫిలా) 2014, 7:766–776.
65. స్పెన్సర్ ఎల్, మన్ సి, మెట్‌కాఫ్ ఎమ్, వెబ్ ఎమ్, పొల్లార్డ్ సి, స్పెన్సర్ డి, బెర్రీ డి,
స్టీవార్డ్ W, డెన్నిసన్ A: కణితి ఆంజియోజెనిసిస్‌పై ఒమేగా-3 FAల ప్రభావం
మరియు వారి చికిత్సా సామర్థ్యం. Eur J క్యాన్సర్ 2009, 45:2077–2086.
66. గు Z, సుబురు J, చెన్ H, చెన్ YQ: ఒమేగా-3 బహుళఅసంతృప్త విధానాలు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నివారణలో కొవ్వు ఆమ్లాలు. Biomed Res Int 2013, 2013:824563.
67. లాయిడ్ JC, మాస్కో EM, Wu C, కీనన్ MM, పిల్లా DM, ఆరోన్సన్ WJ, చి JT,
ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: ఫిష్ ఆయిల్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ జెనోగ్రాఫ్ట్ పెరుగుదలను నెమ్మదిస్తుంది
ఇతర ఆహార కొవ్వులు మరియు తగ్గిన మైటోకాన్డ్రియల్ మరియు
ఇన్సులిన్ పాత్వే జన్యు వ్యక్తీకరణ. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రోస్టాటిక్ వ్యాధి 2013,
16:285–291.
68. విలియమ్స్ CM, బర్డ్జ్ G: లాంగ్-చైన్ n-3 PUFA: ప్లాంట్ v. మెరైన్ సోర్సెస్.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42–50.
69. గాలెట్ సి, గొల్లపూడి కె, స్టెపానియన్ ఎస్, బైర్డ్ జెబి, హెన్నింగ్ ఎస్ఎమ్, గ్రోగన్ టి, ఎలాషాఫ్
D, హెబెర్ D, సెడ్ J, కోహెన్ P, అరోన్సన్ WJ: తక్కువ కొవ్వు చేప నూనె ఆహారం యొక్క ప్రభావం
ప్రోఇన్‌ఫ్లమేటరీ ఐకోసానాయిడ్స్ మరియు సెల్-సైకిల్ ప్రోగ్రెషన్ స్కోర్‌పై
రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ చేయించుకుంటున్న పురుషులు. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2014,
7:97–104.
70. బోసిరే C, స్టాంప్‌ఫర్ MJ, సుబార్ AF, పార్క్ Y, కిర్క్‌పాట్రిక్ SI, చియువే SE, హోలెన్‌బెక్
AR, రీడీ J: సూచిక-ఆధారిత ఆహార విధానాలు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
NIH-AARP ఆహారం మరియు ఆరోగ్య అధ్యయనంలో. యామ్ జె ఎపిడెమియోల్ 2013, 177:504–513.
71. ఆరోన్సన్ WJ, బర్నార్డ్ RJ, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ, హెన్నింగ్ S, ఎలాషాఫ్ D, జార్డాక్ PM,
కోహెన్ పి, హెబెర్ డి, కోబయాషి ఎన్: తక్కువ కొవ్వు ఆహారం యొక్క పెరుగుదల నిరోధక ప్రభావం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలపై: భావి, యాదృచ్ఛిక ఆహారం యొక్క ఫలితాలు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న పురుషులలో జోక్య విచారణ. J Urol 2010, 183:345–350.
72. బ్రౌవర్ IA, గెలీజ్న్సే JM, క్లాసెన్ VM, స్మిత్ LA, గిల్టే EJ, డి గోడే J,
హీజ్‌బోర్ AC, క్రోమ్‌హౌట్ D, కటన్ MB: ఆల్ఫా లినోలెనిక్ యాసిడ్ ప్రభావం
సీరం ప్రోస్టేట్ నిర్దిష్ట యాంటిజెన్ (PSA) పై అనుబంధం: ఫలితాలు
ఆల్ఫా ఒమేగా ట్రయల్. PLoS One 2013, 8:e81519.
73. చువా ME, Sio MC, సోరోంగాన్ MC, మోరేల్స్ ML Jr: సీరం యొక్క ఔచిత్యం
పొడవైన గొలుసు ఒమేగా-3 బహుళఅసంతృప్త కొవ్వు ఆమ్లాలు మరియు ప్రోస్టేట్ స్థాయిలు
క్యాన్సర్ ప్రమాదం: ఒక మెటా-విశ్లేషణ. Can Urol Assoc J 2013, 7:E333′E343.
74. Yue S, Li J, లీ SY, లీ HJ, షావో T, సాంగ్ B, చెంగ్ L, మాస్టర్సన్ TA, లియు X,
రాట్లిఫ్ TL, చెంగ్ JX: PTEN నష్టం ద్వారా ప్రేరేపించబడిన కొలెస్టెరిల్ ఈస్టర్ సంచితం
మరియు PI3K/AKT యాక్టివేషన్ మానవ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌కు ఆధారం
దూకుడు. సెల్ మెటాబ్ 2014, 19:393–406.

75. సన్ వై, సుకుమారన్ పి, వర్మ ఎ, డెర్రీ ఎస్, సహమూన్ ఎఇ, సింగ్ బిబి: కొలెస్ట్రాల్ ప్రేరిత
TRPM7 యొక్క క్రియాశీలత కణాల విస్తరణ, వలసలను నియంత్రిస్తుంది
మరియు మానవ ప్రోస్టేట్ కణాల సాధ్యత. బయోచిమ్ బయోఫీస్ ఆక్టా 1843,
2014:1839–1850.
76. మురై టి: కొలెస్ట్రాల్ తగ్గించడం: క్యాన్సర్ నివారణ మరియు చికిత్సలో పాత్ర.
బయోల్ కెమ్ 2014. doi:10.1515/hsz-2014-0194. [సమయానికి ముందు ఎపబ్]
77. జువాంగ్ L, కిమ్ J, ఆడమ్ RM, సోలమన్ KR, ఫ్రీమాన్ MR: కొలెస్ట్రాల్
టార్గెటింగ్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో లిపిడ్ తెప్ప కూర్పు మరియు కణాల మనుగడను మారుస్తుంది
కణాలు మరియు జెనోగ్రాఫ్ట్‌లు. J క్లిన్ ఇన్వెస్ట్ 2005, 115:959–968.
78. మోస్టాగెల్ EA, సోలమన్ KR, పెల్టన్ K, ఫ్రీమాన్ MR, మోంట్‌గోమేరీ RB:
పెరుగుదల మరియు ఇంట్రాట్యుమోరల్‌పై ప్రసరణ కొలెస్ట్రాల్ స్థాయిల ప్రభావం
ప్రోస్టేట్ కణితుల ఆండ్రోజెన్ ఏకాగ్రత. PLoS వన్ 2012,
7: e30062.
79. మోరోట్ J, సెల్మా A, ప్లానాస్ J, ప్లేసర్ J, డి టోర్రెస్ I, ఒలివాన్ M, కార్లెస్ J,
Revent's J, డాల్ A: సీరం కొలెస్ట్రాల్ మరియు స్టాటిన్ వాడకం ప్రమాదంలో పాత్ర
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ గుర్తింపు మరియు కణితి దూకుడు. Int J Mol సైన్స్ 2014,
15:13615–13623.
80. అలాట్ EH, హోవార్డ్ LE, కూపర్‌బర్గ్ MR, కేన్ CJ, ఆరోన్సన్ WJ, టెర్రిస్ MK,
అమ్లింగ్ CL, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: శస్త్రచికిత్స అనంతర స్టాటిన్ వాడకం మరియు బయోకెమికల్ ప్రమాదం
రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ తర్వాత పునరావృతం: షేర్డ్ నుండి ఫలితాలు
ఈక్వల్ యాక్సెస్ రీజినల్ క్యాన్సర్ హాస్పిటల్ (సెర్చ్) డేటాబేస్. BJU Int 2014,
114:661–666.
81. జెస్పెర్సెన్ CG, నార్గార్డ్ M, ఫ్రైస్ S, స్క్రైవర్ C, బోర్రే M: స్టాటిన్ వాడకం మరియు ప్రమాదం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: డానిష్ జనాభా ఆధారిత కేస్ కంట్రోల్ స్టడీ,
1997-2010. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ 2014, 38:42-47.
82. మేయర్స్ CD, కశ్యప్ ML: అధిక-సాంద్రత యొక్క ఫార్మకోలాజికల్ ఎలివేషన్
లిపోప్రొటీన్లు: చర్య మరియు అథెరోస్క్లెరోసిస్ యొక్క మెకానిజంపై ఇటీవలి అంతర్దృష్టులు
రక్షణ. కర్ ఒపిన్ కార్డియోల్ 2004, 19:366–373.
83. జియా పి, వదాస్ MA, రై KA, బార్టర్ PJ, గాంబుల్ JR: అధిక సాంద్రత కలిగిన లిపోప్రొటీన్లు
(HDL) స్పింగోసిన్ కినేస్ సిగ్నలింగ్ మార్గానికి అంతరాయం కలిగిస్తుంది. ఒక సాధ్యం
HDL ద్వారా అథెరోస్క్లెరోసిస్ నుండి రక్షణ కోసం యంత్రాంగం. J బయోల్ కెమ్
1999, 274:33143–33147.
84. కోటాని కె, సెకిన్ వై, ఇషికావా ఎస్, ఇక్‌పాట్ ఇజ్, సుజుకి కె, రెమలీ ఎటి: అధిక సాంద్రత
లిపోప్రొటీన్ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: ఒక అవలోకనం. J ఎపిడెమియోల్ 2013,
23:313–319.
85. సోని MG, థర్మండ్ TS, మిల్లర్ ER 3వ, స్ప్రిగ్స్ T, బెండిచ్ A, ఒమాయే ST:
విటమిన్లు మరియు ఖనిజాల భద్రత: వివాదాలు మరియు దృక్పథం. టాక్సికోల్
సైన్స్ 2010, 118:348–355.
86. న్యూహౌసర్ ML, బార్నెట్ MJ, క్రిస్టల్ AR, అంబ్రోసోన్ CB, కింగ్ I, థార్న్‌క్విస్ట్ M,
గుడ్‌మాన్ G: (n-6) PUFA పెరుగుదల మరియు పాల ఆహారాలు ప్రోస్టేట్‌ను తగ్గిస్తాయి
అధిక ధూమపానం చేసేవారిలో క్యాన్సర్ ప్రమాదం. J Nutr 2007, 137:1821–1827.
87. కర్ప్పి J, కుర్ల్ S, లౌక్కనెన్ JA, కౌహనెన్ J: సీరం బీటా-కెరోటిన్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదానికి: కుయోపియో ఇస్కీమిక్ హార్ట్ డిసీజ్ రిస్క్
కారకం అధ్యయనం. Nutr క్యాన్సర్ 2012, 64:361–367.
88. మార్గాలిట్ DN, కాస్పెర్జిక్ JL, మార్టిన్ NE, సెస్సో HD, గజియానో JM, Ma J, స్టాంప్‌ఫర్
MJ, Mucci LA: రేడియేషన్ థెరపీ సమయంలో బీటా-కెరోటిన్ యాంటీఆక్సిడెంట్ వాడకం
మరియు వైద్యుల ఆరోగ్య అధ్యయనంలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఫలితం. Int J రేడియట్
Oncol Biol Phys 2012, 83:28-32.
89. రోస్వాల్ N, లార్సెన్ SB, ఫ్రిస్ S, అవుట్‌జెన్ M, ఒల్సేన్ A, క్రిస్టెన్‌సెన్ J, డ్రాగ్‌స్టెడ్ LO,
Tj'nneland A: సూక్ష్మపోషకాలను తీసుకోవడం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదం a
మధ్య వయస్కులైన డానిష్ పురుషుల సమూహం. క్యాన్సర్ కారణాల నియంత్రణ 2013,
24:1129–1135.
90. గిల్బర్ట్ R, మెట్‌కాల్ఫ్ C, ఫ్రేజర్ WD, డోనోవన్ J, హమ్డీ F, నీల్ DE, లేన్ JA,
మార్టిన్ RM: రెటినోల్, విటమిన్ E మరియు 1,25- సర్క్యులేటింగ్ అసోసియేషన్స్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నిర్ధారణ, దశ మరియు గ్రేడ్‌తో డైహైడ్రాక్సీవిటమిన్ D.
క్యాన్సర్ కాజెస్ కంట్రోల్ 2012, 23:1865–1873.
91. బిస్టల్ఫీ జి, ఫోస్టర్ బిఎ, కరాసిక్ ఇ, గిల్లార్డ్ బి, మైక్జ్నికోవ్స్కీ జె, ధీమాన్ వికె,
స్మిరాగ్లియా DJ: డైటరీ ఫోలేట్ లోపం ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ పురోగతిని అడ్డుకుంటుంది
TRAMP మోడల్‌లో. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2011, 4:1825–1834.
92. కొల్లిన్ SM: ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో ఫోలేట్ మరియు B12. అడ్వర్ క్లిన్ కెమ్ 2013,
60:1–63.
93. Tio M, Andrici J, Cox MR, Eslick GD: ఫోలేట్ తీసుకోవడం మరియు ప్రోస్టేట్ ప్రమాదం
క్యాన్సర్: ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మెటా-విశ్లేషణ. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రోస్టాటిక్
డిస్ 2014, 17:213–219.
94. వోల్సెట్ SE, క్లార్క్ R, లెవింగ్టన్ S, ఎబ్బింగ్ M, హాల్సే J, లోన్ E, ఆర్మిటేజ్ J,
మాన్సన్ JE, హాంకీ GJ, స్పెన్స్ JD, గాలన్ P, బోనా KH, జామిసన్ R, గాజియానో
JM, గ్వారినో P, బారన్ JA, లోగాన్ RF, గియోవన్నూచి EL, డెన్ హెయిజర్ M, Ueland
PM, బెన్నెట్ D, కాలిన్స్ R, పెటో R, B-విటమిన్ ట్రీట్‌మెంట్ ట్రయలిస్ట్‌ల సహకారం:
మొత్తం మరియు సైట్-నిర్దిష్ట క్యాన్సర్‌పై ఫోలిక్ యాసిడ్ సప్లిమెంటేషన్ యొక్క ప్రభావాలు
యాదృచ్ఛిక ట్రయల్స్ సమయంలో సంఘటనలు: 50,000 డేటా యొక్క మెటా-విశ్లేషణలు
వ్యక్తులు. లాన్సెట్ 2013, 381:1029–1036.
95. వెర్హేజ్ BA, క్రీమర్స్ P, షౌటెన్ LJ, గోల్డ్‌బోమ్ RA, వాన్ డెన్ బ్రాండ్ట్ PA:
డైటరీ ఫోలేట్ మరియు ఫోలేట్ విటమిన్లు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
నెదర్లాండ్స్ కోహోర్ట్ స్టడీలో. క్యాన్సర్ కారణాల నియంత్రణ 2012,
23:2003–2011.
96. తవానీ A, మలెర్బా S, పెలుచ్చి C, దాల్ మాసో L, Zucchetto A, సెరైనో D, లెవి F,
మోంటెల్లా M, ఫ్రాన్సిస్చి S, జాంబోన్ A, లా వెచియా C: డైటరీ ఫోలేట్స్ మరియు
కేస్ కంట్రోల్ అధ్యయనాల నెట్‌వర్క్‌లో క్యాన్సర్ ప్రమాదం. ఆన్ ఒంకోల్ 2012,
23:2737–2742.
97. మోరీరా DM, బనెజ్ LL, ప్రెస్టీ JC Jr, ఆరోన్సన్ WJ, టెర్రిస్ MK, కేన్ CJ, అమ్లింగ్
CL, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: అధిక సీరం ఫోలేట్ తగ్గడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది
రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టమీ తర్వాత బయోకెమికల్ పునరావృతం: ఫలితాలు
సెర్చ్ డేటాబేస్. Int Braz J Urol 2013, 39:312–318. చర్చ 319.
98. హాన్ YY, సాంగ్ JY, టాల్బోట్ EO: సీరం ఫోలేట్ మరియు ప్రోస్టేట్-నిర్దిష్ట యాంటిజెన్
అమెరికా సంయుక్త రాష్ట్రాలు. క్యాన్సర్ కారకాల నియంత్రణ 2013, 24:1595–1604.
99. రైసినా KJ, బాసిచ్ DJ, ఓ'కీఫ్ DS: ప్రోస్టేట్‌లో ఫోలేట్ యొక్క వ్యతిరేక పాత్రలు
క్యాన్సర్. యూరాలజీ 2013, 82:1197–1203.
100. గిల్బర్ట్ R, మార్టిన్ RM, బెనాన్ R, హారిస్ R, సావోవిక్ J, జుకోలో L, బెక్కెరింగ్ GE,
ఫ్రేజర్ WD, స్టెర్న్ JA, మెట్‌కాల్ఫ్: అసోసియేషన్స్ ఆఫ్ సర్క్యులేటింగ్ అండ్ డైటరీ
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదంతో విటమిన్ D: ఒక క్రమబద్ధమైన సమీక్ష మరియు మోతాదు
ప్రతిస్పందన మెటా-విశ్లేషణ. క్యాన్సర్ కారకాల నియంత్రణ 2011, 22:319–340.
101. షెంక్ JM, టిల్ CA, టాంగెన్ CM, గుడ్‌మ్యాన్ PJ, సాంగ్ X, టోర్కో KC, క్రిస్టల్ AR,
పీటర్స్ U, న్యూహౌజర్ ML: సీరం 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ డి సాంద్రతలు మరియు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నివారణ ట్రయల్ నుండి ఫలితాలు.
క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2014, 23:1484–1493.
102. స్క్వార్ట్జ్ GG: విటమిన్ D, రక్తంలో మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: పాఠాలు
సెలీనియం మరియు విటమిన్ ఇ క్యాన్సర్ నివారణ ట్రయల్ మరియు ది
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నివారణ ట్రయల్. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2014,
23:1447–1449.
103. జియాంగ్రెకో AA, వైష్ణవ్ A, వాగ్నెర్ D, ఫినెల్లి A, ఫ్లెష్నర్ N, వాన్ డెర్ క్వాస్ట్ T,
Vieth R, Nonn L: ట్యూమర్ సప్రెసర్ మైక్రోఆర్ఎన్ఏలు, miR-100 మరియు -125b, ఇవి
ప్రాథమిక ప్రోస్టేట్ కణాలలో 1,25-డైహైడ్రాక్సీవిటమిన్ D ద్వారా నియంత్రించబడుతుంది
రోగి కణజాలం. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2013, 6:483–494.
104. హోలిస్ BW, మార్షల్ DT, సావేజ్ SJ, గారెట్-మేయర్ E, కిండీ MS, గట్టోని-సెల్లి S:
విటమిన్ D3 సప్లిమెంటేషన్, తక్కువ-రిస్క్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ మరియు ఆరోగ్యం
అసమానతలు. J స్టెరాయిడ్ బయోకెమ్ మోల్ బయోల్ 2013, 136:233-237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: సినర్జిస్టిక్ ప్రభావం
మరియు అపోప్టోసిస్‌ను ప్రేరేపించడంలో విటమిన్ A మరియు విటమిన్ D యొక్క మెకానిజం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలు. మోల్ బయోల్ ప్రతినిధి 2013, 40:2763–2768.
106. చాండ్లర్ PD, గియోవన్నూచి EL, స్కాట్ JB, బెన్నెట్ GG, Ng K, చాన్ AT, హోలిస్
BW, Emmons KM, Fuchs CS, డ్రేక్ BF: విటమిన్ D మధ్య శూన్య సంబంధం
మరియు విటమిన్ డి సప్లిమెంటేషన్ ట్రయల్‌లో నల్లజాతి పురుషులలో PSA స్థాయిలు.
క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2014, 23:1944–1947.
107. స్కాబీ T, హుసేమోన్ LL, థుసేన్ BH, పిసింగర్ C, జోర్గెన్‌సెన్ T, రోస్‌వాల్ N,
లార్సెన్ SC, లిన్నేబర్గ్ A: భావి జనాభా-ఆధారిత అధ్యయనం
సీరం 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్-D స్థాయిలు మరియు ది
నిర్దిష్ట రకాల క్యాన్సర్ సంభవం. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి
2014, 23:1220–1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Feng Z, Stanford JL: సర్క్యులేటింగ్ లెవెల్స్
25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ రోగ నిరూపణ. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్
2013, 37:666–670.
109. వాంగ్ YY, హైడ్ Z, మెక్‌కాల్ KA, యేప్ BB, గొల్లెడ్జ్ J, హాంకీ GJ, ఫ్లికర్ L:
వృద్ధులలో, తక్కువ ప్లాస్మా 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D సంబంధం కలిగి ఉంటుంది
ప్రోస్టేట్ సంభవం తగ్గింది, కానీ కొలొరెక్టల్ లేదా ఊపిరితిత్తుల క్యాన్సర్ కాదు.
PLoS One 2014, 9:e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: పాజిటివ్ అసోసియేషన్
25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D స్థాయిలు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని ప్రసరించే మధ్య:
నవీకరించబడిన మెటా-విశ్లేషణ నుండి కొత్త ఫలితాలు. J క్యాన్సర్ రెస్ క్లిన్ ఓంకోల్
2014, 140:1465–1477.
111. మేయర్ HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: విటమిన్ D, సీజన్,
మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: ఒక సమూహ కేస్ కంట్రోల్ స్టడీ లోపల
నార్వేజియన్ ఆరోగ్య అధ్యయనాలు. యామ్ జె క్లిన్ నట్ర్ 2013, 97:147–154.
112. క్రిస్టల్ AR, టిల్ C, సాంగ్ X, టాంగెన్ CM, గుడ్‌మాన్ PJ, న్యూహౌజర్ ML, షెంక్
JM, థాంప్సన్ IM, మేస్కెన్స్ FL Jr, గుడ్‌మాన్ GE, మినాసియన్ LM, పార్నెస్ HL,
క్లీన్ EA: ప్లాస్మా విటమిన్ D మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: ఫలితాలు
సెలీనియం మరియు విటమిన్ ఇ క్యాన్సర్ నివారణ ట్రయల్. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్
బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2014, 23:1494–1504.
113. వైన్‌స్టెయిన్ SJ, మొండుల్ AM, కోప్ W, రేజర్ H, Virtamo J, అల్బేన్స్ D:
ప్రసరణ 25-హైడ్రాక్సీవిటమిన్ D, విటమిన్ D-బైండింగ్ ప్రోటీన్ మరియు ప్రమాదం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్. Int J క్యాన్సర్ 2013, 132:2940–2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: అసోసియేషన్ లేకపోవడం
విటమిన్ D గ్రాహక జన్యువు FokI మరియు BsmI పాలీమార్ఫిజమ్స్ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం మధ్య: 21,756 సబ్జెక్టులతో కూడిన నవీకరించబడిన మెటా-విశ్లేషణ. ట్యూమర్ బయోల్ 2013, 34:3189–3200115. వాంగ్ ఎల్, సెస్సో HD, గ్లిన్ RJ, క్రిస్టెన్ WG, బుబ్స్ V, మాన్సన్ JE, బరింగ్ JE,
గాజియానో JM: విటమిన్ E మరియు C సప్లిమెంటేషన్ మరియు పురుషులలో క్యాన్సర్ వచ్చే ప్రమాదం:
ఫిజిషియన్స్ హెల్త్ స్టడీ II రాండమైజ్డ్ ట్రయల్‌లో పోస్ట్‌ట్రయల్ ఫాలో-అప్.
యామ్ జె క్లిన్ నట్ర్ 2014, 100:915–923.
116. విర్తమో J, టేలర్ PR, కొంటో J, మన్నిస్టో S, ఉట్రియానెన్ M, వైన్‌స్టెయిన్ SJ,
Huttunen J, Albanes D: ఆల్ఫా-టోకోఫెరోల్ మరియు బీటా-కెరోటిన్ యొక్క ప్రభావాలు
క్యాన్సర్ సంభవం మరియు మరణాలపై అనుబంధం: 18-సంవత్సరాలు
ఆల్ఫా-టోకోఫెరోల్, బీటా-కెరోటిన్ యొక్క పోస్ట్-ఇంటర్వెన్షన్ ఫాలో-అప్
క్యాన్సర్ నివారణ అధ్యయనం. Int J క్యాన్సర్ 2014, 135:178–185.
117. బసు ఎ, ఇమ్రాన్ వి: విటమిన్ ఇ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: విటమిన్ ఇ సక్సినేట్ ఎ
ఉన్నతమైన కెమోప్రెవెంటివ్ ఏజెంట్? Nutr Rev 2005, 63:247–251.
118. లాసన్ KA, రైట్ ME, సుబార్ A, Mouw T, హోలెన్‌బెక్ A, స్కాట్జ్‌కిన్ A,
లీట్జ్మాన్ MF: మల్టీవిటమిన్ వాడకం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
నేషనల్ ఇన్స్టిట్యూట్ ఆఫ్ హెల్త్-AARP డైట్ అండ్ హెల్త్ స్టడీ. J Natl క్యాన్సర్
ఇన్స్ట్ 2007, 99:754–764.
119. కాల్ EE, రోడ్రిగ్జ్ C, జాకబ్స్ EJ, ఆల్మోన్ ML, చావో A, మెక్‌కల్లౌ ML,
ఫీగెల్సన్ HS, థున్ MJ: ది అమెరికన్ క్యాన్సర్ సొసైటీ క్యాన్సర్ ప్రివెన్షన్
స్టడీ II న్యూట్రిషన్ కోహోర్ట్: హేతుబద్ధత, అధ్యయన రూపకల్పన మరియు బేస్‌లైన్
లక్షణాలు. క్యాన్సర్ 2002, 94:2490–2501.
120. వైన్‌స్టెయిన్ SJ, పీటర్స్ U, అహ్న్ J, ఫ్రైసెన్ MD, రిబోలి E, హేస్ RB, అల్బేన్స్ D:
సీరం ఆల్ఫా-టోకోఫెరోల్ మరియు గామా-టోకోఫెరోల్ సాంద్రతలు మరియు
PLCO స్క్రీనింగ్ ట్రయల్‌లో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: ఒక సమూహ కేసు నియంత్రణ
చదువు. PLoS One 2012, 7:e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: బ్లడ్ ఆల్ఫా-టోకోఫెరోల్, గామా-టోకోఫెరోల్ స్థాయిలు
మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: భావి అధ్యయనాల యొక్క మెటా-విశ్లేషణ.
PLoS One 2014, 9:e93044.
122. మేజర్ JM, యు కె, వైన్‌స్టెయిన్ SJ, బెర్న్డ్ట్ SI, హైలాండ్ PL, యేగర్ M, చానోక్ S,
అల్బేన్స్ డి: పురుషులలో అధిక విటమిన్ ఇ స్థితిని ప్రతిబింబించే జన్యు వైవిధ్యాలు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని తగ్గించడంతో సంబంధం కలిగి ఉంటుంది. J Nutr మే 2014,
144:729–733.
123. క్లైన్ EA, థాంప్సన్ IM జూనియర్, టాంగెన్ CM, క్రౌలీ JJ, లూసియా MS, గుడ్‌మాన్ PJ,
మినేసియన్ LM, ఫోర్డ్ LG, పార్న్స్ HL, గాజియానో JM, కార్ప్ DD, లైబర్ MM, వాల్తేర్
PJ, క్లోట్జ్ L, పార్సన్స్ JK, చిన్ JL, డార్కే AK, లిప్‌మాన్ SM, గుడ్‌మాన్ GE,
Meyskens FL Jr, బేకర్ LH: విటమిన్ E మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: ది
సెలీనియం మరియు విటమిన్ ఇ క్యాన్సర్ నివారణ ట్రయల్ (SELECT). జమా 2011,
306:1549–1556.
124. అల్బేన్స్ D, టిల్ C, క్లైన్ EA, గుడ్‌మాన్ PJ, మొండుల్ AM, వైన్‌స్టెయిన్ SJ, అయ్‌లోర్ PR,
పార్నెస్ HL, గాజియానో JM, సాంగ్ X, ఫ్లెష్నర్ NE, బ్రౌన్ PH, మేస్కెన్స్ FL Jr,
థాంప్సన్ IM: ప్లాస్మా టోకోఫెరోల్స్ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
సెలీనియం మరియు విటమిన్ ఇ క్యాన్సర్ నివారణ ట్రయల్ (SELECT). క్యాన్సర్ మునుపటి రెస్
(ఫిలా) 2014, 7:886–895.
125. క్రిస్టల్ AR, డార్కే AK, మోరిస్ JS, టాంగెన్ CM, గుడ్‌మాన్ PJ, థాంప్సన్ IM,
మీస్కెన్స్ FL Jr, గుడ్‌మ్యాన్ GE, మినాసియన్ LM, పార్నెస్ HL, లిప్‌మాన్ SM,
క్లైన్ EA: బేస్‌లైన్ సెలీనియం స్థితి మరియు సెలీనియం మరియు విటమిన్ ఇ ప్రభావాలు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదంపై అనుబంధం. J Natl క్యాన్సర్ ఇన్‌స్ట్ 2014,
106:djt456.
126. జామిసన్ JM, గిల్లోటోక్స్ J, Taper HS, సమ్మర్స్ JL: ఇన్ విట్రో యొక్క మూల్యాంకనం
మరియు విటమిన్ C మరియు K-3 కలయికల యొక్క వివో యాంటిట్యూమర్ కార్యకలాపాలలో
మానవ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌కు వ్యతిరేకంగా. J Nutr 2001, 131:158S'160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: ఆహారంలో విటమిన్ K తీసుకోవడం
క్యాన్సర్ సంభవం మరియు మరణాలకు సంబంధించి: ఫలితాలు
యూరోపియన్ ప్రాస్పెక్టివ్ ఇన్వెస్టిగేషన్‌లో హైడెల్‌బర్గ్ కోహోర్ట్
క్యాన్సర్ మరియు పోషకాహారం (EPIC-హైడెల్బర్గ్). యామ్ జె క్లిన్ నట్ర్ 2010,
91:1348–1358.
128. Ma RW, చాప్‌మన్ K: ప్రోస్టేట్‌లో ఆహారం యొక్క ప్రభావం యొక్క క్రమబద్ధమైన సమీక్ష
క్యాన్సర్ నివారణ మరియు చికిత్స. J హమ్ నట్ర్ డైట్ 2009, 22:187–199.
క్విజ్ 200-182.
129. బ్రిస్టో SM, బోలాండ్ MJ, మాక్లెన్నన్ GS, అవెనెల్ A, గ్రే A, గాంబుల్ GD, రీడ్
IR: కాల్షియం సప్లిమెంట్స్ మరియు క్యాన్సర్ రిస్క్: యాదృచ్ఛికత యొక్క మెటా-విశ్లేషణ
నియంత్రిత పరీక్షలు. Br J Nutr 2013, 110:1384–1393.
130. విలియమ్స్ CD, విట్లీ BM, హోయో C, గ్రాంట్ DJ, స్క్వార్ట్జ్ GG, ప్రెస్టీ JC Jr, Iraggi
JD, న్యూమాన్ KA, గెర్బెర్ L, టేలర్ LA, మెక్‌కీవర్ MG, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: డైటరీ
కాల్షియం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌కు ప్రమాదం: USలో ఒక కేసు నియంత్రణ అధ్యయనం
అనుభవజ్ఞులు. మునుపటి క్రానిక్ డిస్ 2012, 9:E39.
131. హోరి S, బట్లర్ E, మెక్‌లౌగ్లిన్ J: ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ మరియు ఆహారం: ఆలోచన కోసం ఆహారం?
BJU Int 2011, 107:1348–1359.
132. గీబెల్స్ MS, వెర్హేజ్ BA, వాన్ స్కూటెన్ FJ, గోల్డ్‌బోమ్ RA, వాన్ డెన్ బ్రాండ్
PA: టోనెయిల్ సెలీనియం స్థాయిలకు సంబంధించి అధునాతన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394–1401.
133. సింగ్ RP, అగర్వాల్ R: సిలిబినిన్ ద్వారా ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కెమోప్రెవెన్షన్: బెంచ్
పడకకు. మోల్ కార్సినోగ్ 2006, 45:436–442.
134. టింగ్ హెచ్, డీప్ జి, అగర్వాల్ ఆర్: సిలిబినిన్-మధ్యవర్తిత్వ పరమాణు విధానాలు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌పై ప్రధాన ప్రాధాన్యతతో క్యాన్సర్ కెమోప్రెవెన్షన్.
AAPS J 2013, 15:707–716.
135. టింగ్ HJ, డీప్ G, జైన్ AK, సిమిక్ A, సిరింత్రపున్ J, రొమెరో LM, క్రామెర్ SD,
అగర్వాల్ సి, అగర్వాల్ ఆర్: సిలిబినిన్ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణ-మధ్యవర్తిత్వం నిరోధిస్తుంది
అమాయక ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌లను క్యాన్సర్-సంబంధిత ఫైబ్రోబ్లాస్ట్‌గా విభజించడం
TGF బీటా2ని లక్ష్యంగా చేసుకోవడం ద్వారా సమలక్షణం. మోల్ కార్సినోగ్ 2014. doi:10.1002/
mc.22135. [సమయానికి ముందు ఎపబ్]
136. గోయెల్ A, అగర్వాల్ BB: కర్కుమిన్, భారతీయ కుంకుమపువ్వు నుండి బంగారు మసాలా, ఒక
కణితులు మరియు కెమోప్రొటెక్టర్ కోసం కెమోసెన్సిటైజర్ మరియు రేడియోసెన్సిటైజర్ మరియు
సాధారణ అవయవాలకు రేడియోప్రొటెక్టర్. Nutr క్యాన్సర్ 2010, 62:919–930.
137. ఖాన్ ఎన్, అధమి VM, ముఖ్తార్ హెచ్: డైటరీ ఏజెంట్ల ద్వారా అపోప్టోసిస్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నివారణ మరియు చికిత్స. ఎండోక్ర్ రిలాట్ క్యాన్సర్ 2010,
17:R39–R52.
138. హెబెర్ డి: దానిమ్మ ఎల్లాగిటానిన్స్. హెర్బల్ మెడిసిన్లో: బయోమోలిక్యులర్ మరియు
క్లినికల్ అంశాలు. 2వ ఎడిషన్. Benzie IF, Wachtel-Galor S. Boca చే సవరించబడింది
రాటన్, FL: CRC ప్రెస్; 2011.
139. పాంటక్ AJ, లెప్పర్ట్ JT, జోమోరోడియన్ N, అరోన్సన్ W, హాంగ్ J, బర్నార్డ్ RJ,
సీరం ఎన్, లైకర్ హెచ్, వాంగ్ హెచ్, ఎలాషాఫ్ ఆర్, హెబెర్ డి, అవిరామ్ ఎమ్, ఇగ్నారో ఎల్,
బెల్డెగ్రన్ A: పెరుగుతున్న పురుషుల కోసం దానిమ్మ రసం యొక్క దశ II అధ్యయనం
ప్రోస్టేట్ కోసం శస్త్రచికిత్స లేదా రేడియేషన్ తర్వాత ప్రోస్టేట్-నిర్దిష్ట యాంటిజెన్
క్యాన్సర్. క్లిన్ క్యాన్సర్ రెస్ 2006, 12:4018–4026.
140. పల్లర్ CJ, యే X, వోజ్నియాక్ PJ, గిల్లెస్పీ BK, సైబర్ PR, గ్రీన్‌గోల్డ్ RH, స్టాక్‌టన్
BR, హెర్ట్జ్‌మాన్ BL, ఎఫ్రోస్ MD, రోపర్ RP, లైకర్ HR, కార్డుచి MA: A రాండమైజ్డ్
పెరుగుతున్న PSAతో పురుషుల కోసం దానిమ్మ సారం యొక్క దశ II అధ్యయనం
స్థానికీకరించిన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌కు ప్రాథమిక చికిత్స. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రోస్టాటిక్ డిస్
2013, 16:50–55.
141. ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ, కార్డుచి M, క్రోగర్ N, పార్టిన్ A, రావు JY, జిన్ Y, కెర్కౌటియన్ S,
వు హెచ్, లి వై, క్రీల్ పి, ముండి కె, గుర్గానస్ ఆర్, ఫెడోర్ హెచ్, కింగ్ ఎస్ఎ, జాంగ్ వై,
హెబెర్ D, Pantuck AJ: ఎ డబుల్ బ్లైండ్, యాదృచ్ఛిక, నియోఅడ్జువాంట్ అధ్యయనం
ముందు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న పురుషులలో POMx మాత్రల యొక్క కణజాల ప్రభావాలు
రాడికల్ ప్రోస్టేటెక్టోమీ. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2013, 6:1120–1127.
142. వాంగ్ P, ఆరోన్సన్ WJ, హువాంగ్ M, జాంగ్ Y, లీ RP, హెబెర్ D, హెన్నింగ్ SM:
ప్రోస్టేటెక్టమీ కణజాలంలో గ్రీన్ టీ పాలీఫెనాల్స్ మరియు మెటాబోలైట్స్:
క్యాన్సర్ నివారణకు చిక్కులు. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2010,
3:985–993.
143. కురహషి ఎన్, ససాజుకి ఎస్, ఇవాసాకి ఎమ్, ఇనౌ ఎమ్, సుగానే ఎస్: గ్రీన్ టీ
జపనీస్ పురుషులలో వినియోగం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: ఒక భావి
చదువు. యామ్ జె ఎపిడెమియోల్ 2008, 167:71-77.
144. మెక్‌లార్టీ J, బిగెలో RL, స్మిత్ M, ఎల్మాజియన్ D, అంకెమ్ M, కార్డెల్లి JA: టీ
పాలీఫెనాల్స్ ప్రోస్టేట్-నిర్దిష్ట యాంటిజెన్ యొక్క సీరం స్థాయిలను తగ్గిస్తాయి,
హెపాటోసైట్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్ మరియు వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ రోగులు మరియు హెపాటోసైట్ పెరుగుదల ఉత్పత్తిని నిరోధిస్తుంది
కారకం మరియు విట్రోలో వాస్కులర్ ఎండోథెలియల్ గ్రోత్ ఫ్యాక్టర్. క్యాన్సర్ మునుపటి రెస్
(ఫిలా) 2009, 2:673–682.
145. బెట్టుజ్జి S, బ్రౌసీ M, రిజ్జి F, కాస్టాగ్నెట్టి G, పెరాచియా G, కోర్టి A:
నోటి పరిపాలన ద్వారా మానవ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ యొక్క కెమోప్రెవెన్షన్
హై-గ్రేడ్ ప్రోస్టేట్ ఇంట్రాపిథీలియల్‌తో స్వచ్ఛంద సేవకులలో గ్రీన్ టీ కాటెచిన్స్
నియోప్లాసియా: ఒక సంవత్సరం ప్రూఫ్-ఆఫ్-ప్రిన్సిపల్ స్టడీ నుండి ప్రాథమిక నివేదిక.
క్యాన్సర్ రెస్ 2006, 66:1234–1240.
146. ఫ్రేజర్ SP, పీటర్స్ A, ఫ్లెమింగ్-జోన్స్ S, ముఖే D, జంగోజ్ MB: రెస్వెరాట్రాల్:
మెటాస్టాటిక్ సెల్ ప్రవర్తనలు మరియు వోల్టేజ్-గేటెడ్ Na(+)పై నిరోధక ప్రభావాలు
విట్రోలో ఎలుక ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌లో ఛానెల్ కార్యాచరణ. Nutr క్యాన్సర్ 2014,
66:1047–1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: CYP17A1 నిరోధం
రెస్వెరాట్రాల్, పిసిటానాల్ మరియు సింథటిక్ రెస్వెరాట్రాల్ అనలాగ్‌ల ద్వారా కార్యకలాపాలు.
ప్రోస్టేట్ 2014, 74:839–851.
148. ఫెర్రులో A, రొమేరో I, కాబ్రేరా PM, అరన్స్ I, ఆండ్రెస్ G, అంగులో JC: ప్రభావాలు
రెస్వెరాట్రాల్ మరియు ఇతర వైన్ పాలీఫెనాల్స్ విస్తరణ, అపోప్టోసిస్
మరియు LNCaP కణాలలో ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ వ్యక్తీకరణ. Actas Urol Esp జూలై-ఆగస్టు
2014, 38:397–404.
149. ఓస్మండ్ GW, మాస్కో EM, టైలర్ DS, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ, పిజ్జో S: ఇన్ విట్రో మరియు ఇన్ వివో
రెస్వెరాట్రాల్ మరియు 3,5-డైహైడ్రాక్సీ-4?-ఎసిటాక్సీ-ట్రాన్స్-స్టిల్బీన్ యొక్క మూల్యాంకనం
మానవ ప్రోస్టేట్ కార్సినోమా మరియు మెలనోమా చికిత్స. J సర్గ్ రెస్
2013, 179:e141-e148.
150. బౌర్ JA, సింక్లైర్ DA: రెస్వెరాట్రాల్ యొక్క చికిత్సా సంభావ్యత: ఇన్ వివో
సాక్ష్యం. నాట్ రెవ్ డ్రగ్ డిస్కోవ్ 2006, 5:493–506.
151. క్లిక్ JC, తివారీ AK, మాస్కో EM, ఆంటోనెల్లి J, ఫెబ్బో PG, కోహెన్ P, డ్యూహిర్స్ట్
MW, పిజ్జో SV, ఫ్రీడ్‌ల్యాండ్ SJ: ఆంకోజెనిక్ మార్గాలపై విరుద్ధమైన ప్రభావాల ద్వారా సెల్-లైన్ నిర్దిష్ట పద్ధతిలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ జెనోగ్రాఫ్ట్‌లతో SCID ఎలుకలలో రెస్వెరాట్రాల్ మనుగడను మరింత దిగజార్చుతుంది. ప్రోస్టేట్ 2013, 73:754–762.

152. హువాంగ్ EC, జావో Y, చెన్ G, బేక్ SJ, మెక్‌ఎంటీ MF, మింకిన్ S, బిగ్గర్‌స్టాఫ్ JP,
వీలన్ J: Zyflamend, ఒక పాలీహెర్బల్ మిశ్రమం, డౌన్ క్లాస్ I మరియు నియంత్రిస్తుంది
క్లాస్ II హిస్టోన్ డీసిటైలేస్ మరియు క్యాస్ట్రేట్-రెసిస్టెంట్‌లో p21 స్థాయిలను పెంచుతుంది
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాలు. BMC కాంప్లిమెంట్ ఆల్టర్న్ మెడ్ 2014, 14:68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, హెర్బల్ కలయిక
సంగ్రహిస్తుంది, మురిన్ జెనోగ్రాఫ్ట్ నమూనాలలో కణితి పెరుగుదలను తగ్గిస్తుంది
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్. Nutr క్యాన్సర్ 2012, 64:749–760.
154. యాన్ J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend వ్యక్తీకరణను నిరోధిస్తుంది మరియు
ఆండ్రోజెన్ రిసెప్టర్ యొక్క పనితీరు మరియు బైకలుటిమైడ్‌తో సినర్జిస్టిక్‌గా పనిచేస్తుంది
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ కణాల పెరుగుదలను నిరోధించడానికి. ప్రోస్టేట్ 2012, 72:244-252.
155. కున్నుమక్కర AB, సంగ్ B, రవీంద్రన్ J, డయాగరద్జానే P, దేవురుఖ్కర్ A, డే
S, కోకా C, టోంగ్ Z, గెలోవాని JG, గుహ S, కృష్ణన్ S, అగర్వాల్ BB: Zyflamend
పెరుగుదలను అణిచివేస్తుంది మరియు మానవ ప్యాంక్రియాటిక్ కణితులను సున్నితం చేస్తుంది
యొక్క మాడ్యులేషన్ ద్వారా ఆర్థోటోపిక్ మౌస్ మోడల్‌లో జెమ్‌సిటాబైన్
బహుళ లక్ష్యాలు. Int J క్యాన్సర్ 2012, 131:E292–E303.
156. కాపోడిస్ JL, గొర్రూచుర్న్ P, కమ్మక్ AS, ఎరిక్ G, మెక్‌కీర్నన్ JM, బెన్సన్
MC, స్టోన్ BA, కాట్జ్ AE: హై-గ్రేడ్ ప్రోస్టాటిక్ ఉన్న పురుషులలో Zyflamend
ఇంట్రాపిథెలియల్ నియోప్లాసియా: దశ I క్లినికల్ ట్రయల్ ఫలితాలు. J Soc ఇంటిగ్ర్
ఒంకోల్ 2009, 7:43-51.
157. రాఫైలోవ్ S, కమ్మక్ S, స్టోన్ BA, కాట్జ్ AE: జైఫ్లామెండ్ పాత్ర, ఒక
హెర్బల్ యాంటీ ఇన్ఫ్లమేటరీ, వ్యతిరేకంగా సంభావ్య కెమోప్రెవెంటివ్ ఏజెంట్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: ఒక కేసు నివేదిక. ఇంటెగ్ర్ క్యాన్సర్ థెర్ 2007, 6:74-76.
158. అస్కారీ ఎఫ్, పారిజీ ఎమ్‌కె, జెస్రీ ఎం, రషీద్‌ఖాని బి: పండ్లు మరియు కూరగాయల తీసుకోవడం
ఇరానియన్ పురుషులలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌కు సంబంధించి: ఒక కేస్ కంట్రోల్ స్టడీ.
Asian Pac J క్యాన్సర్ మునుపటి 2014, 15:5223–5227.
159. లియు బి, మావో క్యూ, కావో ఎం, ఎక్సీ ఎల్: క్రూసిఫెరస్ కూరగాయలు తీసుకోవడం మరియు ప్రమాదం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: ఒక మెటా-విశ్లేషణ. Int J Urol 2012, 19:134-141.
160. రిచ్‌మన్ EL, కారోల్ PR, చాన్ JM: కూరగాయలు మరియు పండ్ల తీసుకోవడం
రోగ నిర్ధారణ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ పురోగతి ప్రమాదం. Int J క్యాన్సర్ 2012,
131:201–210.
161. Hsing AW, చొక్కలింగం AP, గావో YT, మాడిగన్ MP, డెంగ్ J, గ్రిడ్లీ G,
ఫ్రౌమేని JF Jr: అల్లియం కూరగాయలు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: a
జనాభా ఆధారిత అధ్యయనం. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648–1651.
162. చాన్ ఆర్, లోక్ కె, వూ జె: ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ మరియు కూరగాయల వినియోగం.
మోల్ నట్ర్ ఫుడ్ రెస్ 2009, 53:201–216.
163. థామస్ ఆర్, విలియమ్స్ ఎం, శర్మ హెచ్, చౌద్రీ ఎ, బెల్లామి పి: ఎ డబుల్ బ్లైండ్,
ప్లేసిబో-నియంత్రిత ర్యాండమైజ్డ్ ట్రయల్ ఒక ప్రభావాన్ని అంచనా వేస్తుంది
పురుషులలో PSA పురోగతిపై పాలీఫెనాల్-రిచ్ హోల్ ఫుడ్ సప్లిమెంట్
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌తో - UK NCRN Pomi-T అధ్యయనం. ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రోస్టాటిక్
డిస్ 2014, 17:180–186.
164. యాంగ్ CM, లు IH, చెన్ HY, హు ML: లైకోపీన్ విస్తరణను నిరోధిస్తుంది
యొక్క క్రియాశీలత ద్వారా ఆండ్రోజెన్-ఆధారిత మానవ ప్రోస్టేట్ కణితి కణాలు
PPARgamma-LXRalpha-ABCA1 మార్గం. J Nutr బయోకెమ్ 2012, 23:8-17.
165. Qiu X, Yuan Y, వైష్ణవ్ A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: ప్రభావాలు
మానవ ప్రాధమిక ప్రోస్టాటిక్ ఎపిథీలియల్‌లో ప్రోటీన్ వ్యక్తీకరణపై లైకోపీన్
కణాలు. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2013, 6:419–427.
166. బోయిలేయు TW, లియావో Z, కిమ్ S, లెమెషో S, ఎర్డ్‌మాన్ JW Jr, క్లింటన్ SK: ప్రోస్టేట్
N-మిథైల్-N-నైట్రోసోరియా (NMU)-టెస్టోస్టెరాన్-చికిత్సలో కాన్సర్ కారక
ఎలుకలు టొమాటో పౌడర్, లైకోపీన్ లేదా శక్తి-నిరోధిత ఆహారాన్ని తింటాయి. J Natl
క్యాన్సర్ ఇన్‌స్ట్ 2003, 95:1578–1586.
167. కొణిజేటి R, హెన్నింగ్ S, మోరో A, షేక్ A, Elashoff D, Shapiro A, Ku M,
జెడబ్ల్యు, హెబెర్ డి, కోహెన్ పి, అరోన్సన్ డబ్ల్యుజె: ప్రోస్టేట్ యొక్క కెమోప్రెవెన్షన్ చెప్పారు
TRAMP మోడల్‌లో లైకోపీన్‌తో క్యాన్సర్. ప్రోస్టేట్ 2010, 70:1547–1554.
168. గియోవన్నూచి E, రిమ్మ్ EB, లియు Y, స్టాంప్‌ఫర్ MJ, విల్లెట్ WC: ఒక భావి
టొమాటో ఉత్పత్తులు, లైకోపీన్ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదాల అధ్యయనం. జె నాట్ల్
క్యాన్సర్ ఇన్‌స్ట్ 2002, 94:391–398.
169. Zu K, Mucci L, Rosner BA, క్లింటన్ SK, Loda M, స్టాంప్‌ఫర్ MJ, గియోవన్నూచి E:
డైటరీ లైకోపీన్, యాంజియోజెనిసిస్ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: ఒక భావి
ప్రోస్టేట్-నిర్దిష్ట యాంటిజెన్ యుగంలో అధ్యయనం. J Natl క్యాన్సర్ ఇన్‌స్ట్ 2014,
106:djt430.
170. Gann PH, Ma J, గియోవన్నూచి E, విల్లెట్ W, సాక్స్ FM, హెన్నెకెన్స్ CH, స్టాంప్‌ఫర్
MJ: ఎలివేటెడ్ ప్లాస్మా లైకోపీన్ ఉన్న పురుషులలో తక్కువ ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
స్థాయిలు: భావి విశ్లేషణ ఫలితాలు. క్యాన్సర్ రెస్ 1999, 59:1225–1230.
171. క్రిస్టల్ AR, టిల్ C, ప్లాట్జ్ EA, సాంగ్ X, కింగ్ IB, న్యూహౌసర్ ML, అంబ్రోసోన్ CB,
థాంప్సన్ IM: సీరం లైకోపీన్ గాఢత మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం:
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ నివారణ ట్రయల్ నుండి ఫలితాలు. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్
బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2011, 20:638–646.
172. కిర్ష్ VA, మేనే ST, పీటర్స్ U, ఛటర్జీ N, లీట్జ్‌మాన్ MF, డిక్సన్ LB, అర్బన్
DA, క్రాఫోర్డ్ ED, హేస్ RB: లైకోపీన్ మరియు టొమాటో యొక్క భావి అధ్యయనం
ఉత్పత్తి తీసుకోవడం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్
మునుపటి 2006, 15:92-98.
173. మరియాని S, లియోనెట్టో L, కావల్లారి M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, హాంగ్
GM, బోరో M, సిమ్మాకో M: లైకోపీన్ యొక్క తక్కువ ప్రోస్టేట్ సాంద్రత
హైగ్రేడ్ ఉన్న రోగులలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ అభివృద్ధికి సంబంధించినది
ప్రోస్టాటిక్ ఇంట్రాపిథెలియల్ నియోప్లాసియా. Int J Mol Sci 2014, 15:1433–1440.
174. కుకుక్ ఓ, సర్కార్ FH, జురిక్ Z, సక్ర్ W, పొల్లాక్ MN, ఖచిక్ F, బెనర్జీ M,
బెర్ట్రామ్ JS, వుడ్ DP Jr: రోగులలో లైకోపీన్ సప్లిమెంటేషన్ యొక్క ప్రభావాలు
స్థానికీకరించిన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్‌తో. Exp Biol మెడ్ (మేవుడ్) 2002, 227:881–885.
175. చెన్ ఎల్, స్టేస్విచ్-సపుంట్జాకిస్ M, డంకన్ C, షరీఫీ R, ఘోష్ L, వాన్
బ్రీమెన్ R, అష్టన్ D, బోవెన్ PE: ప్రోస్టేట్‌లో ఆక్సీకరణ DNA నష్టం
క్యాన్సర్ పేషెంట్లు టొమాటో సాస్ ఆధారిత ఎంట్రీలను పూర్తి ఆహారంగా తీసుకుంటారు
జోక్యం. J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872–1879.
176. వాన్ బ్రీమెన్ RB, షరీఫీ R, వియానా M, పజ్కోవిక్ N, ఝు D, యువాన్ L, యాంగ్ Y,
బోవెన్ PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: లైకోపీన్ యొక్క యాంటీఆక్సిడెంట్ ప్రభావాలు
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ లేదా నిరపాయమైన ప్రోస్టేట్ హైపర్‌ప్లాసియా ఉన్న ఆఫ్రికన్ అమెరికన్ పురుషులు:
యాదృచ్ఛిక, నియంత్రిత ట్రయల్. క్యాన్సర్ పూర్వ రెస్ (ఫిలా) 2011, 4:711–718.
177. షఫీక్ కె, మెక్‌లూన్ పి, ఖురేషి కె, లెంగ్ హెచ్, హార్ట్ సి, మోరిసన్ డిఎస్: కాఫీ
వినియోగం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: విలోమానికి మరింత సాక్ష్యం
సంబంధం. Nutr J 2012, 11:42.
178. విల్సన్ KM, కాస్పెర్జిక్ JL, రైడర్ JR, కెన్‌ఫీల్డ్ S, వాన్ డ్యామ్ RM, స్టాంప్‌ఫర్ MJ,
గియోవన్నూచి E, Mucci LA: కాఫీ వినియోగం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
మరియు హెల్త్ ప్రొఫెషనల్స్ ఫాలో-అప్ స్టడీలో పురోగతి. J Natl
క్యాన్సర్ ఇన్‌స్ట్ 2011, 103:876–884.
179. బోసిరే C, స్టాంప్‌ఫర్ MJ, సుబర్ AF, విల్సన్ KM, పార్క్ Y, సిన్హా R: కాఫీ
వినియోగం మరియు మొత్తం మరియు ప్రాణాంతకమైన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం
NIH-AARP ఆహారం మరియు ఆరోగ్య అధ్యయనం. క్యాన్సర్ కారకాల నియంత్రణ 2013, 24:1527–1534.
180. అరబ్ L, Su LJ, స్టెక్ SE, Ang A, Fontham ET, బెన్సెన్ JT, మోహ్లర్ JL: కాఫీ
ఆఫ్రికన్లలో వినియోగం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ దూకుడు మరియు
జనాభా-ఆధారిత అధ్యయనంలో కాకేసియన్ అమెరికన్లు. నట్ర్ క్యాన్సర్ 2012,
64:637–642.
181. ఫిలిప్స్ RL, స్నోడన్ DA: క్యాన్సర్‌లతో మాంసం మరియు కాఫీ వాడకం యొక్క అసోసియేషన్
సెవెంత్-డే అడ్వెంటిస్టులలో పెద్ద ప్రేగు, రొమ్ము మరియు ప్రోస్టేట్:
ప్రాథమిక ఫలితాలు. క్యాన్సర్ రెస్ 1983, 43:2403 సె.2408లు.
182. Hsing AW, మెక్‌లాఫ్లిన్ JK, షూమాన్ LM, Bjelke E, గ్రిడ్లీ G, వాచోల్డర్ S,
చియెన్ HT, బ్లాట్ WJ: ఆహారం, పొగాకు వాడకం మరియు ప్రాణాంతకమైన ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: ఫలితాలు
లూథరన్ బ్రదర్‌హుడ్ కోహోర్ట్ స్టడీ నుండి. క్యాన్సర్ రెసిస్ 1990,
50:6836–6840.
183. కావో ఎస్, లియు ఎల్, యిన్ ఎక్స్, వాంగ్ వై, లియు జె, లు జెడ్: కాఫీ వినియోగం మరియు ప్రమాదం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్: భావి సమన్వయ అధ్యయనాల యొక్క మెటా-విశ్లేషణ.
కార్సినోజెనిసిస్ 2014, 35:256–261.
184. నార్డ్‌మాన్ AJ, సుటర్-జిమ్మెర్‌మాన్ K, బుచెర్ HC, షాయ్ I, టటిల్ KR,
Estruch R, Briel M: మెటా-విశ్లేషణ మధ్యధరా ప్రాంతాన్ని తక్కువ కొవ్వుతో పోల్చడం
హృదయనాళ ప్రమాద కారకాల మార్పు కోసం ఆహారాలు. యామ్ జె మెడ్ 2011,
124:841–851. e842.
185. Kapiszewska M: సంబంధితంగా ఒక కూరగాయ మరియు మాంసం వినియోగ నిష్పత్తి
క్యాన్సర్ నివారణ ఆహారాన్ని నిర్ణయించే అంశం. ది మెడిటరేనియన్ వర్సెస్
ఇతర యూరోపియన్ దేశాలు. ఫోరమ్ Nutr 2006, 59:130–153.
186. కెన్‌ఫీల్డ్ SA, డుప్రే N, రిచ్‌మాన్ EL, స్టాంప్‌ఫర్ MJ, చాన్ JM, గియోవన్నూచి EL:
ఆరోగ్యంలో మధ్యధరా ఆహారం మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం మరియు మరణాలు
ప్రొఫెషనల్స్ ఫాలో-అప్ స్టడీ. Eur Urol 2014, 65:887–894.
187. అంబ్రోసిని GL, ఫ్రిట్‌స్చి L, డి క్లెర్క్ NH, మాకెరాస్ D, లీవీ J: ఆహార విధానాలు
కారకం విశ్లేషణ మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదాన్ని ఉపయోగించి గుర్తించబడింది: ఒక కేసు నియంత్రణ
పశ్చిమ ఆస్ట్రేలియాలో అధ్యయనం. ఆన్ ఎపిడెమియోల్ 2008, 18:364–370.
188. బాడే PD, యుల్డెన్ DR, క్రన్జాకి LJ: ప్రోస్టేట్ యొక్క అంతర్జాతీయ ఎపిడెమియాలజీ
క్యాన్సర్: భౌగోళిక పంపిణీ మరియు లౌకిక పోకడలు. మోల్ నట్ర్ ఫుడ్ రెస్
2009, 53:171–184.
189. ముల్లర్ DC, సెవెరి G, బాగ్లియెట్టో L, కృష్ణన్ K, ఇంగ్లీష్ DR, హాప్పర్ JL, గైల్స్ GG:
ఆహార విధానాలు మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి
2009, 18:3126–3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: ఆహార విధానాలు మరియు ప్రోస్టేట్
నేషనల్ హెల్త్ అండ్ న్యూట్రిషన్ ఎగ్జామినేషన్ సర్వేలో క్యాన్సర్ రిస్క్
ఎపిడెమియోలాజికల్ ఫాలో-అప్ స్టడీ కోహోర్ట్. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి
2004, 13:71–77.
191. వు కె, హు ఎఫ్‌బి, విల్లెట్ డబ్ల్యుసి, జియోవన్నూచి ఇ: ఆహార విధానాలు మరియు ప్రమాదం
US పురుషులలో ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్. క్యాన్సర్ ఎపిడెమియోల్ బయోమార్కర్స్ మునుపటి 2006,
15:167–171.
192. డౌబెన్‌మియర్ JJ, వీడ్నర్ G, మార్లిన్ R, క్రచ్‌ఫీల్డ్ L, డన్-ఎమ్కే S, చి సి,
గావో బి, కారోల్ పి, ఆర్నిష్ డి: జీవనశైలి మరియు ఆరోగ్య సంబంధిత జీవన నాణ్యత
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న పురుషులు క్రియాశీల నిఘాతో నిర్వహించబడతారు. యూరాలజీ
2006, 67:125–130.

193. పార్సన్స్ JK, న్యూమాన్ VA, మోహ్లర్ JL, పియర్స్ JP, ఫ్లాట్ S, మార్షల్ J: డైటరీ
క్రియాశీల నిఘాపై ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ఉన్న రోగులలో మార్పు: a
యాదృచ్ఛిక, మల్టీసెంటర్ సాధ్యత అధ్యయనం. BJU Int 2008, 101:1227–1231.
194. మోషెర్ CE, స్లోనే R, మోరీ MC, స్నైడర్ DC, కోహెన్ HJ, మిల్లర్ PE,
Demark-Wahnefried W: జీవనశైలి కారకాలు మరియు నాణ్యత మధ్య అనుబంధాలు
పాత దీర్ఘకాలిక రొమ్ము, ప్రోస్టేట్ మరియు కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్ మధ్య జీవితం
ప్రాణాలు. క్యాన్సర్ 2009, 115:4001–4009.
195. భిండీ B, లాక్ J, అలీభాయ్ SM, కులకర్ణి GS, మార్గెల్ DS, హామిల్టన్ RJ, ఫినెల్లి A,
Trachtenberg J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, ఎవాన్స్ A, వాన్ డెర్ క్వాస్ట్ TH,
ఫ్లెష్నర్ NE: మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ మధ్య అనుబంధాన్ని విడదీయడం
మరియు ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదం: పెద్ద క్లినికల్ కోహోర్ట్ యొక్క విశ్లేషణ. యూరోల్ 2014.
doi:10.1016/j.eururo.2014.01.040. [సమయానికి ముందు ఎపబ్]
196. ఎస్పోసిటో కె, చియోడిని పి, కాపువానో ఎ, బెల్లాస్టెల్లా జి, మైయోరినో ఎంఐ, పారెట్టా ఇ,
లెంజి ఎ, గియుగ్లియానో డి: మెటబాలిక్ సిండ్రోమ్ మరియు దాని భాగాల ప్రభావం
ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్ ప్రమాదంపై: మెటా-విశ్లేషణ. J ఎండోక్రినాల్ ఇన్వెస్ట్ 2013,
36:132–139.
197. US డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ అగ్రికల్చర్ మరియు US డిపార్ట్‌మెంట్ ఆఫ్ హెల్త్ మరియు
మానవ సేవలు. అమెరికన్ల కోసం ఆహార మార్గదర్శకాలు, 2010. 7వ ఎడిషన్.
వాషింగ్టన్, DC: US ప్రభుత్వ ముద్రణ కార్యాలయం, డిసెంబర్, 2010.

అకార్డియన్‌ను మూసివేయండి

ప్రాక్టీస్ యొక్క వృత్తిపరమైన పరిధి *

ఇక్కడ సమాచారం "ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్, న్యూట్రిషన్ మరియు డైటరీ ఇంటర్వెన్షన్స్" అర్హత కలిగిన ఆరోగ్య సంరక్షణ నిపుణుడితో లేదా లైసెన్స్ పొందిన వైద్యునితో ఒకరితో ఒకరు సంబంధాన్ని భర్తీ చేయడానికి ఉద్దేశించబడలేదు మరియు ఇది వైద్య సలహా కాదు. అర్హత కలిగిన ఆరోగ్య సంరక్షణ నిపుణులతో మీ పరిశోధన మరియు భాగస్వామ్యం ఆధారంగా ఆరోగ్య సంరక్షణ నిర్ణయాలు తీసుకోవాలని మేము మిమ్మల్ని ప్రోత్సహిస్తున్నాము.

బ్లాగ్ సమాచారం & స్కోప్ చర్చలు

మా సమాచార పరిధి చిరోప్రాక్టిక్, మస్క్యులోస్కెలెటల్, ఫిజికల్ మెడిసిన్స్, వెల్నెస్, దోహదపడే ఎటియోలాజికల్ మాత్రమే విసెరోసోమాటిక్ ఆటంకాలు క్లినికల్ ప్రెజెంటేషన్లలో, అనుబంధిత సోమాటోవిసెరల్ రిఫ్లెక్స్ క్లినికల్ డైనమిక్స్, సబ్‌లూక్సేషన్ కాంప్లెక్స్‌లు, సున్నితమైన ఆరోగ్య సమస్యలు మరియు/లేదా ఫంక్షనల్ మెడిసిన్ కథనాలు, అంశాలు మరియు చర్చలు.

మేము అందిస్తాము మరియు అందిస్తున్నాము క్లినికల్ సహకారం వివిధ విభాగాలకు చెందిన నిపుణులతో. ప్రతి నిపుణుడు వారి వృత్తిపరమైన అభ్యాస పరిధి మరియు లైసెన్స్ యొక్క వారి అధికార పరిధి ద్వారా నిర్వహించబడతారు. మస్క్యులోస్కెలెటల్ వ్యవస్థ యొక్క గాయాలు లేదా రుగ్మతలకు చికిత్స చేయడానికి మరియు మద్దతు ఇవ్వడానికి మేము ఫంక్షనల్ హెల్త్ & వెల్‌నెస్ ప్రోటోకాల్‌లను ఉపయోగిస్తాము.

మా వీడియోలు, పోస్ట్‌లు, టాపిక్‌లు, సబ్జెక్ట్‌లు మరియు అంతర్దృష్టులు మా క్లినికల్ ప్రాక్టీస్ పరిధికి సంబంధించిన మరియు ప్రత్యక్షంగా లేదా పరోక్షంగా మద్దతు ఇచ్చే క్లినికల్ విషయాలు, సమస్యలు మరియు టాపిక్‌లను కవర్ చేస్తాయి.*

మా కార్యాలయం సహేతుకమైన అనులేఖనాలను అందించడానికి ప్రయత్నించింది మరియు సంబంధిత పరిశోధన అధ్యయనం లేదా మా పోస్ట్‌లకు మద్దతు ఇచ్చే అధ్యయనాలను గుర్తించింది. రెగ్యులేటరీ బోర్డులకు మరియు ప్రజలకు అందుబాటులో ఉన్న సహాయక పరిశోధన అధ్యయనాల కాపీలను మేము అభ్యర్థన మేరకు అందిస్తాము.

ఒక నిర్దిష్ట సంరక్షణ ప్రణాళిక లేదా చికిత్స ప్రోటోకాల్‌లో ఇది ఎలా సహాయపడుతుందనే దానిపై అదనపు వివరణ అవసరమయ్యే విషయాలను మేము కవర్ చేస్తామని మేము అర్థం చేసుకున్నాము; అందువల్ల, పై విషయాలను మరింత చర్చించడానికి, దయచేసి సంకోచించకండి డాక్టర్ అలెక్స్ జిమెనెజ్, DC, లేదా మమ్మల్ని సంప్రదించండి 915-850-0900.

మీకు మరియు మీ కుటుంబ సభ్యులకు సహాయం చేయడానికి మేము ఇక్కడ ఉన్నాము.

ఆశీస్సులు

Dr. అలెక్స్ జిమెనెజ్ D.C., MSACP, RN*, సిసిఎస్టి, IFMCP*, CIFM*, ATN*

ఇమెయిల్: coach@elpasofunctionalmedicine.com

లో డాక్టర్ ఆఫ్ చిరోప్రాక్టిక్ (DC) లైసెన్స్ పొందింది టెక్సాస్ & న్యూ మెక్సికో*
టెక్సాస్ DC లైసెన్స్ # TX5807, న్యూ మెక్సికో DC లైసెన్స్ # NM-DC2182

రిజిస్టర్డ్ నర్సుగా లైసెన్స్ పొందారు (RN*) in ఫ్లోరిడా
ఫ్లోరిడా లైసెన్స్ RN లైసెన్స్ # ఆర్‌ఎన్ 9617241 (నియంత్రణ నం. 3558029)
కాంపాక్ట్ స్థితి: బహుళ-రాష్ట్ర లైసెన్స్: ప్రాక్టీస్ చేయడానికి అధికారం ఉంది 40 స్టేట్స్*

డాక్టర్ అలెక్స్ జిమెనెజ్ DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
నా డిజిటల్ బిజినెస్ కార్డ్

గాయం & గాయం పునరావాస నిపుణులు

PUSHasRx® ట్రామా రిహాబిలిటేషన్ సెంటర్

ఆరోగ్యం, ఆరోగ్యం & పోషకాహార నిపుణులు

ప్రోస్టేట్ క్యాన్సర్, న్యూట్రిషన్ మరియు డైటరీ ఇంటర్వెన్షన్స్